Αλκοολική βλάβη στο συκώτι

Share Tweet Pin it

Ο όρος "αλκοολική ηπατική νόσο" εμφανίστηκε στη διεθνή στατιστική ταξινόμηση ασθενειών της δέκατης αναθεώρησης το 1995. Είναι αρκετά μεγάλο, επειδή δεν περιλαμβάνει μία αλλά αρκετές ασθένειες που συνοδεύονται από παραβίαση της δομής και της λειτουργίας των ηπατικών κυττάρων και ενώνονται από μία και μόνη αιτία - μια παρατεταμένη χρήση αλκοόλ από τον ασθενή. Κάποιοι ναρκολόγοι τις θεωρούν στάδια.

Η ήττα του ήπατος με τον αλκοολισμό είναι αρκετά καλά μελετηθεί. Τα συμπεράσματα των επιστημόνων είναι ομόφωνα: ο κύριος ρόλος δεν διαδραματίζεται από το υψηλό κόστος και την ποικιλία των ποτών, αλλά από την τακτική χρήση της περιοριστικής δόσης στον επανυπολογισμό στην καθαρή αλκοόλη.

Όλες οι μορφές αλκοολικής ηπατικής νόσου (συντομογραφία ABP) έχουν μία παθογενετική προέλευση - την είσοδο αλκοόλης στο στομάχι και από αυτό στο λεπτό έντερο και το αίμα. Η ειδική βλαπτική επίδραση στα ηπατικά κύτταρα αναπτύσσεται με διάφορους τρόπους και καθορίζεται από τις ατομικές δυνατότητες του οργανισμού. Δεδομένα από παθολογικές ανατομικές μελέτες δείχνουν ότι το 30% των αλκοολικών δεν έχει αλλαγές στο ήπαρ.

Σε ποιον το ήπαρ είναι πιο ευαίσθητο στην επίδραση του αλκοόλ;

Διαπιστώθηκε ότι οι άνδρες πάσχουν από αλκοολική ηπατική νόσο 3 φορές συχνότερα από τις γυναίκες. Η ασθένεια είναι συχνή στους ανθρώπους της νεαρής και μεσαίας ηλικίας (20 έως 60 ετών) και έχει την τάση να καταλαμβάνει εφήβους.

Για τους άνδρες, μια κρίσιμη δόση αιθανόλης είναι περίπου 80 ml ημερησίως. Οι γυναίκες είναι 20-40 γραμμάρια την ημέρα, και στην εφηβεία, η αλκοολική βλάβη του ήπατος συμβαίνει όταν καταναλώνονται 15 γραμμάρια αλκοόλ. Πρέπει να σημειωθεί ότι η διαφημιζόμενη μη αλκοολούχο μπύρα περιέχει τουλάχιστον 5% καθαρή αλκοόλη. Επομένως, με ενθουσιασμό για αυτό το ποτό, οι νέοι "παίρνουν" μια δόση μεθυσμένου όγκου.

Οι παράγοντες κινδύνου είναι:

  • αλκοολική "εμπειρία" για περισσότερο από 8 χρόνια.
  • η τακτική χρήση αιθανόλης, για άτομα που κάνουν διαλείμματα 2 εβδομάδων, η διάρκεια της ηπατικής βλάβης επεκτείνεται σε 10-15 χρόνια.
  • το φύλο - οι γυναίκες έχουν τα χαρακτηριστικά παραγωγής ενζύμων που διασπούν την αιθανόλη, ξεκινώντας από το γαστρικό χυμό.
  • τον υποσιτισμό, την έλλειψη πρωτεϊνών και τη διατροφή των βιταμινών.
  • παχυσαρκία που προκαλείται από εξασθενημένο μεταβολισμό του μεταβολισμού των λιπιδίων.
  • ταυτόχρονη δηλητηρίαση του ήπατος με τοξικές ουσίες του υποκατάστατου αλκοόλης.
  • μεταδόθηκε η ιογενής ηπατίτιδα (σε ¼ των ασθενών με αλκοολική νόσο, εντοπίστηκαν αντισώματα που υποδεικνύουν ιική χρόνια ηπατίτιδα C).
  • γενετική προδιάθεση, που προκαλείται από μια συγκεκριμένη γενετική μετάλλαξη συνδέεται με παραβίαση της παραγωγής των συστημάτων ενζύμων που διασπούν το αλκοόλ, για τον ίδιο λόγο είναι πιο επιρρεπείς σε κατοίκους του αλκοολισμού της Νοτιοανατολικής Ασίας και την Κίνα?
  • η υπερφόρτωση του ήπατος από το σίδηρο εξαιτίας της αυξημένης απορρόφησης αυτού του ηλεκτρολύτη στο έντερο, της διαδικασίας αιμόλυσης, της αυξημένης συγκέντρωσης σε ορισμένα αλκοολούχα ποτά.

Χαρακτηριστικά των μορφών από τον μηχανισμό ανάπτυξης

Η βιοχημική διαδικασία της αποσύνθεσης της αιθανόλης στο σώμα αρχίζει με την είσοδό της στο στομάχι. Εδώ, το τέταρτο μέρος της δόσης μετατρέπεται σε ακεταλδεΰδη, λόγω της παρουσίας αλκοολικής αφυδρογονάσης στον γαστρικό χυμό. Λόγω της χαμηλής της δραστηριότητας σε γυναίκες και άτομα της φυλής Mongoloid, η ευαισθησία στο σχετικά χαμηλό όγκο αλκοόλ έχει αυξηθεί.

Απορροφούμενο μέσω του εντερικού τοιχώματος στην κυκλοφορία του αίματος, το αλκοόλ εισέρχεται σε όλα τα σωματικά υγρά (αίμα, εγκεφαλονωτιαίο υγρό, ούρα, σπέρμα). Το φλεβικό σύστημα από τα όργανα της κοιλιακής κοιλότητας παρέχει αιθανόλη στα ηπατικά κύτταρα (ηπατοκύτταρα).

Εδώ ξεκινάει η "εργασία" του κλάσματος του ήπατος της αλκοολικής αφυδρογονάσης. Το αποτέλεσμά του είναι ο σχηματισμός ακεταλδεΰδης. Η αντίδραση ελέγχεται από ισχυρά συνένζυμα. Μεταγενέστερες μετασχηματισμό ακεταλδεΰδη λαμβάνει χώρα υπό την επίδραση των συστημάτων οξείδωσης μικροσωματικών στο κυτταρόπλασμα των ηπατικών κυττάρων και του ενζύμου καταλάση, οξικό οξύ σχηματίζεται.

Το ευκολότερο στάδιο είναι ο λιπαρός εκφυλισμός ή η στεάτωση. Βρίσκεται στο 100% των ατόμων που κακοποιούν το αλκοόλ, ειδικά εάν ταυτόχρονα υπάρχει υπερβολικό βάρος και μειωμένος μεταβολισμός λίπους. Υπάρχει αύξηση των τριγλυκεριδίων στα κύτταρα και η εναπόθεση λιπαρών εγκλεισμάτων με τη μορφή μακρο- ή μικροφυσαλίδων.

Είναι σημαντικό αυτή η παραβίαση στο ήπαρ να μπορεί να περάσει χωρίς ίχνος ένα μήνα μετά την πλήρη άρνηση του αλκοόλ. Δεν εμφανίζονται συμπτώματα. Η συνέχιση της διαδικασίας οδηγεί σε λιπαρό εκφυλισμό (αντικατάσταση του κυττάρου με λιπώδη ιστό).

Η αλκοολική ηπατίτιδα - μια βαρύτερη ηπατική βλάβη, είναι φλεγμονώδης. Παρουσιάζεται σε οξεία ή χρόνια μορφή. Στο κέντρο των λόβια του ήπατος υπό την επίδραση της ακεταλδεΰδης εμφανίζεται διήθηση λευκοκυττάρων, τα κύτταρα διογκώνονται, ξεχωρίζουν γιγαντιαία εγκλείσματα πρωτεΐνης μιτοχόνδρια υαλώδη (μοσχάρι Mallory) σχηματίζονται στο κυτταρόπλασμα.

Αποδεικνύεται ότι η υαλίνη σχηματίζεται από το κύτταρο από το επιθήλιο με τη σπασμένη διαδικασία σύνθεσης και είναι με σύνθεση κυτοκερατίνη. Η παθολογική πρωτεΐνη συσσωρεύεται κοντά στον πυρήνα του κυττάρου και συνοδεύεται από μη αναστρέψιμες μεταβολές. Η ίνωση με τη μορφή ινών κολλαγόνου εντοπίζεται στο κέντρο και στην περιοχή των κόλπων. Μέσα στα κύτταρα υπάρχει έντονη εικόνα λιπαρού εκφυλισμού. Στους χοληφόρους αγωγούς του ήπατος - στασιμότητα.

Στην υποστήριξη της φλεγμονώδους διαδικασίας και στην περαιτέρω επιδείνωση του παρεγχύματος του ήπατος, παίζει σημαντικό ρόλο:

  • αντιδράσεις αυτοανοσίας τύπου, παραγωγή αντισώματος και αντι-φλεγμονώδεις κυτοκίνες στο πυρήνα του κυττάρου «αλκοολικός υάλινα» με την εναπόθεση συμπλοκών ανοσοσφαιρίνης στις δομές ήπαρ χαρακτήρα?
  • υποξία (πτώση οξυγόνου από ηπατοκύτταρα) σε συνδυασμό με τη συμπίεση των κύριων αρτηριακών αγγείων με οίδημα.

Είναι σημαντικό στη διάγνωση να λαμβάνεται υπόψη ότι η αλκοολική ηπατίτιδα επηρεάζει μεμονωμένα μέρη του ηπατικού ιστού. Αυτές, τελικά, είναι ινώδεις. Αλλά το άλλο μέρος είναι σε θέση να εκτελέσει τις λειτουργίες του. Συνεπώς, με οξεία πορεία, υπάρχει ελπίδα για θετικά αποτελέσματα θεραπείας έναντι της θεραπείας υποκατάστασης. Η χρόνια φλεγμονή οδηγεί σε συνεχή προοδευτική αντικατάσταση των ηπατοκυττάρων με συνδετικό ιστό, απώλεια όλων των βασικών λειτουργιών από το σώμα.

Η αλκοολική ίνωση του ήπατος - ο πολλαπλασιασμός του συνδετικού ιστού δεν διασπά τη δομή των λοβίων του ήπατος, συνεπώς διατηρούνται ορισμένες λειτουργίες. Στη διαδικασία της ουλώδους ύλης:

  • αυξημένη παραγωγή κυτοκινών, η οποία προάγει την ανάπτυξη κυττάρων ινοβλαστών και κολλαγόνου,
  • αυξημένη παραγωγή αγγειοτασίνης II.
  • αλλαγές στην εντερική μικροχλωρίδα, η περίσσεια βακτηρίων συνθέτει μια ειδική ενδοτοξίνη, η οποία επηρεάζει τη διαδικασία της ίνωσης.

Αλκοολική κίρρωση - διαφέρει από τη διάχυτη ηπατική βλάβη, τον σταδιακό θάνατο των ηπατοκυττάρων και την αντικατάσταση του ιστού με ουλές. Η δομή του ήπατος είναι σπασμένη, οι λοβούς αντικαθίστανται από πυκνούς κόμβους από τον συνδετικό ιστό. Αρχικά είναι μικρού μεγέθους, σχηματίζονται μεγάλοι σχηματισμοί. Με την εξαίρεση ότι περισσότερα από 50-70% των ηπατοκυττάρων δεν λειτουργούν, εμφανίζονται σημάδια ηπατικής ανεπάρκειας.

Συμπτώματα και εκδηλώσεις

Τα συμπτώματα της αλκοολικής ηπατικής νόσου εμφανίζονται σταδιακά. Η στεάτωση στους ασθενείς εμφανίζεται συχνότερα ασυμπτωματικά, ανιχνεύεται τυχαία. Σε σπάνιες περιπτώσεις, οι ασθενείς αισθάνονται:

  • αμβλύ πόνο στο δεξί κοιλιακό σημείο.
  • ναυτία;
  • γενική κακουχία.

Το 15% έχει κιτρίνισμα του δέρματος.

Με αλκοολική ηπατίτιδα, η κλινική εξαρτάται από τη μορφή της ροής. Η οξεία ηπατίτιδα είναι δυνατή σε τέσσερις παραλλαγές. Λανθάνουσα - δεν έχει συμπτώματα, ανιχνεύεται μόνο με ηπατική βιοψία. Ίκτερος - ο συχνότερος, συνοδευόμενος από:

  • αδυναμία;
  • έλλειψη όρεξης.
  • πόνος στο δικαίωμα υποχώρησης.
  • εμετός και ναυτία.
  • διάρροια;
  • απώλεια βάρους?
  • κιτρίνισμα του δέρματος και του σκληρού χιτώνα.
  • στις μισές περιπτώσεις, η θερμοκρασία αυξάνεται σε χαμηλά επίπεδα.

Cholestatic - διαφέρει από την ιχθυρική μορφή:

  • σοβαρός κνησμός.
  • σοβαρός ίκτερος.
  • raspirayuschimi πόνους?
  • τη δυνατότητα αύξησης της θερμοκρασίας.

Το Fulminant είναι μια έντονα ταχέως αναπτυσσόμενη μορφή αλκοολικής ηπατίτιδας. Για τον πόνο και τον ίκτερο συνδέονται:

  • εκδηλώσεις αιμορραγικού συνδρόμου (αιμορραγία).
  • τοξικές επιδράσεις στον εγκέφαλο.
  • νεφρική βλάβη.
  • ηπατική ανεπάρκεια.

Χρόνια μορφή αλκοολικής ηπατίτιδας υπάρχει στο 1/3 των ατόμων που πάσχουν από αλκοολισμό. Μπορεί να λάβει χώρα σε μια ελαφριά, μεσαίου-βαρύ, σοβαρή παραλλαγή. Αυτά εξηγούνται από το επίμονο ρεύμα (βαθμιαία) ή την προοδευτική ανάπτυξη της νόσου.

Η επίμονη μορφή συνήθως εκδηλώνεται:

  • πόνος χαμηλής έντασης στο υποχονδρίου στα δεξιά.
  • απώλεια της όρεξης.
  • αλλαγή διάρροιας και δυσκοιλιότητας.
  • διάβρωση;
  • φούσκωμα.

Τα συμπτώματα σε προοδευτική μορφή ένα φωτεινό, κλινική αυξάνεται με ταχείς ρυθμούς, που συνοδεύεται από ίκτερο, πυρετό, σημαντική απώλεια βάρους, διόγκωση του ήπατος και του σπλήνα, επιπλοκές.

  • σταθερή αίσθηση κόπωσης, κόπωση.
  • έντονη αδυναμία.
  • καταθλιπτική διάθεση?
  • διαταραγμένο ύπνο (αϋπνία τη νύχτα και υπνηλία κατά τη διάρκεια της ημέρας).
  • έλλειψη όρεξης.

Το δυσπεπτικό σύνδρομο εκφράζεται από:

  • στη μείωση ή στην πλήρη απουσία όρεξης.
  • επιθέσεις ναυτίας και εμέτου.
  • μετεωρισμός και τρανταξία στην κοιλιά.
  • ασταθή κόπρανα (η διάρροια αντικαθίσταται από δυσκοιλιότητα).
  • τρυφερότητα κατά μήκος των εντέρων.

Στην κλινική της αλκοολικής ηπατικής νόσου, τα αρχικά συμπτώματα της ηπατικής ανεπάρκειας διακρίνονται ανάλογα με το σύνδρομο των «μικρών» συμπτωμάτων, τα οποία περιλαμβάνουν:

  • αγγειακές κουκίδες και "αστερίσκους" στο δέρμα του προσώπου και σε άλλα μέρη του σώματος (τελαγγειεκτασία).
  • ερυθρότητα του δέρματος στις παλαμικές και πελματιαίες επιφάνειες των άκρων (παλαμικό και πελματιαίο ερύθημα).
  • Μώλωπες στο δέρμα από ελαφρά κατάθλιψη.
  • πρήξιμο των σιελογόνων αδένων στην παρωτιδική περιοχή.
  • αυξημένα φλαγάνια στα δάκτυλα, ισοπέδωση και διεύρυνση των νυχιών ("βαρέλια").
  • πιθανώς μια μείωση των τενόντων των παλαμικών μυών, η οποία παραβιάζει τη λειτουργία του βουρτσίσματος (σύριγγα του Dupuytren), ενώ το ανώδυνο κορδόνι είναι ορατό κάτω από το δέρμα.

Λόγω της μείωσης της σύνθεσης στο ήπαρ των ορμονών φύλου, η εμφάνιση των ανδρών αλλάζει, ονομάζεται "γυναικεία", αφού υπάρχουν τυπικά γυναικεία συμπτώματα:

  • το λίπος κατατίθεται στην κοιλιά και τους μηρούς.
  • Τα χέρια και τα πόδια γίνονται λεπτά.
  • μειωμένη τρίχα στις μασχάλες και ηβικές τρίχες.
  • μπορεί να αυξήσει τους μαστικούς αδένες (γυναικομαστία).
  • ατροφία όρχεων, ένας άνθρωπος δεν είναι σε θέση να έχει απογόνους, γίνεται ανίσχυρος.

Το σύνδρομο της πυλαίας υπέρτασης - στα συμπτώματά του υποδεικνύει:

  • η εμφάνιση και ανάπτυξη ασκίτη (μια διευρυμένη κοιλία λόγω της έκχυσης υγρού στην κοιλιακή κοιλότητα).
  • ένα σύμπτωμα της "κεφαλής μέδουσας" - σχηματίζεται από μια χαρακτηριστική επέκταση των υποδόριων φλεβών γύρω από τον ομφαλό.
  • σημαντικά αυξημένη σπλήνα.
  • διευρυμένες φλέβες του οισοφάγου και του στομάχου λόγω στασιμότητας στη ζώνη που περιλαμβάνεται στο σύστημα της φλεβικής φλέβας.

Συμπτώματα που υποδεικνύουν την ήττα άλλων οργάνων και συστημάτων:

  • η τοξική επίδραση της ακεταλδεΰδης στους νευρικούς κορμούς οδηγεί σε περιφερική πολυνευροπάθεια, ο ασθενής διαταράσσεται από την ευαισθησία στα άκρα, ο όγκος των κινήσεων είναι περιορισμένος.
  • Η ατροφία των μυών συνοδεύεται από την αραίωση τους, την αδυναμία τους στην εργασία.
  • Το καρδιαγγειακό σύστημα αντιδρά ταχυκαρδία, ροπή προς αρρυθμίες, δύσπνοια, διαπερνώντας πόνος στην καρδιά, χαμηλή αρτηριακή πίεση, μειώνοντας την ανώτερη πίεση?
  • η ήττα του εγκεφάλου οδηγεί σε εγκεφαλοπάθεια, κλινικά εκδηλώνεται ως παραβίαση της συνείδησης (από αναστολή σε κώμα), αλλαγή συμπεριφοράς, απώλεια μνήμης, ευερεθιστότητα.
  • η προσκόλληση της νεφρικής ανεπάρκειας συνοδεύεται από οίδημα του προσώπου και του σώματος, παραβίαση της ούρησης, δυσουρικά φαινόμενα.

Ποιες επιπλοκές συμβαίνουν σε διαφορετικά στάδια;

Με τη συνεχή χρήση αλκοόλ σε ασθενείς, η αλκοολική στεάτωση θα περάσει απαραιτήτως στα ακόλουθα στάδια: ηπατίτιδα, ίνωση, κίρρωση. Οι συνέπειες της αλκοολικής ηπατίτιδας μπορεί να είναι:

  • εγκεφαλική βλάβη (εγκεφαλοπάθεια).
  • εκδηλώσεις αιμορραγικού συνδρόμου με αιμορραγίες στα εσωτερικά όργανα.
  • ηπατορενικό σύνδρομο, συνοδευόμενο από την παρεμπόδιση της λειτουργίας διήθησης των νεφρών με νεφρική ανεπάρκεια.
  • υπογλυκαιμική κατάσταση.
  • βακτηριακή περιτονίτιδα λόγω μόλυνσης.
  • σε χρόνια - υπέρταση στο σύστημα πύλης πύλης, ασκίτης.

Η ανάπτυξη επιπλοκών υποδηλώνει μια δυσμενή πρόγνωση. Το στάδιο της ίνωσης περνάει στην κίρρωση του ήπατος και συνοδεύεται από:

  • υπέρταση στην πύλη φλεβική περιοχή με αιμορραγία από τον οισοφάγο και το στομάχι.
  • ανάπτυξη νεφρικής και ηπατικής ανεπάρκειας.
  • αναιμία;
  • έντονο ασκί και οίδημα στα πόδια.
  • αποσυμπίεση της καρδιακής δραστηριότητας, αρρυθμίες;
  • υψηλό κίνδυνο εκφυλισμού σε καρκίνο.

Διαγνωστικά

Η σωστή διάγνωση της αλκοολικής ηπατικής βλάβης σημαίνει όχι μόνο να αποκαλύψει τα χαρακτηριστικά σημεία, αλλά και να τα συνδέσει με μια αλκοολική αναμνησία. Εξάλλου, η διαφοροποίηση της κατάστασης του ασθενούς είναι πάντα απαραίτητη με διάφορες ασθένειες, όπως:

  • ιική ηπατίτιδα.
  • καρκίνο του ήπατος
  • παρασιτικές αλλοιώσεις.
  • φάρμακα και τοξική ηπατίτιδα συμβαίνουν κατά τη διάρκεια παρατεταμένης θεραπείας με βαλπροϊκό οξύ (παρασκευή Depakinum), αντιβιοτικά τετρακυκλίνης, ζιδοβουδίνη?
  • φλεγμονώδεις ασθένειες της χοληφόρου οδού.
  • Κίρρωση της καρδιακής ανεπάρκειας.
  • μη αλκοολική λιπαρή νόσο.

Η ερώτηση του ασθενούς βοηθά στην αποσαφήνιση των παραγόντων κινδύνου και των αιτιών της ηπατικής βλάβης:

  • παρουσία κακών συνηθειών, δόσεων και κανονικότητας της κατανάλωσης οινοπνεύματος ·
  • παλαιά μεταδιδόμενες ασθένειες (ιική ηπατίτιδα) ·
  • συνταγογράφηση συμπτωμάτων.
  • κληρονομική προδιάθεση.
  • χαρακτηριστικά της διατροφής ·
  • παρουσία επαγγελματικών κινδύνων.

Σε μια γενική εξέταση αίματος:

  • Τα μειωμένα ερυθρά αιμοσφαίρια και η αιμοσφαιρίνη δείχνουν αναιμία.
  • μείωση των αιμοπεταλίων - μειωμένη ικανότητα πηκτικότητας.
  • ανάπτυξη λευκοκυττάρων με μετατόπιση του τύπου προς τα αριστερά και υψηλό δείκτη ESR - στην τρέχουσα φλεγμονή, ενδεχομένως εντάσσοντας τη λοίμωξη.
  • ηωσινοφιλία - στις εκφρασμένες αυτοάνοσες διεργασίες.

Η μελέτη των πρωτεϊνών του πλάσματος δείχνει μια μέτρια αύξηση στο κλάσμα των γ-σφαιρινών με μείωση των λευκωματίδων. Η δραστηριότητα των ενζυμικών συστημάτων των ηπατικών κυττάρων αντικατοπτρίζεται από:

  • αύξηση του επιπέδου της γ-γλουταμυλτρανσπεπτιδάσης στο πλάσμα.
  • αυξημένη αλκαλική φωσφατάση.
  • αυξημένη περιεκτικότητα σε τρανσφερίνη σιδήρου.
  • αλλαγή στην αναλογία των ασπαρτικών και αλανίνης αμινοτρανσφεράσης δραστικότητα προς αμινοτρανσφεράσης της αλανίνης (ALT, ALT), κανονικά συντελεστής προσδιορισμού αυτό το ποσοστό είναι ίσο προς τη μονάδα, το περιεχόμενο είναι περίπου η ίδια για τα δύο ένζυμα, κατά ηπατοκυττάρων θάνατο, γίνεται μικρότερη.

Οι δείκτες της ίνωσης είναι:

  • το επίπεδο του υαλουρονικού οξέος.
  • Τύπος Procollagen III και κολλαγόνο τύπου IV.
  • λαμινίνη;
  • μεταλλοπρωτεϊνασών μήτρας και των αναστολέων αυτών.

Αυτές οι εξετάσεις αίματος δεν διεξάγονται σε πολυκλινικά εργαστήρια, αλλά μόνο σε εξειδικευμένες κλινικές. Παρουσιάζουν οποιαδήποτε ίνωση των εσωτερικών οργάνων, επομένως δεν μπορούν να θεωρηθούν ειδικές για την ηπατική νόσο. Πιο συγκεκριμένα είναι το αυξημένο επίπεδο προλίνης και υδροξυπρολίνης.

Στη γενική ανάλυση των ούρων, η ανάπτυξη είναι σημαντική:

  • χολερυθρίνη.
  • πρωτεϊνουρία και ερυθροκυτταρία (που σχετίζονται με το ηπατορενικό σύνδρομο).
  • τα λευκοκύτταρα και τα βακτηρίδια, εάν η νόσος είναι πολύπλοκη από τη μόλυνση του ουροποιητικού συστήματος.

Η ανάλυση των κοπράνων δείχνει αλλαγές στο σύνδρομο προς την εμφάνιση των θραυσμάτων θρεπτικών τροφίμων, της ανάπτυξης λιπών και των χονδροειδών διαιτητικών ινών.

Ενεργειακά είδη έρευνας

Μεταξύ των ενεργειακών τρόπων για την επιβεβαίωση της ηπατικής βλάβης, οι συνηθέστερα χρησιμοποιούμενες είναι:

  • υπερηχογράφημα - δείχνει τη δομή και τις διαστάσεις του ήπατος, σπλήνα?
  • esophagogastroduodenoscopy - δίνει μια οπτική εικόνα της στασιμότητας στις φλέβες του στομάχου και του οισοφάγου.
  • ο μαγνητικός συντονισμός και η υπολογισμένη τομογραφία πραγματοποιούνται με σκοπό την ακριβέστερη αποσαφήνιση της δομής του παρεγχύματος του ήπατος.
  • η ελαστογραφία - ένα είδος υπερήχων, αξιολογεί την ικανότητα των ιστών να συστέλλονται, να αναγνωρίζουν τα σημάδια, τις περιοχές της ίνωσης.
  • χολαγγειογραφία - ενδοφλέβια ένεση παράγοντα αντίθεσης που απελευθερώνεται διαμέσου των αγωγών χολής, μέσω ακτίνες Χ αποκαλύπτουν την αιτία της χολής στασιμότητας, αλλά μεταφέρονται ασθενείς με υποψία χολολιθίαση.

Η πλήρης επιβεβαίωση της διάγνωσης και το στάδιο της αλκοολικής ασθένειας δίνει το αποτέλεσμα μιας βιοψίας ήπατος παρακέντησης.

Διαφορική διάγνωση με αλκοολικές αλλοιώσεις λιπαρών οξέων

Η μη αλκοολική στεατοηπατίτιδα ή η λιπώδης ηπατική νόσο (NAJBP) αναφέρεται σε αρκετά συνηθισμένους τύπους παθολογίας. Σε διάφορες χώρες επηρεάζει από το ¼ έως το ήμισυ του πληθυσμού.

Παρατηρείται συχνότερα σε γυναίκες ηλικίας 40-60 ετών, σε παιδιά με μεταβολικές διαταραχές που συνοδεύουν:

  • παχυσαρκία ·
  • υπέρταση;
  • σακχαρώδη διαβήτη ·
  • ορμονικές διαταραχές.
  • λήψη κορτικοστεροειδών φαρμάκων, αντισυλληπτικά
  • τον υποσιτισμό (όπως η υπεροχή των υδατανθράκων και των λιπών που μπορούν εύκολα να αφομοιωθούν και η απότομη απώλεια βάρους στη νηστεία).

Η οξεία λιπαρή ηπατόζωση μπορεί να προκληθεί από την εγκυμοσύνη. Παράγοντες ενεργοποίησης της νόσου περιλαμβάνουν:

  • χρόνια παγκρεατίτιδα.
  • έλκος του στομάχου ή του δωδεκαδακτύλου:
  • ουρική αρθρίτιδα ·
  • ασθένειες των πνευμόνων
  • ψωρίαση;
  • συστηματική παθολογία του συνδετικού ιστού.

Κανονικά, τα τριγλυκερίδια χωρίζονται με την απελευθέρωση ενέργειας. Σε συνθήκες παθολογίας, το υπερβολικό ποσό τους είναι ικανό:

  • εναποτίθεται εντός του κυτταροπλάσματος των κυττάρων.
  • παραβιάζουν την ακεραιότητα των κυτταρικών μεμβρανών.
  • για την ενεργοποίηση των διαδικασιών της ίνωσης.
  • αδυναμία, κόπωση.
  • βαρύτητα και κοιλιακό άλγος.
  • πονοκεφάλους;
  • διαταραχές των κοπράνων.

Σε προχωρημένες περιπτώσεις, προσδιορίζεται το μεγεθυσμένο ήπαρ και ο σπλήνας. Μια σημαντική διαφορά είναι:

  • απουσία μακροχρόνιου αλκοολικού ιστορικού ·
  • αυξημένο βάρος των ασθενών.
  • σημαντική αύξηση στην ανάλυση των τριγλυκεριδίων του αίματος.
  • υπεργλυκαιμία.
  • Το 40% των ασθενών έχουν χρωστική ουσία στο λαιμό, μασχάλες.

Μεταξύ των κλινικών εκδηλώσεων του ίκτερου υποδηλώνει ταυτόχρονη ηπατίτιδα, είναι σπάνια.

Θεραπεία

Η θεραπεία της αλκοολικής ηπατικής νόσου είναι αδύνατη χωρίς ο ασθενής να σταματήσει να πίνει αλκοόλ. Φροντίστε να ακολουθήσετε τις διατροφικές συστάσεις για τη διατροφή:

  • απαγορευμένα προϊόντα με απότομη, λιπαρή, τηγανισμένη και καπνιστή μορφή (κρέας, λουκάνικα, σάλτσες, τουρσιά) ·
  • το αλάτι είναι περιορισμένο.
  • Η πρωτεΐνη συμπληρώνεται με γαλακτοκομικά προϊόντα, δημητριακά (μειώνεται η εγκεφαλοπάθεια).
  • το μερίδιο των λαχανικών και των καρπών αυξάνεται.
  • δείχνει βραστά ψάρια.

Βοήθεια για τη φαρμακευτική αγωγή

Στα αρχικά στάδια της αλκοολικής νόσου στη θεραπεία είναι αρκετή:

  • εφαρμογή των ηπατοπροστατών.
  • ένα σύμπλεγμα βιταμινών.
  • φάρμακα από την ομάδα αδενομεθειονίνης.
  • συστατικά της χολής (ουρσοχολικό οξύ).
  • προστασία μεμβρανών ηπατικών κυττάρων και κυττάρων εγκεφάλου.
  • βελτίωση της εκροής της χολής.
  • δεσμεύουν τοξικές ουσίες.
  • ενεργοποίηση διαδικασιών αναγέννησης κατεστραμμένων ιστών ·
  • εξομάλυνση ορισμένων ψυχικών διαταραχών.

Τα γλυκοκορτικοειδή χρησιμοποιούνται για την καταστολή των αυτοάνοσων φλεγμονωδών συστατικών, την παρεμπόδιση του μετασχηματισμού ιστών του ήπατος. φάρμακα Ομάδα που ανήκουν σε αναστολείς ACE (ενζύμου μετατροπής αγγειοτενσίνης), όχι μόνο μειώνει την πίεση του αίματος, αλλά επίσης έχει αντι-φλεγμονώδη δράση, καθυστερεί την διάδοση του συνδετικού ιστού. Οι αναστολείς των πρωτεασών των ιστών βοηθούν να σταματήσουν οι ουλές.

Παρουσία πυλαίας υπέρτασης εφαρμόστε:

  • νιτρικά άλατα - διαστολή των περιφερειακών αγγείων και μείωση της πίεσης στην πυλαία φλέβα.
  • β-αδρενο-μπλοκαρίσματα - χρησιμοποιούνται σε επαρκή αρτηριακή πίεση.
  • ανάλογα της σωματοστατίνης - καταστολή της ορμονικής επίδρασης στα αγγεία της κοιλιακής κοιλότητας.
  • διουρητικά φάρμακα - απαραίτητα για την απομάκρυνση της περίσσειας του υγρού.

Εάν είναι απαραίτητο, τα αντιβιοτικά συνταγογραφούνται για την καταστολή της παθολογικής χλωρίδας και της σχετικής μόλυνσης. Στους ασκίτες, εάν τα διουρητικά δεν βοηθούν, πραγματοποιείται παρακέντηση - τρυπώντας το κοιλιακό τοίχωμα με ένα τροκάρ και αφαιρώντας το υγρό.

Χειρουργικές μέθοδοι

Η λειτουργική θεραπεία χρησιμοποιείται για την εξάλειψη των επιπλοκών της κίρρωσης:

  • το πορτοκαλί ελιγμός παρέχει μια πρόσθετη οδό για την εκκένωση του αίματος στην κατώτερη κοίλη φλέβα.
  • η τοποθέτηση ενός διακένου μεταξύ των σπληνικών και των νεφρικών φλεβών.
  • σύνδεση των αρτηριών και των φλεβών του οισοφάγου και του στομάχου με αιμορραγία.

Η ριζική θεραπεία για σοβαρές αλκοολικές ασθένειες είναι η μεταμόσχευση ήπατος. Αλλά πρακτικά δεν παράγεται.

Πρόβλεψη

Το αποτέλεσμα της αλκοολικής ηπατικής νόσου καθορίζεται από το στάδιο κατά το οποίο ο ασθενής σταμάτησε να πίνει αλκοόλ.

Με αλκοολική ασθένεια στο ήπιο στάδιο, παρατηρείται σημαντική βελτίωση της κατάστασης του ασθενούς κατά τις περιόδους άρνησης κατανάλωσης οινοπνεύματος. Αυτό δημιουργεί μια ψευδή αίσθηση αυτοπεποίθησης για τη βελτίωση της υγείας και την ελπίδα για μια θεραπεία.

Δυστυχώς, η κατανόηση των βλαβερών επιδράσεων του αλκοόλ στους περισσότερους ανθρώπους έρχεται πολύ αργά, όταν ένα μέρος του ήπατος έχει ήδη καταστραφεί και δεν μπορεί να αποκατασταθεί. Σε τέτοιες συνθήκες, ακόμη και με πλήρη απόρριψη αλκοόλ, ο ασθενής μπορεί να ζήσει 5-7 χρόνια. Στις γυναίκες, η αλλαγή στα στάδια της νόσου γίνεται πιο γρήγορα. Η αλκοολική ηπατική νόσο είναι ένα ζωντανό παράδειγμα της βλαπτικής σχέσης ενός ατόμου με το δώρο της φύσης, με την υγεία του.

Αλκοολική βλάβη στο συκώτι

Το αλκοόλ αναφέρεται σε ηπατοτοξικά προϊόντα, δηλαδή τα συστατικά του καταστρέφουν τα ηπατικά κύτταρα. Η αλκοολική ηπατική νόσος είναι οι αλλαγές που προκαλεί η αιθανόλη στη δομή αυτού του οργάνου και τη σχετική εξασθένιση της λειτουργίας. Το συκώτι για τον οργανισμό δρα ως ένα είδος φίλτρου: το καθαρίζει από τοξίνες που έρχονται με αέρα ή φαγητό. Τα ηπατοκύτταρα που έχουν υποστεί βλάβη στο αλκοόλ (ηπατικά κύτταρα) δεν είναι σε θέση να εκτελέσουν την άμεση λειτουργία τους και ο ασθενής πάσχει από γενική δηλητηρίαση.

Αιτίες αλκοολικής ηπατικής νόσου

Δεν έχει καθοριστεί ακριβώς πόσο αλκοόλ μπορεί να καταστρέψει τον ιστό του ήπατος. Πιστεύεται ότι η κρίσιμη δόση είναι 40-80 γραμμάρια καθαρής αιθανόλης για άνδρες και περίπου 20 γραμμάρια για γυναίκες για 10-12 χρόνια.

Μεταξύ των παραγόντων που συμβάλλουν στην ανάπτυξη της αλκοολικής ηπατικής βλάβης μπορούν να εντοπιστούν μερικές βασικές:

  • συστηματική χρήση αλκοολούχων ποτών σε μεγάλη δόση για μεγάλο χρονικό διάστημα ·
  • θηλυκό φύλο (οι γυναίκες είναι λιγότερο ανθεκτικές στις βλαβερές επιδράσεις της αιθανόλης, ενώ η ηπατική βλάβη στους άνδρες ενδέχεται να μην εκδηλωθεί).
  • ένα γενετικό χαρακτηριστικό, λόγω του οποίου τα ένζυμα που καταστρέφουν το αλκοόλ, είναι λιγότερο δραστικά.
  • ηπατική νόσος κατά τη λήψη αλκοόλ ή σε αναμνησία,
  • μεταβολικές διαταραχές.

Αλκοόλ και σεξ

Οι γυναίκες έχουν ένα φυσιολογικό χαρακτηριστικό που προκαλεί την ανάπτυξη αλκοολικής ασθένειας. Στην βλεννογόνο μεμβράνη του στομάχου έχουν μειώσει την ποσότητα του ενζύμου που απαιτείται για την επεξεργασία του αλκοόλ. Οι στατιστικές δείχνουν ότι οι γυναίκες είναι λιγότερο πιθανό να ζητήσουν ιατρική βοήθεια για τον αλκοολισμό και συχνά παρουσιάζουν υποτροπές μετά το πέρας της θεραπείας. Επιπλέον, οι γυναίκες είναι πιο πιθανό να διαγνωστούν με κίρρωση του ήπατος που σχετίζεται με την λήψη οινοπνευματωδών ποτών.

Αλκοόλ και γενετική

Τα δεδομένα σχετικά με τις μέγιστες επιτρεπόμενες δόσεις αλκοόλης υπολογίζονται κατά μέσο όρο και μπορεί να διαφέρουν για διαφορετικούς ανθρώπους περισσότερο από 3 φορές. Διαπιστώνεται ότι η κατανάλωση αλκοόλ επηρεάζεται από το πρότυπο συμπεριφοράς και την κουλτούρα της χρήσης του στην οικογένεια. Η γενετική προδιάθεση υποδεικνύεται από το γεγονός ότι τα μονοζυγωτικά δίδυμα είναι πιο πιθανό να υποφέρουν από τον αλκοολισμό ταυτόχρονα απ 'ότι τα διαζυγωτικά.

Στον μεταβολισμό της αιθανόλης, συμμετέχουν 5 ειδικά ένζυμα. Ο βαθμός χρησιμοποίησής τους εξαρτάται από τη δραστηριότητά τους και από την ποσότητα ακεταλδεΰδης που θα σχηματιστεί από το αχρησιμοποίητο προϊόν και θα αποθηκευτεί στο σώμα. Αυτή η ουσία έχει καταστρεπτική επίδραση στα ηπατοκύτταρα και είναι η αιτία της ανάπτυξης αλκοολικής ασθένειας. Αυτά τα ένζυμα είναι παρόντα σε διαφορετικούς ανθρώπους σε διαφορετικές ποσότητες, πράγμα που καθορίζει την ευαισθησία τους στο αλκοόλ. Έτσι, στους κατοίκους των ανατολικών χωρών είναι αδρανείς, επομένως κάθε κατάποση αιθανόλης προκαλεί απότομη αύξηση του επιπέδου της ακεταλδεΰδης και επιδείνωση της ευημερίας. Το γεγονός αυτό μπορεί να εξηγήσει τη χαμηλή δημοτικότητα του αλκοόλ στον πολιτισμό τους.

Αλκοόλ και τρόφιμα

Οι αλλαγές στο ήπαρ μπορούν να ενεργοποιηθούν με τη διατροφή. Σε πολλούς χρόνιους ασθενείς, η αλκοολική ασθένεια προκλήθηκε από άλλες ασθένειες που σχετίζονται με ανεπαρκή πρόσληψη πρωτεΐνης. Στο μεγαλύτερο βαθμό, αυτό ισχύει για τις μειονεκτούσες ομάδες ανθρώπων, των οποίων ο τρόπος ζωής είναι πολύ μακριά από την υγιή ζωή. Στην περίπτωση αυτή, η έλλειψη πρωτεϊνών προκαλεί τις πρώτες αλλαγές στα ηπατοκύτταρα και το αλκοόλ συμβάλλει στην ανάπτυξη της νόσου. Ωστόσο, η αλκοολική ασθένεια είναι επίσης δυνατή με μια ισορροπημένη διατροφή.

Πάρτε αυτό το τεστ και μάθετε εάν έχετε προβλήματα με το ήπαρ.

Είναι απαραίτητο να διακρίνουμε τις έννοιες του αλκοολισμού και της αλκοολικής ηπατικής νόσου (ABP). Ο πρώτος όρος περιγράφει μια επίμονη ψυχολογική εξάρτηση από το αλκοόλ, η δεύτερη - μια παθολογική κατάσταση που συνδέεται με την καταστροφή του ιστού του ήπατος. Ο κίνδυνος ανεπιθύμητων συνεπειών αυξάνει τη συχνότητα κατανάλωσης αλκοολούχων ποτών. Εάν κάνετε διαλείμματα περισσότερο από δύο ημέρες την εβδομάδα, μειώνεται η πιθανότητα ηπατικής βλάβης. Μεταξύ των ασθενών με ΑΒΡ, λιγότεροι από τους μισούς ασθενείς λαμβάνουν αλκοόλ σε κρίσιμες δόσεις. Πολλοί από τους ασθενείς προηγουμένως πάσχουν από διάφορες ηπατικές παθολογίες μη αλκοολικής αιτιολογίας και η λήψη αιθανόλης επιδεινώνει την κατάσταση.

Πόσο αλκοόλ μπορώ να καταναλώσω;

Το ζήτημα του πόσο αλκοόλ θεωρείται ασφαλές και δεν επηρεάζει την υγεία του ήπατος, ασχολούνται με τους ιατρούς των διαφόρων χωρών. Οι δείκτες τους διαφέρουν, αλλά όλοι συμφωνούν ότι το πιο επικίνδυνο δεν είναι μία δόση αλκοόλ, αλλά η συνεχιζόμενη χρήση του. Τα δεδομένα για τον άνδρα και το θηλυκό είναι διαφορετικά.

Οι γιατροί έκαναν έρευνα και υπολόγισαν πόσο αλκοόλ μπορεί να προκαλέσει αλλαγές στους ιστούς του ήπατος. Με βάση τα δεδομένα αυτά, μπορούν να εντοπιστούν σχετικά ασφαλείς, επικίνδυνες και πολύ επικίνδυνες δόσεις. Δεν υπάρχει απολύτως ασφαλής ποσότητα αλκοόλ.

Οι πίνακες δείχνουν τις δοσολογίες καθαρού οινοπνεύματος. Στα αλκοολούχα ποτά η συγκέντρωσή της είναι διαφορετική: 10 g αιθανόλης ισοδυναμούν με 25 g βότκα, 100 ml κρασιού ή 200 g μπύρας. Το προϊόν πρέπει να αναφέρει το ποσοστό αλκοόλης στην ετικέτα και τα άγνωστα αλκοολούχα ποτά και κοκτέιλ δεν πρέπει να χρησιμοποιούνται καθόλου.

Μορφές αλκοολικής ηπατικής νόσου

Η αιθανόλη μπορεί να προκαλέσει διάφορες διαταραχές στη δομή του ήπατος. Ανάλογα με τις βιοχημικές και παθομορφικές αλλαγές, διακρίνονται διάφορες μορφές παθολογίας:

  • λιπαρός εκφυλισμός του ήπατος (στεάτωση, λιπαρή ηπατόζωση) - συσσώρευση σταγονιδίων λίπους σε ηπατοκύτταρα.
  • ηπατίτιδα - φλεγμονή των ιστών σε συνδυασμό με συσσώρευση λίπους.
  • ίνωση - ανώμαλος πολλαπλασιασμός πυκνού συνδετικού ιστού με διατήρηση της ανατομικής ακεραιότητας του οργάνου.
  • κίρρωση - η σταδιακή καταστροφή των κυττάρων που λειτουργούν με την αντικατάσταση τους από ινώδη ιστό και παραβίαση της δομής του οργάνου.
  • ηπατική ανεπάρκεια (οξεία ή χρόνια) - βλάβη στον ιστό του ήπατος, η οποία οδηγεί σε απώλεια της λειτουργίας των οργάνων.

Η ασθένεια μπορεί να αναπτυχθεί σταδιακά και να αρχίσει με λιπώδη εκφυλισμό. Παρ 'όλα αυτά, σε μερικούς ασθενείς διαγνωσθεί το στάδιο της κίρρωσης χωρίς φλεγμονή (ηπατίτιδα).

Παθογένεια - τι συμβαίνει στο σώμα;

Στην παθογένεση της αλκοολικής νόσου, η χρόνια αλκοολική τοξίκωση (HAI) είναι σημαντική. Υπό την προϋπόθεση αυτή νοείται η συστηματική κατανάλωση περισσότερου αλκοόλ από ότι χρησιμοποιείται στο ήπαρ. Σε αυτή την περίπτωση, ο οργανισμός αναζητά εναλλακτικούς τρόπους επεξεργασίας του, έτσι συμπεριλαμβάνονται οι μηχανισμοί καταλάσης και μικροσωματικού μετασχηματισμού του. Κατά τη διάρκεια αυτών των αντιδράσεων, παράγεται μια μεγάλη ποσότητα ακεταλδεΰδης.

Ακεταλδεϋδη

Η ακεταλδεϋδη είναι ένα τοξικό προϊόν επεξεργασίας αιθανόλης. Σε ασθενείς, παρατηρείται αύξηση της συγκέντρωσής του στο αίμα, αλλά μόνο ένα μικρό ποσοστό εξέρχεται από το ήπαρ. Η υπόλοιπη ποσότητα συσσωρεύεται στα ηπατοκύτταρα και τα επηρεάζει με διάφορους τρόπους:

  • παραβιάζει την πορεία των αντιδράσεων μείωσης οξείδωσης στα ηπατοκύτταρα.
  • επιταχύνει τις αντιδράσεις υπεροξείδωσης λιπιδίων, οι οποίες οδηγούν στην καταστροφή των ηπατικών κυττάρων και στον πρόωρο θάνατό τους.
  • εμποδίζει την κανονική λειτουργία ενδοκυτταρικών δομών: μιτοχόνδρια, μικροσωληνάρια και πυρήνες.

Κατά την οξείδωση της αιθανόλης, εμφανίζεται αυξημένη σύνθεση ενζύμων που εμπλέκονται στις διαδικασίες του μεταβολισμού του λίπους. Ως αποτέλεσμα, ο ασθενής είναι ονομαστικές λιπώδες ήπαρ (αντικατάσταση των λειτουργικών κυττάρων - ηπατοκύτταρα σε λίπος) και την δυσλιπιδαιμία (διαταραχές στις λιπαρές ουσίες παρόμοιες με του αίματος).

Κανονικά, σε υφίστανται ανθρώπινα ηπατικά κύτταρα που συσσωρεύονται καταστήματα της βιταμίνης Α Κάτω από την επίδραση της ακεταλδεΰδης μετασχηματίζονται, χάνουν βιταμίνες και αρχίζουν να παράγουν ινώδη ιστό. Αυτό είναι ένα είδος συνδετικού ιστού που αρχίζει να αναπτύσσεται μεταξύ των ηπατοκυττάρων και γύρω από τα μικρά τριχοειδή αγγεία. Ως αποτέλεσμα, τα ηπατικά κύτταρα δεν λαμβάνουν οξυγόνο και θρεπτικά συστατικά σε επαρκείς ποσότητες και υποφέρουν από υποξία. Κάτω από αυτές τις συνθήκες, δεν μπορούν να εκπληρώσουν τη λειτουργία τους και τελικά να πεθάνουν.

Παραβιάσεις του μεταβολισμού των πρωτεϊνών

Σε ασθενείς παρατηρείται αύξηση της ποσότητας πρωτεΐνης στα ηπατοκύτταρα, η οποία συμβάλλει στην κατακράτηση υγρών. Αυτό το φαινόμενο μπορεί να οφείλεται στο γεγονός ότι η ακεταλδεΰδη εισέρχεται σε χημικές αντιδράσεις με μικροσωληνάρια, στις οποίες εξαρτάται άμεσα η απέκκριση της πρωτεΐνης. Οι πρωτεΐνες συσσωρεύονται και, με τη σειρά τους, δεσμεύουν λιπαρά οξέα, γεγονός που επιδεινώνει τον λιπώδη εκφυλισμό του ήπατος.

Διαταραχές του μεταβολισμού του λίπους

Κανονικά, τα λιπαρά οξέα εισέρχονται στο ήπαρ με τροφή και στη συνέχεια αφαιρούνται από αυτό. Με τον αλκοολισμό, το επίπεδο των λιπαρών οξέων αυξάνεται σημαντικά. Η αύξηση της ποσότητας λίπους στο ήπαρ μπορεί να οφείλεται σε διάφορους παράγοντες:

  • αυξημένη χρήση τους με τα τρόφιμα.
  • εντατική σύνθεση σε ηπατοκύτταρα.
  • την εισαγωγή τους από τον λιπώδη ιστό.

Υπερμεταβολικό σύνδρομο

Με την τακτική χρήση υψηλών δόσεων αλκοόλ, τα ηπατικά κύτταρα χρειάζονται πολύ οξυγόνο. Δεδομένου ότι είναι αδύνατο να αυξηθεί η προσφορά του, τα ηπατοκύτταρα υποφέρουν από υποξία. Αυτό οδηγεί σε μείωση της απόδοσής τους, και στο μέλλον - σε θάνατο.

Ίνωση

Σε ορισμένες περιπτώσεις, η κίρρωση αναπτύσσεται λόγω ίνωσης, παρακάμπτοντας το στάδιο της ηπατίτιδας. Ο μηχανισμός αυτού του φαινομένου δεν είναι πλήρως κατανοητός, αλλά οι γιατροί μιλούν για το ρόλο του γαλακτικού οξέος σε αυτές τις διαταραχές. Τα κύτταρα που περιέχουν λίπος του Ito μετασχηματίζονται σε ινοβλάστες. Υπάρχει επίσης αυξημένη σύνθεση κολλαγόνου και η απόθεσή του στο ήπαρ. Η κίρρωση μπορεί επίσης να αναπτυχθεί λόγω υποξίας, η οποία οδηγεί στην καταστροφή των ηπατοκυττάρων.

Ανοσολογικές παθολογίες

Ο αλκοολισμός έχει μια ανώμαλη πορεία ανοσολογικών αντιδράσεων. Στο αίμα, οι ασθενείς έχουν αυξημένη συγκέντρωση κυττάρων που παράγονται μόνο ως απάντηση στις επιδράσεις ξένων ουσιών. Ωστόσο, αυτό το χαρακτηριστικό σχετίζεται με την επίδραση των ηπατοτροπικών ιών (εκείνων που αναπαράγονται στους ιστούς του ήπατος) ενάντια στο αλκοολούχο έμφραγμα. Όλοι αυτοί οι λόγοι εξηγούν τον μηχανισμό της επίδρασης του αλκοόλ στο ανθρώπινο σώμα και απαντούν στο ερώτημα αν το ήπαρ μπορεί να πονάει μετά από κατανάλωση αλκοόλ.

Συμπτώματα της ασθένειας

Το πρώτο σημάδι αλκοολικής ασθένειας, το οποίο καταγράφεται στο 90% των ασθενών, είναι η λιπαρή ηπατική νόσο. Σε ορισμένες περιπτώσεις, είναι ασυμπτωματική, αλλά μπορεί να εμφανιστούν οι ακόλουθες εκδηλώσεις:

  • ο χρόνιος πόνος στον σωστό υποογκόνδριο.
  • μειωμένη όρεξη, ναυτία και έμετο.
  • ίκτερο του δέρματος και των ορατών βλεννογόνων.

Μια άλλη παραλλαγή της ανάπτυξης της παθολογίας είναι η αλκοολική ηπατίτιδα ή η φλεγμονή του ήπατος. Τα συμπτώματα της νόσου μπορούν να αναπτυχθούν γρήγορα και να οδηγήσουν σε θάνατο λόγω γενικής δηλητηρίασης. Μπορεί να υποψιαστεί με χαρακτηριστικές κλινικές ενδείξεις:

  • ένα άτομο έχει περιοδικά πόνους ήπατος (η περιοχή κάτω από τις πλευρές στα δεξιά).
  • γενική αλλοίωση, λήθαργος, απάθεια.
  • είναι δυνατόν να αυξηθεί η συνολική θερμοκρασία του σώματος.
  • σημάδια του ίκτερου: κιτρίνισμα των βλεννογόνων και του δέρματος.

Η αλκοολική ηπατική νόσο μπορεί να εκδηλωθεί με κίρρωση. Πρόκειται για δομικό εκφυλισμό και καταστροφή των κυττάρων, γεγονός που οδηγεί σε μη αναστρέψιμες αλλαγές.

Η κίρρωση του ήπατος έχει ορισμένα συγκεκριμένα συμπτώματα:

  • ερυθρότητα των παλάμες?
  • την εμφάνιση αγγειακών αστερίσκων στην επιφάνεια του δέρματος.
  • πάχυνση των τελευταίων φαλάγγων των δακτύλων ή σύνδρομο κουνουπιών.
  • την αγορά ακανόνιστων νυχιών ·
  • σύνδρομο "κεφάλι της μέδουσας", όταν οι φλέβες του κοιλιακού τοιχώματος γίνονται αισθητές και ξεχωρίζουν στο δέρμα γύρω από τον ομφαλό.
  • σε μερικές περιπτώσεις, οι άνδρες έχουν μια παθολογική αύξηση στους μαστικούς αδένες.

Η κίρρωση του ήπατος είναι μια ανίατη ασθένεια που εξελίσσεται μόνο με το χρόνο. Σε ασθενείς, το σχήμα του αυτιού αλλάζει και παρατηρείται η σύσπαση του Dupuytren. Στην παλάμη του χεριού, αρχίζει να αναπτύσσεται ένας οδυνηρός σφιχτός κόλπος συνδετικού ιστού, γεγονός που καθιστά δύσκολο το να λυγίζεις και να ξεριζώνεις κανονικά τα δάχτυλα.

Επιπλοκές από την αλκοολική ασθένεια

Οι αλλαγές στους ηπατικούς ιστούς αυξάνουν σημαντικά τον κίνδυνο ανάπτυξης καρκίνου. Επιπλέον, η παθολογία αυτού του οργάνου μπορεί να οδηγήσει στην εμφάνιση αιμορραγίας στο γαστρεντερικό σωλήνα και σε ακατάλληλη λειτουργία των νεφρών. Οι τοξίνες που εισέρχονται στο σώμα και δεν μπορούν να εξουδετερωθούν στα κύτταρα του ήπατος εναποτίθενται στους ιστούς του εγκεφάλου και προκαλούν σοβαρές μορφές εγκεφαλοπάθειας.

Διάγνωση αλκοολικής ασθένειας

Η διάγνωση της αλκοολικής ασθένειας αντιμετωπίζεται από έναν γαστρεντερολόγο. Πρώτα απ 'όλα, πρέπει να πραγματοποιήσει μια έρευνα του ασθενούς. Η διάρκεια της εξάρτησης από το αλκοόλ, καθώς και η ποσότητα στην οποία ο ασθενής χρησιμοποίησε αλκοολούχα ποτά, είναι σημαντική.

Εάν υπάρχει υποψία αλκοολικής ηπατικής βλάβης, πρέπει να επιλέξετε αίμα για ανάλυση. Εδώ μπορείτε να βρείτε μια αύξηση στον αριθμό των λευκοκυττάρων και των μονοκυττάρων, που δείχνουν την παρουσία μιας φλεγμονώδους διαδικασίας στον οργανισμό. Λόγω της μείωσης της λειτουργίας του μυελού των οστών, μια κλινική εξέταση αίματος θα αποκαλύψει θρομβοπενία (μείωση του αριθμού των αιμοπεταλίων) και αύξηση του ESR (ρυθμός καθίζησης των ερυθρών αιμοσφαιρίων). Σε ορισμένους ασθενείς, αποκαλύπτονται σημάδια αναιμίας.

Οι βιοχημικές και ανοσολογικές αναλύσεις αίματος θα μας επιτρέψουν να εκτιμήσουμε με περισσότερες λεπτομέρειες την κατάσταση του ασθενούς:

  • αύξηση του επιπέδου των ηπατικών ενζύμων ειδικά για το ΑΣΑΤ, ALT -
  • αύξηση της συγκέντρωσης χολερυθρίνης λόγω παθήσεων του χολικού συστήματος.
  • αύξηση της ανοσοσφαιρίνης, ιδιαίτερα της ανοσοσφαιρίνης Α,
  • μπορεί να υπάρχει έλλειψη σιδήρου.

Ο υπέρηχος θα παρουσιάσει χαρακτηριστικά συμπτώματα αλκοολικής ηπατικής νόσου. Θα αυξηθεί σε μέγεθος, και στο παρέγχυμά του θα είναι ορατά κατάλοιπα λίπους. Ένα καλό αποτέλεσμα είναι η μελέτη Doppler αιμοφόρων αγγείων. Έτσι, είναι δυνατό να ανιχνευθεί μια αύξηση της πίεσης στην πυλαία φλέβα. Η μαγνητική τομογραφία παρέχει την ευκαιρία παρακολούθησης των αλλαγών στους ιστούς του ήπατος και των αγγείων του και με βιοψία είναι δυνατό να εξαχθεί υλικό για ιστολογική εξέταση.

Μέθοδοι θεραπείας

Η θεραπεία της αλκοολικής ηπατικής νόσου δεν θα είναι επιτυχής σε όλα τα στάδια. Η διείσδυση του λίπους είναι μια αναστρέψιμη διαδικασία, αλλά η επιτυχία της θεραπείας εξαρτάται σε μεγάλο βαθμό από τον ίδιο τον ασθενή. Στην περίπτωση της κίρρωσης του ήπατος, τα θεραπευτικά μέτρα αποσκοπούν στην ανακούφιση της κατάστασης του ασθενούς, αλλά δεν είναι πλέον θέμα πλήρους ανάκαμψης.

Η πρώτη προϋπόθεση της θεραπείας είναι η πλήρης απόρριψη αλκοολούχων ποτών, διαφορετικά τα φάρμακα δεν θα είναι αποτελεσματικά. Στις περισσότερες περιπτώσεις, οι ασθενείς στην αρχή της θεραπείας έπιναν αλκοόλ εδώ και πολλά χρόνια, γι 'αυτό θα ήταν δύσκολο να αποκλειστούν από τη διατροφή τους. Μπορεί να χρειάζονται βοήθεια από συγγενείς ή από ψυχολόγο.

Η δεύτερη προϋπόθεση για την ανάρρωση είναι η συμμόρφωση με τη δίαιτα. Με την αλκοολική ασθένεια, οι άνθρωποι υποφέρουν από ανεπάρκεια πρωτεϊνών και βιταμινών, επομένως είναι απαραίτητο να κορεστεί η διατροφή με αυτά τα στοιχεία όσο το δυνατόν περισσότερο. Τα παρασκευάσματα βιταμινών πρέπει να υπάρχουν όχι μόνο στα τρόφιμα, αλλά και στη σύνθεση των συμπληρωμάτων.

Ένα υποχρεωτικό στοιχείο είναι η αφαίρεση σημείων δηλητηρίασης. Ο ασθενής έχει συνταγογραφηθεί μια θεραπεία έγχυσης (σταγονόμετρο) με την προσθήκη γλυκόζης, κοκαρβοξυλάσης ή πυριδοξίνης. Είναι επίσης απαραίτητο να επιταχυνθεί η αναγέννηση του ηπατικού ιστού, για το σκοπό αυτό συνταγογραφούνται οι ηπατοπροστατευτές. Αυτά τα φάρμακα έχουν στη σύνθεση φωσφολιπιδίων, που είναι απαραίτητα για την ενημέρωση του αριθμού των ηπατοκυττάρων.

Το ουρσοδεσοξυχολικό οξύ χρειάζεται επίσης για την αποκατάσταση του ιστού του ήπατος. Έχει χολερετική δράση, ομαλοποιεί τον μεταβολισμό των λιπιδίων. Σε σοβαρές περιπτώσεις ηπατίτιδας, απαιτούνται ορμονικά αντιφλεγμονώδη φάρμακα. Αντενδείκνυται σε περιπτώσεις μόλυνσης της εστίας της φλεγμονής, καθώς και με υποψία γαστρικής αιμορραγίας.

Προφύλαξη και πρόγνωση

Το μόνο μέτρο πρόληψης είναι η χρήση οινοπνευματωδών ποτών, ειδικά αν υπάρχουν παθολογίες του ήπατος στην ανάρρωση. Η επιτυχία των θεραπευτικών παρεμβάσεων εξαρτάται από τη διάθεση του ασθενούς και την επιθυμία του να θεραπευτεί. Στα πρώτα στάδια (λιπώδης ηπατική νόσο, αλκοολική ηπατίτιδα) το αποτέλεσμα μπορεί να είναι ευνοϊκό αν ο ασθενής αρνείται το αλκοόλ και θα ακολουθήσει όλες τις συστάσεις του γιατρού. Η κίρρωση του ήπατος, ανεξάρτητα από την προέλευσή του, είναι μια ανίατη παθολογία η οποία οδηγεί σε θανατηφόρο έκβαση εντός 5 ετών.

Η αλκοολική ηπατική βλάβη είναι μια παθολογία που επηρεάζει έναν τεράστιο αριθμό του παγκόσμιου πληθυσμού. Η αιθανόλη αυτή καθεαυτή δεν είναι τοξικό προϊόν και χρησιμοποιείται πλήρως από το σώμα, αλλά με την τακτική χρήση σε υψηλές δόσεις, αλλάζει εντελώς την πορεία των μεταβολικών διεργασιών στο ήπαρ. Ως αποτέλεσμα, υπάρχει κίνδυνος ανάπτυξης ηπατίτιδας, λιπώδους ήπατος και ακόμη και της κίρρωσης. Σε μεγαλύτερο βαθμό, η συχνότητα χρήσης αλκοόλ επηρεάζει την ανάπτυξη της νόσου. Η επιτυχία της θεραπείας και της πρόγνωσης εξαρτάται από το στάδιο της βλάβης στα ηπατικά κύτταρα. Εάν αρνείστε να πάρετε την αιθανόλη εγκαίρως, ακολουθήστε όλες τις συστάσεις των γιατρών και πάρτε τα απαραίτητα φάρμακα, υπάρχουν πιθανότητες για πλήρη ανάκαμψη.

Αλκοολική ηπατική νόσος: συμπτώματα, θεραπεία, διάγνωση, αιτίες

Στις ανεπτυγμένες χώρες, το αλκοόλ είναι υπεύθυνο για το 40-80% των κρουσμάτων του ήπατος και στο Ηνωμένο Βασίλειο για κάθε έκτη νοσηλεία.

Η κατανάλωση οινοπνευματωδών ποτών εκτιμάται συνήθως σε συμβατικές μονάδες (1 μονάδα = 1 ποτήρι κρασί, 1/2 pint / 270 ml μπύρας 4 βαθμών ή ένα ποτήρι ποτό 40 βαθμών).

Όσον αφορά το "ασφαλές ποσό", το ζήτημα αυτό συζητείται συνεχώς, αλλά σήμερα στο Ηνωμένο Βασίλειο για το "πρότυπο" υιοθετείται 21 μονάδες την εβδομάδα για τις γυναίκες και 28 για τους άνδρες. Σε 6-8% των ατόμων που καταναλώνουν περισσότερες από 40 μονάδες την εβδομάδα, η κίρρωση του ήπατος θα αναπτυχθεί για 12 χρόνια. Στο 20-30% αυτών που καταναλώνουν μεγάλες ποσότητες αλκοόλ, θα υπάρξει σοβαρή ηπατική παθολογία.

Επί του παρόντος, η κατάχρηση οινοπνεύματος, που συνδέεται στενά με την αντικοινωνική συμπεριφορά και την ενδοοικογενειακή βία, ο κίνδυνος αλκοολικών υπερβολών, γίνεται ολοένα και πιο χαρακτηριστικός για τους νέους.

Η κλινική εικόνα της νόσου είναι εξαιρετικά διαφορετική.

Η κατανάλωση οινοπνεύματος είναι υψηλή στις περισσότερες Δυτικές χώρες, στις ΗΠΑ> το 10% του πληθυσμού είναι κακοποιημένο ή εξαρτάται από το αλκοόλ. Οι ασθένειες που εμφανίζονται σε άτομα που πίνουν αλκοόλ, συχνά με αυτή τη σειρά, περιλαμβάνουν:

  • λιπώδες ήπαρ (σε> 90%),
  • αλκοολική ηπατίτιδα (από 10 έως 35%),
  • κίρρωση (10 έως 20%).

Μπορεί επίσης να αναπτυχθεί ηπατοκυτταρικό καρκίνωμα, ειδικά σε συνδυασμό με τη συσσώρευση σιδήρου.

Παράγοντες κινδύνου

Οι κύριοι παράγοντες κινδύνου για την ανάπτυξη αλκοολικής ηπατικής νόσου είναι:

  • Αριθμός και διάρκεια της πρόσληψης αλκοόλ (συνήθως> 8 έτη).
  • Paul.
  • Χαρακτηριστικά γενετικά και μεταβολικά χαρακτηριστικά.
  • Διατροφική κατάσταση.

Η περιεκτικότητα σε αλκοόλη των ποτών εκτιμάται ως εξής:% περιεκτικότητα σε όγκο x 0,8 = ποσότητα αλκοόλης σε 100 ml του ποτού. Στο αμερικανικό σύστημα υπάρχει η έννοια της "Απόδειξης", που δεν χρησιμοποιείται στη Ρωσία. Σύμφωνα με το αμερικανικό σύστημα, το ουίσκι 80 αποδεικνύει ότι πρόκειται για αλκοολούχο ποτό 40%. Κατά μέσον όρο, οι περισσότεροι τύποι μπύρας περιέχουν μεταξύ 2 και 7% αλκοόλ, κρασί-10-15% αλκοόλ. Ένα ποτήρι μπύρας σε όγκο 360 ml περιέχει περίπου 3-10 γαλλικά αλκοόλ, ένα ποτήρι κρασί (250 ml) περιέχει περίπου 10-15 κορίτσια.

Ο κίνδυνος αυξάνεται σημαντικά για τους άνδρες που παίρνουν> 40 γραμμάρια, ειδικά> 80 γραμμάρια αλκοόλ ανά ημέρα για> 10 χρόνια (π.χ. 3-6 κουτιά μπύρας, 3-6 ποτήρια ισχυρών ποτών, 4-8 ποτήρια κρασιού). Για την ανάπτυξη της κίρρωσης, η κατανάλωση είναι συνήθως> 80 g ημερησίως για> 10 έτη. Αν η κατανάλωση αλκοόλ υπερβεί τα 230 γραμμάρια την ημέρα, ο κίνδυνος ανάπτυξης κίρρωσης είναι περίπου 50%. Στην πράξη, μόνο μερικοί άνθρωποι που κάνουν κατάχρηση αλκοόλ αναπτύσσουν ασθένειες του ήπατος. Κατά συνέπεια, οι μεταβολές στην πρόσληψη αλκοόλ δεν εξηγούν πλήρως τη μεταβολή της ευαισθησίας σε αυτό, γεγονός που υποδηλώνει τη συμμετοχή άλλων παραγόντων.

Paul. Οι γυναίκες είναι πιο επιρρεπείς στην ανάπτυξη αλκοολικής ηπατικής νόσου, ακόμη και απλά λαμβάνοντας υπόψη το μέγεθος του σώματός τους. Οι γυναίκες έχουν αρκετά αλκοόλ 20-40 για να μπουν στην ομάδα κινδύνου - είναι η μισή από την επικίνδυνη δόση αλκοόλ σε σύγκριση με τους άνδρες.

Διατροφική κατάσταση. Ο υποσιτισμός, ιδιαίτερα η έλλειψη πρωτεϊνικής ενέργειας, αυξάνει την ευαισθησία στο αλκοόλ.

Άλλοι παράγοντες. Άλλοι παράγοντες κινδύνου περιλαμβάνουν τη συσσώρευση σιδήρου στο ήπαρ (όχι απαραίτητα συνδεδεμένο με τη σύλληψή του) και την ταυτόχρονη ηπατίτιδα C.

Αιτίες

Αναπτύσσεται ως αποτέλεσμα της έντονης κατανάλωσης αλκοόλ για πολλούς μήνες. Συνήθως δεν προκαλεί συμπτώματα, αλλά μερικές φορές εκδηλώνεται με ηπατομεγαλία, ελαφρά αύξηση της δραστηριότητας των τρανσαμινασών και αυξημένη ηχογένεια του ήπατος με υπερηχογράφημα. Η διάκριση της νόσου επιτρέπει την αναισθησία. Με πλήρη απόρριψη αλκοόλ, η παθολογική διαδικασία επιλύεται μέσα σε λίγες εβδομάδες. Στο 20% των ανθρώπων που συνεχίζουν να πίνουν, υπάρχει μετασχηματισμός στην κίρρωση, μερικές φορές ανάπτυξη οξείας ηπατικής ανεπάρκειας.

Αλκοολική κίρρωση του ήπατος

Οι εκδηλώσεις κίρρωσης του ήπατος της αλκοολικής αιτιολογίας πρακτικά δεν διαφέρουν από άλλες παραλλαγές της κίρρωσης. Η βαρύτητα της κλινικής εικόνας κυμαίνεται από την πλήρη απουσία συμπτωμάτων έως τη σοβαρή ανεπάρκεια των ηπατικών λειτουργιών. Ιστολογικά, ανιχνεύεται συνήθως μικροκυτταρική κίρρωση. Όταν η ασθένεια σε συνδυασμό με ασκίτη, η 5ετής επιβίωση είναι 16-25%. Υπό την προϋπόθεση της πλήρους άρνησης του αλκοόλ, ανεξάρτητα από τον αρχικό βαθμό εξασθένησης της ηπατικής λειτουργίας, το ποσοστό θνησιμότητας 5 ετών μειώνεται κατά το ήμισυ. Οι θάνατοι συμβαίνουν από επιπλοκές της κίρρωσης, συμπεριλαμβανομένου και του ηπατοκυτταρικού καρκίνου.

Η διαχείριση των ασθενών περιλαμβάνει την παροχή λεπτομερούς πληροφόρησης στον ασθενή σχετικά με την πρόγνωση σε περίπτωση που αρνείται τελείως να πίνει αλκοολούχα ποτά. Η υπόλοιπη θεραπεία έχει ως στόχο την καταπολέμηση των επιπλοκών.

Όσον αφορά τις μεταμοσχεύσεις ήπατος, οι περισσότερες ιατρικές εγκαταστάσεις απαιτούν πριν από τη χειρουργική επέμβαση ο ασθενής για τουλάχιστον 6 μήνες απέφυγε σε μεγάλο βαθμό από τη λήψη αλκοόλ, αν και τα διαθέσιμα δεδομένα ποσοστό επιβίωσης 5 ετών μετά τη μεταμόσχευση ίδια με αλκοολούχα και μη αλκοολούχα βλάβη.

"Ένα μακρύ ποτό συντομεύει τη ζωή." John Lyly (1554-1606).

"Το αλκοόλ - και παράγει και λύνει πολλά ζητήματα ζωής και προβλήματα."

Παθοφυσιολογία

Απορρόφηση αλκοόλ και μεταβολισμού. Το αλκοόλ (αιθανόλη) απορροφάται καλά από το στομάχι, ωστόσο το μεγαλύτερο μέρος απορροφάται από το λεπτό έντερο. Το αλκοόλ δεν μπορεί να συσσωρευτεί. μικρή ποσότητα της αποικοδομείται κατά το πέρασμα από το στομάχι, αλλά η πλειοψηφία μεταβολίζεται στο ήπαρ, κυρίως μέσω της αλκοολικής αφυδρογονάσης (ADH), αλλά και ένα κυτόχρωμα P-4502E1 και σύστημα οξείδωσης μικροσωμικό αιθανόλη (ME0S).

Ο μεταβολισμός του αλκοόλ μέσω ADH περιλαμβάνει τα ακόλουθα:

  • Το ADH, ένα κυτταροπλασματικό ένζυμο, οξειδώνει την αλκοόλη σε ακεταλδεΰδη. Γενετικός πολυμορφισμός του ADH οδηγεί στο γεγονός ότι στα διάφορα άτομα που παράγεται σε διαφορετικές ποσότητες που προκύπτουν μπορεί να είναι ένα διαφορετικό αριθμό αλκοόλ στο αίμα σε ασθενείς που έχουν λάβει την ίδια ποσότητα αλκοόλης. Η ευαισθησία στην ηπατική βλάβη δεν επηρεάζεται από αυτό το φαινόμενο.
  • Η αφυδρογονάση της ακεταλδεϋδης (ALDG), ένα μιτοχονδριακό ένζυμο, στη συνέχεια οξειδώνει την ακεταλδεϋδη σε οξικό άλας. Η χρόνια χρήση αλκοόλ αυξάνει τον σχηματισμό οξικού οξέος. Οι Ασιάτες που έχουν χαμηλότερα επίπεδα ALDE είναι πιο ευαίσθητοι στις ταξινομικές επιδράσεις της ακεταλδεΰδης (π.χ. ερυθρότητα του δέρματος). Αυτές οι επιδράσεις προκαλούνται από τη δράση της δισουλφιράμης, η οποία αναστέλλει την ALDH.
  • Αυτές οι οξειδωτικές αντιδράσεις παράγουν υδρογόνο, η οποία μετατρέπει δινουκλεοτίδιο νικοτιναμιδίου αδενίνης (NAD) σε ανηγμένη μορφή της (NADH), η οποία αυξάνει την οξειδωτικού-βουτ-δυνατότητες μείωσης (NADH / NAD) στο ήπαρ.
  • Η αυξημένη δυνατότητα οξειδοαναγωγής αναστέλλει την οξείδωση των λιπαρών οξέων και τη γλυκονεογένεση, αυξάνοντας τη συσσώρευση λίπους στο ήπαρ.

Ο χρόνιος αλκοολισμός προκαλεί ένα σύστημα μικροσωματικής οξείδωσης αιθανόλης (MEOS), το οποίο εντοπίζεται κυρίως στο ενδοπλασματικό δίκτυο, αυξάνοντας τη δραστηριότητα του. Το κύριο ένζυμο είναι το CYP2E1. Όταν επάγεται το ME0S, μπορεί να είναι υπεύθυνος για το 20% του μεταβολισμού του αλκοόλ. Αυτή η μεταβολική οδός οδηγεί στο σχηματισμό επιβλαβών αντιδραστικών ειδών οξυγόνου, οι οποίες αυξάνουν το οξειδωτικό στρες και σχηματίζουν ελεύθερες ρίζες Ο3.

Συσσώρευση λίπους στο ήπαρ. Τα λίπη (τριγλυκερίδια) συσσωρεύονται στα ηπατοκύτταρα λόγω των ακόλουθων λόγων:

  • η εξαγωγή λίπους από το ήπαρ μειώνεται λόγω της οξείδωσης των λιπαρών οξέων και της μείωσης της παραγωγής λιποπρωτεϊνών,
  • η ποσότητα των λιπιδίων αυξάνεται λόγω της μείωσης των εξαγωγών ηπατικού λίπους, της αυξημένης περιφερικής λιπόλυσης και της σύνθεσης των τριγλυκεριδίων, οδηγώντας σε υπερλιπιδαιμία.

Η συσσώρευση λιπιδίων στο ήπαρ μπορεί να συμβάλει σε μια προδιάθεση για επακόλουθη οξειδωτική βλάβη.

Ενδοτοξίνες εντέρου. Το αλκοόλ αλλάζει τη διαπερατότητα του εντερικού τοιχώματος, αυξάνει την απορρόφηση των ενδοτοξινών που απελευθερώνουν τα βακτηρίδια. Σε απόκριση σε ενδοτοξίνες (οι οποίες δεν εξουδετερώνουν το ήπαρ που έχει υποστεί βλάβη), οι μακροφάγοι του ήπατος (κύτταρα Kupffer) εκκρίνουν ελεύθερες ρίζες, αυξάνοντας την οξειδωτική βλάβη.

Οξειδωτική βλάβη. Το οξειδωτικό στρες αυξάνεται λόγω:

  • ηπατικός υπερμεταβολισμός, που προκαλείται από την κατανάλωση αλκοόλ,
  • βλάβη που επάγει ελεύθερες ρίζες λόγω υπεροξείδωσης λιπιδίων,
  • μείωση των προστατευτικών αντιοξειδωτικών (π.χ. γλουταθειόνη, βιταμίνες Α και Ε), η οποία σχετίζεται με την έλλειψη διατροφής στους αλκοολικούς,
  • η δέσμευση προϊόντων οξείδωσης αλκοόλης, όπως η ακεταλδεΰδη, στα ηπατικά πρωτεϊνικά κύτταρα που σχηματίζουν νεοαντιγόνα, με αποτέλεσμα τη φλεγμονή,
  • συσσώρευση ουδετερόφιλων και άλλων υποειδών λευκοκυττάρων, η οποία παρατηρείται λόγω της συμμετοχής τους στη ζώνη βλάβης,
  • που εκκρίνεται από λευκοκύτταρα από φλεγμονώδεις κυτοκίνες.

Η συσσώρευση του ηπατικού σιδήρου, εάν λάβει χώρα, ενισχύει την οξειδωτική διαδικασία. Ο σίδηρος μπορεί να συσσωρευτεί σε αλκοολική ηπατική νόσο λόγω της χρήσης ισχυρών οίνων που περιέχουν σίδηρο. συχνότερα υπάρχει μέτρια συσσώρευση σιδήρου. Η κατάσταση αυτή θα πρέπει να διαφοροποιείται από την κληρονομική αιμοχρωμάτωση.

Μεταγενέστερη φλεγμονή, κυτταρικός θάνατος και ίνωση. Υπάρχει ένας φαύλος κύκλος εξέλιξης της φλεγμονής: τα ηπατοκύτταρα πεθαίνουν από νέκρωση ή απόπτωση με ενεργοποίηση της διαδικασίας αναγέννησης, η οποία τελικά οδηγεί στο σχηματισμό ινώδους ιστού. κύτταρα Stellatnye (Ito) που ευθυγραμμίζουν τα αιμοφόρα αγγεία (κολποειδή) στο ήπαρ, πολλαπλασιάζονται και μετασχηματίζονται σε μυοϊνοβλάστες, προκαλώντας υπερβολική παραγωγή του κολλαγόνου τύπου Ι και εξωκυτταρική μήτρα. Ως αποτέλεσμα, τα ημιτονοειδή μειώνονται, γεγονός που περιορίζει τη ροή του αίματος. Η ίνωση οδηγεί σε στένωση τερματικών ηπατικών φλεβιδίων, διαταράσσοντας την αιφνίδια διάχυση. Η ισχυρή ίνωση συνδέεται με την ενεργοποίηση της αναγέννησης, η οποία οδηγεί στην εμφάνιση κόμβων, δηλ. σχηματισμό κίρρωσης.

Παθολογία

Το λιπώδες ήπαρ (στεάτωση) είναι η κύρια και συνηθέστερη μορφή ηπατικής βλάβης λόγω της πρόσληψης αλκοόλ. Το λιπώδες ήπαρ είναι δυνητικά αντιστρέψιμο. Η μαροβέζικη συσσώρευση λίπους με τη μορφή μεγάλων σταγονιδίων τριγλυκεριδίων, που μετατοπίζει τον πυρήνα των ηπατοκυττάρων, είναι ιδιαίτερα αισθητή στα περιγεννητικά ηπατοκύτταρα. Οι διαστάσεις του ήπατος αυξάνονται.

Η αλκοολική ηπατίτιδα είναι ένας συνδυασμός στεάτωσης, διάχυτης φλεγμονής και νέκρωσης (πιο συχνά - εστιακής) ποικίλης σοβαρότητας. Τα κατεστραμμένα ηπατοκύτταρα αυξάνονται σε μέγεθος, περιέχουν ένα κοκκώδες κυτταρόπλασμα (εκφυλισμό με μπαλόνι) ή περιέχουν ινώδη πρωτεΐνη στο κυτταρόπλασμα. Τα σοβαρά κατεστραμμένα ηπατοκύτταρα είναι νεκρωτικά. Τα ημιτονοειδή και τα τερματικά ηπατικά φλεβίδια στενεύουν. Μπορεί να υπάρχουν γνωρίσματα κίρρωσης.

Η αλκοολική κίρρωση είναι μια σοβαρή ηπατική νόσο που χαρακτηρίζεται από σοβαρή ίνωση. Μπορεί να υπάρχουν διάφορες ποσότητες λιπιδίων και συναφή συμπτώματα αλκοολικής ηπατίτιδας. Οι ασθενείς αντισταθμιστικές προσπάθειες στην ηπατική αναγέννηση οδηγούν στην εμφάνιση σχετικά μικρών κόμβων (μικροσωληνική κίρρωση). Στο τέλος - το συκώτι συρρικνώνεται σε μέγεθος. Με την πάροδο του χρόνου, ακόμα και με αποχή, ο ινώδης ιστός σχηματίζει ευρείες ζώνες, διαιρώντας τον ιστό του ήπατος σε μεγάλους κόμβους (μακροδιαμορφική κίρρωση).

Συμπτώματα και σημεία

Τα σοβαρά προβλήματα εμφανίζονται σε περίπου μια δεκαετία.

Το λιπώδες ήπαρ είναι συχνά ασυμπτωματικό.

Η αλκοολική ηπατίτιδα ποικίλλει από ήπια έως αναστρέψιμη έως απειλητική για τη ζωή. Οι περισσότεροι ασθενείς με μέτρια ασθένεια έχουν διατροφική ανεπάρκεια και διαμαρτύρονται για αδυναμία, πυρετό, ίκτερο, επώδυνο αυξημένο ήπαρ. μερικές φορές ακούγεται ηπατικός θόρυβος. Περίπου το 40% των σημαντική επιδείνωση μετά νοσηλεία, ποικίλλει από ήπια (π.χ., αυξάνοντας ίκτερο) έως σοβαρή (π.χ., εμφάνιση του ασκίτη, πυλαιοσυστηματική εγκεφαλοπάθεια, τα σημάδια της ηπατικής ανεπάρκειας με θρομβοπάθεια και υπογλυκαιμία).

Η κίρρωση στο αντισταθμισμένο στάδιο μπορεί να είναι ασυμπτωματική. Το ήπαρ συνήθως μειώνεται. Όταν αυξάνεται, είναι απαραίτητο να αποκλειστεί η στέαση ή το ηπατώμα. Οι κλινικές εκδηλώσεις κυμαίνονται από τα συμπτώματα της αλκοολικής ηπατίτιδας έως τα σημάδια της ηπατικής ασθένειας τελικού σταδίου, όπως η πυλαία υπέρταση. Πύλη υπέρταση μπορεί να προκαλέσει πνευμονική αρτηριοφλεβικής ελιγμών με υποξαιμία (hepatopulmonary σύνδρομο), μπορεί να εμφανίσουν κυάνωση και τα καρφιά με τη μορφή της «ώρας γυαλιά». Μπορεί να εμφανιστεί οξεία νεφρική ανεπάρκεια, η οποία είναι δευτερογενής στην προοδευτική μείωση της νεφρικής ροής αίματος. Το ηπατοκυτταρικό καρκίνωμα μπορεί να εμφανιστεί σε 10-15% των ασθενών με αλκοολική κίρρωση.

Ο χρόνιος αλκοολισμός, παρά η ασθένεια του ήπατος, προκαλεί την εμφάνιση της σύριγγας του Dupiyutren στις παλαμικές περιτονίες, τους αγγειακούς αστερίσκους και την περιφερική νευροπάθεια. Στους άνδρες, ο χρόνιος αλκοολισμός προκαλεί συμπτώματα υπογοναδισμού και γυναικείας (γυναικομαστία, ατροφία των όρχεων, αλλαγές στην κατεύθυνση της ηβικής ανάπτυξης των τριχών). Ο υποσιτισμός μπορεί να οδηγήσει σε ανεπάρκεια διαφόρων βιταμινών (π.χ. φυλλικό οξύ και θειαμίνη), αυξημένους παρωτιδικούς αδένες και εμφάνιση λευκών νυχιών. Σε αλκοολικούς, η εγκεφαλοπάθεια του Wernicke και η ψύχωση του Korsakov οφείλονται κυρίως σε ανεπάρκεια θειαμίνης. Η ηπατίτιδα C εμφανίζεται σε περισσότερο από το 25% των αλκοολικών, αυτός ο συνδυασμός επιδεινώνει σημαντικά την πορεία της νόσου.

Σπάνια ασθενείς με λιπώδες ήπαρ ή κίρρωση εκδηλώνουν το σύνδρομο του zyve (υπερλιπιδαιμία, αιμολυτική αναιμία και ίκτερο).

Διάγνωση

  • Επιβεβαιωμένο ιστορικό κατάχρησης αλκοόλ.
  • Λειτουργικές εξετάσεις ήπατος και κλινική εξέταση αίματος.
  • Μερικές φορές μια βιοψία ήπατος.

Το αλκοόλ θεωρείται ότι είναι η αιτία της ηπατικής νόσου σε κάθε ασθενή που καταναλώνει 80 γραμμάρια αλκοόλ ημερησίως χρόνια. Η αναμνησία πρέπει να επιβεβαιώνεται από τα μέλη της οικογένειας. Οι ασθενείς μπορούν να εξεταστούν για το αλκοόλ, χρησιμοποιώντας ένα κλουβί ερωτηματολόγιο (Γ ανάγκη να περικόψει - η μείωση του αλκοόλ που καταναλώνεται Μια ενοχλημένος από την κριτική - ερεθισμό σε απάντηση στην κριτική, η G - λυπάμαι μεθυσμένος και το πρωί πονοκέφαλο, E - δύσκολο να ανοίξετε τα μάτια σας το πρωί). Δεν υπάρχουν ειδικές δοκιμασίες για τη διάγνωση της αλκοολική ηπατική νόσο, αλλά αν αυτή η διάγνωση υποτίθεται ότι, στη συνέχεια, μελετήθηκε δοκιμασίες ηπατικής λειτουργίας (PT, χολερυθρίνης ορού, αμινοτρανσφεράση και αλβουμίνη) και CBC να εξαλείψει ενδείξεις ηπατικής βλάβης και αναιμία.

Η μείωση του επιπέδου ALT βασίζεται στη διατροφική ανεπάρκεια της φωσφορικής πυροδεξάνης (βιταμίνη Β6), η οποία είναι απαραίτητη για τη λειτουργία της ALT. Η επίδρασή της στην ACT είναι λιγότερο έντονη. Η γλουταμυλ τρανσπεπτιδάση (GGT) στον ορό αυξάνεται περισσότερο επειδή η αιθανόλη προκαλεί αυτό το ένζυμο παρά επειδή οι ασθενείς έχουν χολόσταση ή ηπατική βλάβη ή λαμβάνουν άλλα φάρμακα. Η στάθμη της αλβουμίνης στον ορό μπορεί να είναι χαμηλή, αντικατοπτρίζοντας είτε τη διατροφική ανεπάρκεια είτε τους δείκτες της εξασθενημένης ηπατικής σύνθεσης και της ηπατικής ανεπάρκειας.

  • Η χολερυθρίνη του ορού, η οποία αντανακλά την εκκριτική λειτουργία,
  • PV ή MHO, τα οποία αντικατοπτρίζουν τη συνθετική ικανότητα.

Η θρομβοπενία μπορεί να οφείλεται σε άμεσες τοξικές επιδράσεις της αλκοόλης στον μυελό των οστών ή στη σπληνομεγαλία, ως μέρος της πυλαίας υπέρτασης. Η ουδετεροφίλη λευκοκυττάρωση μπορεί να εμφανιστεί στο πλαίσιο της αλκοολικής ηπατίτιδας, αν και η ταυτόχρονη μόλυνση πρέπει οπωσδήποτε να αποκλειστεί.

Οι οπτικές μέθοδοι της έρευνας δεν είναι απαραίτητες για την καθιέρωση μιας διάγνωσης. Διενεργείται για άλλους λόγους, κοιλιακό υπερηχογράφημα ή CT μπορεί να προκαλέσει υποψία ή, αντιθέτως, να καταθέσει υπέρ του λιπώδους ήπατος, της σπληνομεγαλίας, της πυλαίας υπέρτασης ή του ασκίτη. Η υπερηχητική ελαστογραφία μετρά την πυκνότητα του ήπατος και μπορεί να υποδηλώνει έντονη ίνωση. Αυτό το συμπλήρωμα είναι πολύ πολύτιμο, καθώς επιτρέπει την αποφυγή βιοψίας ήπατος και τον προσδιορισμό της πρόγνωσης της νόσου.

Εάν οι αποκαλυφθείσες αποκλίσεις δίνουν τη βάση για τη διάγνωση της αλκοολικής ηπατικής νόσου, θα πρέπει να διεξάγονται όλες οι εξετάσεις διαλογής για άλλες ασθένειες του ήπατος, ιδιαίτερα για τη ιογενή ηπατίτιδα. Δεδομένου ότι τα χαρακτηριστικά του λιπώδους ήπατος, της αλκοολικής ηπατίτιδας και της κίρρωσης αλληλεπικαλύπτονται, η περιγραφή των ακριβών ευρημάτων είναι πολύ χρήσιμη.

Όλοι οι ειδικοί δεν συμφωνούν με τις αποδεκτές ενδείξεις για βιοψία ήπατος.

Οι προτεινόμενες ενδείξεις περιλαμβάνουν:

  • Ασαφής κλινική διάγνωση (π.χ. διφορούμενα κλινικά και εργαστηριακά ευρήματα, ανεξήγητη επίμονη αύξηση των επιπέδων αμινοτρανσφεράσης).
  • Κλινική υποψία περισσότερων από 1 αιτιών ηπατικής νόσου (π.χ. αλκοόλ συν ηπατική ηπατίτιδα).
  • Η πρόθεση είναι να προβλεφθεί με ακρίβεια η πορεία της νόσου.

Μια βιοψία ήπατος επιβεβαιώνει τη διάγνωση της ηπατικής νόσου, σας επιτρέπει να προσδιορίσετε την πρόσληψη αλκοόλ ως πιθανή αιτία και να καθορίσετε το στάδιο της βλάβης του ήπατος. Εάν παρατηρηθεί συσσώρευση σιδήρου, η εκτίμηση του περιεχομένου και των γενετικών μελετών μπορεί να απορρίψει τη διάγνωση κληρονομικής αιμοχρωμάτωσης ως αιτία.

Για σταθερούς ασθενείς με κίρρωση, η μέτρηση της α-φετοπρωτεΐνης και ο υπερηχογράφος του ήπατος θα πρέπει να πραγματοποιούνται για διαλογή του ηπατοκυτταρικού καρκινώματος.

Πρόβλεψη

Η πρόγνωση καθορίζεται από το βαθμό της ίνωσης του ήπατος και της φλεγμονής. Με αποχή, το λιπώδες ήπαρ επιτρέπεται για 6 εβδομάδες. Η κίρρωση και η ίνωση είναι μη αναστρέψιμες.

Ορισμένα ευρήματα στη βιοψία (για παράδειγμα, ουδετερόφιλα, περιβενωματική ίνωση) υποδεικνύουν μια χειρότερη πρόγνωση. Προτεινόμενες ποσοτικό δείκτη για την πρόβλεψη της σοβαρότητας της νόσου και της θνησιμότητας περιλαμβάνουν κυρίως εργαστηριακά σημεία της ηπατικής νόσου όπως ο χρόνος προθρομβίνης, τα επίπεδα κρεατινίνης (σε ηπατονεφρικό σύνδρομο) και της χολερυθρίνης. Ο δείκτης Maddrei υπολογίζεται από τον τύπο:

Διακριτική λειτουργία

4.6 χ (χρόνος προθρομβίνης του ασθενούς - τιμή αναφοράς του χρόνου προτομβίνης του ασθενούς) + ολική χολερυθρίνη

όπου το επίπεδο χολερυθρίνης μετράται σε mg / dl (μετατρέπεται από τη μέτρηση σε μmol / D διαιρώντας με 17). Μια τιμή> 32 σχετίζεται με υψηλή βραχυπρόθεσμη θνησιμότητα (για παράδειγμα, μέσα σε ένα μήνα - 35% χωρίς εγκεφαλοπάθεια και 45% με εγκεφαλοπάθεια). Άλλοι δείκτες περιλαμβάνουν το μοντέλο για τα τελικά στάδια της ηπατικής νόσου (MELD), την κλίμακα της Γλασκώβης για την αλκοολική ηπατίτιδα και τον δείκτη Lille.

Μόλις το κίρρωση και τις επιπλοκές της (π.χ., ασκίτης, αιμορραγία) ρυθμός επιβίωσης 5-ετών είναι περίπου 50%, είναι υψηλότερη σε ασθενείς με συμπτώματα στέρησης, και χαμηλότερη σε συνεχίζουν να λαμβάνουν το αλκοόλ.

Θεραπεία

  • Αποχή.
  • Υποστηρικτική θεραπεία.
  • Κορτικοστεροειδή και εντερική διατροφή σε σοβαρή αλκοολική ηπατίτιδα.
  • Μερικές φορές - μεταμόσχευση ήπατος.

Περιορισμός της χρήσης αλκοόλ

Η αποχή είναι η κύρια προϋπόθεση της θεραπείας, εμποδίζει την προοδευτική πορεία της ηπατικής νόσου και αυξάνει το προσδόκιμο ζωής. Δεδομένου ότι ακολουθώντας αυτή την προϋπόθεση είναι ένα πρόβλημα, κάποιος πρέπει να το αντιμετωπίζει με κατανόηση. Οι συμπεριφορικές και ψυχοκοινωνικές παρεμβάσεις μπορούν να βοηθήσουν στην παρακίνηση αυτού του ασθενούς. τα προγράμματα αποκατάστασης και η οργάνωση ομάδων υποστήριξης, οι σύντομες επεμβάσεις θα πρέπει να διεξάγονται από γενικούς ιατρούς, η συμμόρφωση με τις συστάσεις για τη θεραπεία της εξάρτησης από το αλκοόλ μπορεί να ενισχυθεί με συνεντεύξεις με κίνητρα (αυξημένα κίνητρα για θεραπεία).

Τα φάρμακα, αν χρησιμοποιούνται, χρησιμεύουν μόνο ως συμπλήρωμα στο κίνητρο του ασθενούς. Ανταγωνιστές υποδοχέων οπιούχων και φάρμακα που ρυθμίζουν τους υποδοχείς y-αμινοβουτυρικό οξύ (βακλοφένη και akamprostat) έχουν μια βραχυπρόθεσμη επίδραση, μειώνοντας λαχτάρα αλκοόλ και τα συμπτώματα και ακύρωση. Η δισουλφιράμη αναστέλλει την δεϋδρογενάση αλδεΰδης, με αποτέλεσμα την συσσώρευση ακεταλδεΰδης έτσι αλκοόλης εντός 12 ωρών μετά τη χορήγηση της δισουλφιράμης προκαλεί ένα αίσθημα θερμότητας και άλλα ανεπιθύμητα αποτελέσματα. Παρόλα αυτά, η λήψη δισουλφιράμης δεν απέδειξε την ικανότητά της να διεγείρει την αποχή και, κατά συνέπεια, συνιστάται μόνο σε περιορισμένο αριθμό ασθενών.

Υποστηρικτική θεραπεία

Οι αρχές της διαχείρισης του ασθενούς επικεντρώνονται στη θεραπεία συντήρησης. Μια πλήρης δίαιτα και βιταμίνες (ειδικά βιταμίνες Β) είναι σημαντικές κατά τις πρώτες ημέρες της αποχής. Η απόσυρση αλκοόλ απαιτεί τη χρήση βενζοδιαζεπινών (π.χ. διαζεπάμη). Σε ασθενείς με σοβαρή αλκοολική ηπατική νόσο, η υπερβολική καταστολή μπορεί να αυξήσει την ηπατική εγκεφαλοπάθεια, επομένως πρέπει να αποφεύγεται.

Σοβαρή οξεία αλκοολική ηπατίτιδα συνήθως απαιτεί νοσηλεία, συχνά - στη μονάδα εντατικής θεραπείας, γεγονός που καθιστά ευκολότερο για παρεντερική διατροφή (η οποία μπορεί να βοηθήσει στην επίλυση των προβλημάτων έλλειψης ενέργειας) και καθιστά δυνατή την παρακολούθηση συγκεκριμένων επιπλοκών (π.χ., λοιμώξεις, συγκεκριμένες παραβιάσεις ως αποτέλεσμα της κακής διατροφής, διαταραχές των ηλεκτρολυτών, εγκεφαλοπάθεια Wernicke Korsakoff ψύχωση, πυλαία υπέρταση, ασκίτης, πυλαιοσυστηματική εγκεφαλοπάθεια (βλ. οδηγό).

Ειδική θεραπεία

Κορτικοστεροειδή (π.χ., πρεδνιζόνη 40 mg ανά ημέρα από το στόμα για 4 εβδομάδες ακολουθούμενη από μείωση της δόσης) βελτιώνει την βραχυπρόθεσμη επιβίωση σε ασθενείς με σοβαρή οξεία αλκοολική ηπατίτιδα χωρίς λοιμώδεις επιπλοκές αιμορραγίας LCD, νεφρική ανεπάρκεια, ή παγκρεατίτιδα.

Εκτός από τα κορτικοστεροειδή και την εντερική διατροφή, πολλές άλλες ειδικές θεραπείες έχουν καθοριστεί σαφώς. Αντιοξειδωτικά (π.χ., 5-αδενοσυλομεθειονίνη, φωσφατιδυλοχολίνη, metadoksin) δείχνουν υποσχόμενη επίδραση στην μείωση της βλάβης του ήπατος σε πρώιμο στάδιο της κίρρωσης, αλλά αυτό απαιτεί περαιτέρω μελέτη. παράγοντες αντι-κυτοκινικών θεραπεία, ιδιαίτερα κατά του παράγοντα όγκων-nekroziruyuschego α (ΤΝΡ-α), με στόχο τη μείωση της φλεγμονής, αλλά δίνει αντιφατικά αποτελέσματα σε μικρότερες μελέτες. Πεντοξυφυλλίνη - ένας αναστολέας της φωσφοδιεστεράσης, το οποίο αναστέλλει τη σύνθεση του ΤΝΡ-α έχει ένα συγκεκριμένο αποτέλεσμα. Αντίθετα, κατά τη χρήση βιολογικών παραγόντων που αναστέλλουν τον TNF-α, (π.χ., inflisimab, etanercept), αυξημένο κίνδυνο μόλυνσης, η οποία υπερβαίνει το όφελος. Τα φάρμακα που προβλέπονται για τη μείωση της ίνωσης (π.χ., κολχικίνη, lenitsillamin) και φάρμακα με στόχο την εξομάλυνση της υπερμεταβολική κατάσταση αλκοολική ηπατική (π.χ., προπυλοθειουρακίλη), δεν έχουν καμία αποδεδειγμένη επίδραση.

Η μεταμόσχευση ήπατος μπορεί να αντιμετωπιστεί με σοβαρή ασθένεια. Μετά τη μεταμόσχευση, το 5-ετή επιβίωση συγκρίσιμη με εκείνη των ασθενών με μη αλκοολούχα φύση της ασθένειας - φθάνοντας το 80% σε ασθενείς χωρίς ενεργό παθολογική διεργασία, και 50% - σε οξεία αλκοολική ηπατίτιδα.


Σχετικά Άρθρα Ηπατίτιδα