/ ΠΕΡΙΛΗΨΗ Οι παθήσεις του ήπατος συνδέονται με το αλκοόλ

Share Tweet Pin it

Ασθένειες του ήπατος που σχετίζονται με το αλκοόλ

Η συστηματική χρήση της αλκοόλης που αρχικά αναπτύχθηκε ηπατική στεάτωση (λιπαρό ήπαρ), στη συνέχεια, - χρόνια ηπατίτιδα (λιπαρών εκφύλιση με νέκρωση ηπατοκυττάρων και αντίδρασης μεσεγχυματικών) και στο τέλος - κίρρωση (μη αναστρέψιμη, και σίγουρα προοδευτική διαδικασία στο ήπαρ με συστηματικές εκδηλώσεις του αλκοολισμού - εγκεφαλοπάθεια, καρδιομυοπάθεια και άλλα). Με το αλκοόλ καθ 'υπέρβαση του «συνήθης δόση», ανέπτυξε οξεία ηπατίτιδα και συχνά οξεία παγκρεατίτιδα - κατάσταση, εξαιρετικά επικίνδυνη για τη ζωή, ακόμα κι αν πραγματοποιηθεί επείγουσα λήψη διορθωτικών μέτρων. Γιατί κάποιοι (κυρίως γυναίκες και οι κάτοικοι ορισμένων περιοχών) σε χρόνια δηλητηρίαση από οινόπνευμα αναπτύξουν κίρρωση του ήπατος, ενώ άλλοι - χρόνια αλκοολική παγκρεατίτιδα ή αλκοολική μυοκαρδιοπάθεια, ή εγκεφαλική διαταραχή παραμένει άγνωστος, αλλά, όλα τα πράγματα είναι ίσα, μια γυναίκα είναι πάντα πιο ευαίσθητα στην αλκοόλ.

Η φύση της βλάβης του ήπατος δεν είναι πάντα εξαρτάται άμεσα από την ποσότητα του αλκοόλ που καταναλώνεται, αλλά ο ΠΟΥ συνιστάται να μην χρησιμοποιούν περισσότερο από 21 μερίδες για τους άνδρες και 14 μερίδες για τις γυναίκες ανά εβδομάδα (μία μερίδα αντιστοιχεί σε 150 ml ξηρού οίνου ή 250 ml μπύρας, ή 40 ml 40% αλκοολούχο ποτό). Μερικοί συγγραφείς έχουν επισημάνει ότι οι μικρές δόσεις αλκοόλ έχει θετική επίδραση στο κεντρικό νευρικό και καρδιαγγειακό σύστημα, αλλά τα επιστημονικά στοιχεία ότι δεν υπάρχει, αντίθετα, καλά τεκμηριωμένο ότι δηλητηρίαση από οινόπνευμα παρέχει πρώιμη ανάπτυξη της αθηροσκλήρωσης, υπέρτασης και των επιπλοκών του, ψυχιατρικές διαταραχές και άλλες επιπτώσεις.

Αλκοόλη (αιθανόλη) μεταβολίζεται κυρίως σε ηπατοκύτταρα αφυδρογονάσης αλκοόλης σε ακεταλδεΰδη, η οποία είναι ένας κύκλος Krebs μέσω ακετυλο-ΟοΑ μετατρέπεται σε CO2 και Η2Ο για να σχηματίσει την απαραίτητη ενέργεια για τα κύτταρα. Αν λάβει κανείς συστηματικά μια μικρή ποσότητα αιθανόλης, η τελευταία μπορεί να μεταβολιστεί πλήρως αφυδρογονάση αλκοόλης, αλλά στον κύκλο του Krebs από ακετυλ-ΟοΑ συντίθεται υπερβολική ποσότητα της χοληστερόλης, γαλακτικό, παλμιτικό, και άλλες ενώσεις που παρέχουν, από τη μία πλευρά, υψηλής ισχύος δυνατότητες ηπατοκύτταρα και, από την άλλη, να προωθήσει την πρώιμη ανάπτυξη αθηροσκλήρωσης, δεδομένου ακετυλο-ΟοΑ είναι ένας πρόδρομος στην κανονική λιπαρά οξέα, χοληστερόλη, στεροειδείς ορμόνες, βιταμίνη D3. Η συστηματική και η περίσσεια αλκοόλης που εισέρχονται στο σώμα, αυτές τις ενώσεις, ειδικά χοληστερόλη και λιπαρά οξέα, σχηματίζονται σε μια περίσσεια ποσότητα. Μειώνοντας το μεταβολισμό των λιπαρών οξέων σχηματίζονται τριγλυκερίδια τα οποία αποτελούν πηγή του λιπώδους ήπατος. Το σύστημα αλκοολικής αφυδρογονάσης σε διαφορετικούς ανθρώπους αναπτύσσεται άνισα. Σε κάποιους είναι σε θέση να παρέχει σημαντικές ποσότητες μεταβολισμό της αιθανόλης εισέρχονται στο σώμα, ενώ άλλοι - μικρότερο, αλλά παρ 'όλα αυτά δυνατόν να μην απεριόριστο, η σοβαρότητα της ηπατικής νόσου εξαρτάται από την ποσότητα και τη διάρκεια χρησιμοποιούνται συστηματικά αλκοόλ. Όταν ανεπαρκής εισδοχή στο σώμα ως αποτέλεσμα του σχηματισμού των τοξικών ουσιών, μαζί με το λίπος και πρωτεΐνη δυστροφία προκύψουν νέκρωση των ηπατοκυττάρων, μεσεγχυματικών-φλεγμονώδη απόκριση με την πιθανή ανάπτυξη τοξική ηπατίτιδα με προοδευτικό και το πιθανό αποτέλεσμα στην κίρρωση. Συστηματική κατανάλωση αλκοόλ οδηγεί σε υποξία και νέκρωση του ηπατικού παρεγχύματος, κυρίως στο κεντρικό φλεβικό περιοχή (tsentrolobulyarnye νέκρωση). Η νέκρωση των ηπατοκυττάρων είναι μια σημαντική αιτία της ινωδογενέσεως και κολλαγενάσης.

Λιπαρός εκφυλισμός του ήπατος (λιπώδες ήπαρ, λιπαρή ηπατοπάθεια)

Όταν λιπώδες ήπαρ εκφυλισμό αποκάλυψε ηπατομεγαλία, υπερχοληστερολαιμία, μερικές φορές μια μικρή απόκλιση από την αμινοτρανσφεράση κανόνα (AST, ALT), γάμμα γλουταμυλ τρανσπεπτιδάση (GGT), αλλά την ίδια αλλαγή μπορεί να συμβεί σε χρόνια αλκοολική ηπατίτιδα και κίρρωση του ήπατος (LC). Τα συμπτώματα του λιπώδους ήπατος υπό την επίδραση της θεραπείας για το ιστορικό της αποχής από το αλκοόλ, σε αντίθεση με την CPU, σε 2-3 μήνες εξαφανίζονται. Για να επιβεβαιώσει τη διάγνωση της λιπώδους ήπατος και του αποκλεισμού των άλλων εξελισσόμενη ηπατική νόσο απαιτεί βιοψία της. Πριν από βιοψία επιθυμητή 2 μήνες αποχής από το αλκοόλ. Η βιοψία εκτελείται μόνο σε ασθενείς οι οποίοι κατά τη διάρκεια αυτής της περιόδου δεν παρουσιάζεται ομαλοποίηση των ηπατικών ενζύμων (ALT, AST, GGT). Άλλες αιτίες του λιπώδους ήπατος είναι η παχυσαρκία, ο διαβήτης και η παρεντερική διατροφή.

Η πορεία της εντατικής θεραπείας της λιπαρής ηπατόζης περιλαμβάνει την ενδοφλέβια χορήγηση των 300 ml διαλύματος γλυκόζης 10% με την προσθήκη 10-20 ml Essentiale (10 ml περιέχει 1000 mg αιθέριων φωσφολιπίδια και σύμπλεγμα βιταμινών), 4 ml ενός διαλύματος 5% της πυριδοξίνης ή piridoksalsulfata 5-10 hofitola ml, 4 ml από 5 % διάλυμα ή 100-200 mg θειαμίνης, συν-καρβοξυλάση, 5 ml ενός διαλύματος 20% των πιρακετάμη (Nootropilum)? ενδομυϊκά, 100 ug βιταμίνη Β12 (oksikobalamin, tsianokobapamin) χορηγούνται ημερησίως. Η διάρκεια της θεραπείας είναι 5 ημέρες.

Η παρατεταμένη πορεία μήνα που ξεκινά αμέσως μετά το τέλος της εντατική θεραπεία περιλαμβάνει χορήγηση από του στόματος 2 κάψουλες Essentiale ή 1 δισκίο (400 mg) geptrala ή hofitola 2 κάψουλες 3 φορές την ημέρα και η συνολική αποχή ζωής από το αλκοόλ.

Χρόνια αλκοολική δραστική ηπατίτιδα.

Οι κλινικές και βιοχημικές εκδηλώσεις αλκοολικής χρόνιας ενεργού ηπατίτιδας (CAG) είναι παρόμοιες με άλλες μορφές CAG, συμπεριλαμβανομένης της ιογενούς αιτιολογίας (ιδιαίτερα της ηπατίτιδας Β).

Πρώτα απ 'όλα, είναι απαραίτητο να αποκλειστούν άλλες αιτιολογικές μορφές χρόνιας ηπατίτιδας. Χωρίς αποχή από την πρόσληψη αλκοόλ, κατά κανόνα, η CAG προχωράει με το αποτέλεσμα στην κίρρωση του ήπατος.

Άμεσα ιατρικά μέτρα σε περίπτωση επιδείνωσης της XAG:

Καθημερινά ενδοφλέβια στάγδην 500 ml διαλύματος γλυκόζης 10% με προσθήκη 10 ml επτάρριου, 10 ml οφιτόλης, 4 ml διαλύματος λιποϊκού οξέος 0,5% για 10 ημέρες.

Κάθε μέρα ενδομυϊκά 100 μg βιταμίνης Β12 (οξυκοβαλαμίνη, κυανοκοβαλαμίνη) για 5 ημέρες.

Προκειμένου να πιο γρήγορη ανακούφιση του συνδρόμου στέρησης αλκοόλ και δηλητηρίαση από οινόπνευμα επιπροσθέτως χορηγείται καθημερινά 10-15 ml (600-900 mg) metadoksila (Προετοιμασία για ενδοφλέβια χορήγηση διαλύονται σε 500 ml διαλύματος γλυκόζης 5%) για 5-7 ημέρες.

Μέσα ορισθέντος pantsitrat (κάψουλα), ή Κρέοντα (κάψουλες), ενώ το φαγητό 3-4 φορές την ημέρα για μια περίοδο των δυσπεπτικών διαταραχών, φολικό οξύ (5 mg ημερησίως) και ασκορβικό οξύ (300 mg ανά ημέρα) για 3 εβδομάδες.

Μετά το τέλος της κύριας θεραπείας, είναι απαραίτητο να εκχωρήσετε Essential 2 κάψουλες 2 φορές την ημέρα και picamilon - 2 δισκία 2 φορές την ημέρα για 2 μήνες.

Η θεραπεία μπορεί να είναι αποτελεσματική εάν πραγματοποιείται σε φόντο πλήρους αποχής από το αλκοόλ.

Οξεία αλκοολική ηπατίτιδα.

Η οξεία αλκοολική ηπατίτιδα εκδηλώνεται με ίκτερο, πυρετό και συνήθως συμπτώματα αποχής από το οινόπνευμα (τρόμος, εφίδρωση, αναταραχή). Συχνά, οι ασθενείς παρουσιάζουν ναυτία, έμετο και πόνο στην άνω κοιλία. Οι περισσότεροι από τους ασθενείς είναι αναισθητοποιημένοι, ανεπαρκείς, ευφορικοί ή, αντιθέτως, καταθλιπτικοί. Η εγκεφαλοπάθεια συχνά αναπτύσσεται, αλλά η σοβαρότητα της δεν διορθώνεται πάντα με τη σοβαρότητα της ηπατικής βλάβης.

Το ήπαρ είναι διευρυμένο, μαλακό στην ψηλάφηση, αλλά συνήθως πυκνότερο από ότι με άλλες οξείες ηπατίτιδες.

Βιοχημικές αλλαγές: συχνά υπερχοληστερολαιμία και

β-λιποπρωτεϊναιμία, αυξημένη δραστικότητα αμινοτρανσφερασών (μέχρι 2-3 πρότυπα) και GGTP (περισσότερο από 3-5 πρότυπα), αυξημένο επίπεδο ουρικού οξέος στον ορό. Χοληστατικό σύνδρομο, ουδετερόφιλη λευκοκυττάρωση, αναιμία και αυξημένη ΕΣΥ συμβαίνουν συχνότερα από ό, τι με οξεία ιογενή ηπατίτιδα.

Πολύ συχνότερα από ό, τι με την οξεία ιογενή ηπατίτιδα, υπάρχει οίδημα-ασκητικό σύνδρομο, το οποίο αναφέρεται σε προγνωστικά δυσμενή σημεία. Η σοβαρή οξεία αλκοολική ηπατίτιδα χαρακτηρίζεται από εγκεφαλοπάθεια, ίκτερο (χολερυθρίνη 10 μmol / l), οξεία ασκίτη και αιμορραγικά σύνδρομα.

Ο κίνδυνος ανάπτυξης σοβαρής (φουσκωμένης) οξείας αλκοολικής ηπατίτιδας συμβαίνει όταν λαμβάνεται παρακεταμόλη.

Θεραπεία οξείας αλκοολικής ηπατίτιδας:

Μέτρα θεραπείας παρόμοια με την επιδείνωση της χρόνιας αλκοολικής ηπατίτιδας.

Επιπλέον, από τις πρώτες ώρες, χορηγείται πρεδνιζολόνη. Η αρχική δόση με ενδοφλέβια χορήγηση των 300 mg / ημέρα (2-3 ημέρες), στη συνέχεια κινείται προς την κατάποση του φαρμάκου: Εβδομάδα 1 - 30 mg / ημέρα, εβδομάδα 2 - 20 mg / ημέρα, εβδομάδα 3 - 10 mg / ημέρα, την 4η εβδομάδα - 5 mg / ημέρα.

Μετά το τέλος της πορείας εντατικής θεραπείας, η μεθαδόξιλη ​​χορηγείται από το στόμα 500 mg 3 φορές την ημέρα για 3 μήνες.

Αλκοολική κίρρωση του ήπατος.

Ευρυαγγείες και του Dupuytren σύσπαση - τα πιο κοινά συμπτώματα στα αλκοολούχα κίρρωση του ήπατος (ADC) σε σύγκριση με άλλες μορφές αιτιολογικό. Η παρατεταμένη χρήση αλκοόλ είναι σε θέση να έχουν άμεση τοξική επίδραση επί γονάδες, οδηγώντας τους σε ατροφία και τον ασθενή - σε ανικανότητα, η διαδικασία αυτή συνοδεύεται από αυξημένα επίπεδα οιστρογόνων στο αίμα, προκαλώντας το σχηματισμό ενός «φλέβες αράχνη», γυναικομαστία και φοίνικες (παλαμιαία) ερύθημα?

Τα παρακάτω γεγονότα καταδεικνύουν την αλκοολική αιτιολογία του CP:

Ένδειξη παρατεταμένης κατάχρησης αλκοόλ (οι ασθενείς συχνά αποφεύγουν την πραγματική κατάσταση).

Η ηλικία των ασθενών άνω των 40 ετών.

Psevdokushingoidny και psevdogipertireoidny κατάστασης του ασθενούς (πρησμένο πρόσωπο, «διογκώνοντας» μάτια με σκληρό χιτώνα αγγειακή ένεση), ένα είδος ευφορίας συμπεριφορά, παρωτίδας οίδημα, τελαγγειεκτασία, ιδιαίτερα στην περιοχή του λαιμού.

Άλλες εκδηλώσεις του αλκοολισμού (περιφερικό πολυνευρίτιδα, μυοπάθεια, μυϊκή ατροφία, εγκεφαλοπάθεια, καρδιομυοπάθεια, παγκρεατίτιδα, διαβρωτική γαστρίτιδα, επαναλαμβανόμενες πνευμονία).

Ουδετεροφιλική λευκοκυττάρωση, αναιμία, αυξημένα επίπεδα ESR και IgA, υψηλή δραστικότητα GGTP.

Μορφολογικά κριτήρια: tsentrolobulyarnoe συσσώρευση υαλώδη (μοσχάρι Mallory), η απόκριση των ουδετερόφιλων γύρω από τα ηπατοκύτταρα, σφαιρικά ηπατοκύτταρα παχυσαρκία, η σχετική ασφάλεια των πυλαία ίνωση, περικυτταρική ίνωση (συνήθως ιστολογικά αντιστοιχεί σε μικροοζώδους κίρρωση).

Η άρνηση χορήγησης αλκοόλ και φαρμακευτικής αγωγής μπορεί να οδηγήσει σε ύφεση της παθολογικής διαδικασίας ή στη σταθεροποίησή της με πιθανή ανάκαμψη, κλινική αποζημίωση.

Το αρχικό στάδιο της ADC με αποχή από το αλκοόλ που χαρακτηρίζεται συχνότερα από μια πορεία χαμηλών συμπτωμάτων, αν και η ψηλάφηση αποκαλύπτει σημαντική ηπατομεγαλία.

Στο εκτεταμένο στάδιο κυριαρχείται από δυσπεψία που προκαλείται από την ταυτόχρονη αλκοολική παγκρεατίτιδα και γαστρίτιδα, καθώς και πυλαία υπέρταση με ασκίτη, και μερικές φορές σε ένα προσκολλημένο κίρρωση οξεία αλκοολική ηπατίτιδα.

Στο τερματικό στάδιο του ADC εξαντληθεί οι ασθενείς εμφανίσουν σοβαρή ηπατοκυτταρική ανεπάρκεια με ίκτερο, αιμορραγικό σύνδρομο, πυρίμαχα ασκίτη, μπορούν να ενταχθούν περιτονίτιδα και άλλες επιπλοκές.

Αρχές θεραπείας ασθενών με ADC:

Η αποχή από την πρόσληψη αλκοόλ είναι υποχρεωτική για οποιαδήποτε μορφή αλκοολικής ηπατικής βλάβης, συμπεριλαμβανομένης της ADC.

Μέτρα αποτοξίνωσης, συμπεριλαμβανομένης της ενδοφλέβιας χορήγησης διαλύματος γλυκόζης 5-10% με την προσθήκη αιθέριων, επταρικού και άλλων παραγόντων (όπως στην αλκοολική χρόνια ενεργή ηπατίτιδα).

Περαιτέρω στο υπόβαθρο της βασικής θεραπείας, πραγματοποιείται συμπτωματική θεραπεία, συμπεριλαμβανομένων των επιπλοκών της κίρρωσης του ήπατος (πυλαία υπέρταση, ασκίτης, εγκεφαλοπάθεια κλπ.).

Συχνά οι ασθενείς ADC υπάρχει μια ανεπάρκεια των βιταμινών Α, Β, C, φολικό οξύ (κατάλληλα ενδοφλέβια «Parentrovit» συνδυασμένο σκεύασμα πολυβιταμινών για 3 ημέρες). Απουσία αυτού του φαρμάκου, οι βιταμίνες συνταγογραφούνται σε ενέσεις (βιταμίνη Β12, Β1, Β6, ΡΡ) και μέσα (φολικό οξύ και άλλα). Ο διορισμός της βιταμίνης Β12 και του φολικού οξέος ενδείκνυται ιδιαίτερα για ασθενείς με αλκοολισμό παρουσία μακροκυτώσεως ή μεγαλοκυττάρωσης στο αίμα των ερυθροκυττάρων.

Είναι δύσκολο να προβλεφθεί η πορεία του ADC, αλλά παρουσία του ίκτερου, ασκίτη, εγκεφαλοπάθεια, απώλεια βάρους και μείωση της λευκωματίνης ορού στον ασθενή σε κίνδυνο επιπλοκών απειλητικών για τη ζωή, ειδικά αιμορραγία από κιρσούς οισοφάγου.

Το πενταετές ποσοστό επιβίωσης των ADC στο σύνολό τους είναι 50%, για όσους συνεχίζουν να πίνουν, 30%, και για εκείνους που σταματούν να παίρνουν αλκοόλ, 70%.

Η πορεία των αλκοολικών ηπατικών νόσων εξαρτάται σε μεγάλο βαθμό από την ισορροπημένη διατροφή του ασθενούς που καταναλώνει τακτικά αλκοόλ.

Συμπερασματικά, πρέπει να σημειωθεί ότι ο αλκοολισμός δεν συνοδεύεται μόνο από ηπατική βλάβη, χαρακτηρίζεται από ψυχικές διαταραχές, αλλαγές προσωπικότητας, δυσλειτουργία πολλών οργάνων. Αρχικά, με τη χρήση σχετικά μικρών ποσοτήτων δηλητηρίασης με οινόπνευμα συνοδεύεται από μείωση του ψυχικού στρες, αυξημένη διάθεση, δημιουργώντας μια αίσθηση ελευθερίας, χαλάρωσης και ευθυμίας. Ωστόσο, αυτές οι αισθήσεις για τις οποίες οι άνθρωποι και πίνουν αλκοόλ, το χρόνο, και με αυξανόμενες δόσεις αλκοόλ αντικαθίστανται από την κατάσταση της διέγερσης με την απώλεια του αυτοελέγχου και κριτική αξιολόγηση της κατάστασης, και μερικές φορές κακία, την επιθετικότητα ή την καταπιεσμένους και καταθλιπτική διάθεση. Σύγχρονες μέθοδοι έρευνα διαπιστώθηκε ότι μετά από μία μόνο λήψη οινοπνεύματος υγιές άτομο «ίχνη» της αλκοόλης που αποθηκεύονται στο σώμα για 2 εβδομάδες, ιδιαίτερα στο ΚΝΣ, συμπεριλαμβανομένης της εγκεφαλικού φλοιού, όπου αποθηκεύεται το μακρύτερο.

Τα απειλητικά χαρακτηριστικά του αλκοολισμού περιλαμβάνουν:

της θνησιμότητας σε ηλικία εργασίας ·

συχνές εκδηλώσεις άλλων ασθενειών.

δυσμενείς επιπτώσεις στους απογόνους.

Ο σημερινός καταστροφικά αυξανόμενος όγκος κατανάλωσης οινοπνεύματος, ο οποίος απειλεί όχι μόνο τον πρόωρο θάνατο εκατομμυρίων ανθρώπων, αλλά και το έθνος στο σύνολό του, δεν μπορεί να διαρκέσει πολύ. Τελικά ενάντια στον πρόωρο θάνατο των ανθρώπων πρέπει να ξεκινήσει έναν αγώνα. Μπορείτε να επιτύχετε τουλάχιστον έναν περιορισμό στη χρήση αλκοόλ: να σταματήσετε να πίνετε στην εργασία και να θεωρείτε απαράδεκτο να εμφανίζεστε δημοσίως στο "hmelkom". Αυτές οι δύο κανόνες συμπεριφοράς του σύγχρονου ανθρώπου που λαμβάνονται σε όλες τις ανεπτυγμένες χώρες, τηρώντας τους μπορεί να συμβάλλει σε σημαντική μείωση της κατανάλωσης αλκοόλ στη Ρωσία και, κατά συνέπεια, σημαντική μείωση στη συχνότητα της αλκοολικής ηπατικής νόσου, συμπεριλαμβανομένης της κίρρωσης του ήπατος.

Zlatkina AR Θεραπεία χρόνιων παθήσεων του πεπτικού συστήματος -M.: Medicine, 1994.

Podymova S.D. Ασθένειες του ήπατος - Μ.: Medicine, 1993.

Αλκοολική ηπατική νόσος Περίληψη

Οι μέσες ημερήσιες δόσεις καθαρής αιθανόλης, που οδηγούν στην ανάπτυξη της νόσου, είναι: περισσότερο από 40-80 g για τους άνδρες. περισσότερα από 20 γραμμάρια - για γυναίκες. Σε 1 ml αλκοόλης περιέχονται περίπου 0,79 g αιθανόλης.

Σε υγιείς άνδρες, η κατανάλωση αλκοόλ σε δόση μεγαλύτερη από 60 g / ημέρα για 2-4 εβδομάδες οδηγεί σε στέαση. σε δόση 80 g / ημέρα - σε αλκοολική ηπατίτιδα. σε δόση 160 g / ημέρα - σε κίρρωση του ήπατος.

  • Διάρκεια κατάχρησης αλκοόλ.

    Η ήττα του ήπατος αναπτύσσεται με τη συστηματική χρήση αλκοόλ για 10-12 χρόνια.

    Στις γυναίκες, η αλκοολική ηπατική νόσος αναπτύσσεται ταχύτερα από ό, τι στους άνδρες και όταν χρησιμοποιούνται χαμηλότερες δόσεις αλκοόλ.

    Αυτές οι διαφορές οφείλονται σε διαφορετικά επίπεδα μεταβολισμού αλκοόλ, στον ρυθμό απορρόφησης του στομάχου. διαφορετική ένταση παραγωγής κυτοκίνης σε άνδρες και γυναίκες. Συγκεκριμένα, η αυξημένη ευαισθησία των γυναικών στην τοξική επίδραση του αλκοόλ μπορεί να εξηγηθεί από τη χαμηλότερη δραστηριότητα της αλκοολικής αφυδρογονάσης, η οποία συμβάλλει στην αύξηση του μεταβολισμού της αιθανόλης στο ήπαρ.

    Υπάρχει γενετική προδιάθεση για την ανάπτυξη αλκοολικής ηπατικής νόσου. Είναι εκδηλώνεται με διαφορές στην δραστηριότητα των αφυδρογονάσης αλκοόλης και αφυδρογονάσης ακεταλδεΰδης ένζυμα που εμπλέκονται στο μεταβολισμό της αλκοόλης στο σώμα, καθώς και ανεπάρκεια του κυτοχρώματος Ρ-450 2E1pecheni.

    Η μακροχρόνια κατανάλωση αλκοόλ αυξάνει τον κίνδυνο μόλυνσης με ηπατίτιδα C. Στην πραγματικότητα, το 25% των ασθενών με αλκοολική ηπατική νόσο έχουν αντισώματα στον ιό σε χρόνια ηπατίτιδα C, η οποία επιταχύνει την εξέλιξη της νόσου.

    Σε ασθενείς με αλκοολική ηπατική νόσο δείχνει σημάδια της υπερφόρτωσης σιδήρου, η οποία συνδέεται με μια αυξημένη απορρόφηση αυτού του ιχνοστοιχείου στο έντερο, υψηλή περιεκτικότητα σε σίδηρο σε ορισμένα αλκοολούχα ποτά, αιμόλυση.

    Η παχυσαρκία και οι παραβιάσεις της διατροφής (υψηλή περιεκτικότητα σε κορεσμένα λιπαρά οξέα στη διατροφή) είναι παράγοντες που αυξάνουν την ευαισθησία του ατόμου στις επιπτώσεις του αλκοόλ.

    Το μεγαλύτερο μέρος της αιθανόλης (85%) που εισέρχεται στο σώμα μετατρέπεται σε ακεταλδεΰδη με τη συμμετοχή του ενζύμου αλκοόλη και αφυδρογονάση του στομάχου και του ήπατος.

    Η ακεταλδεΰδη, με τη βοήθεια του μιτοχονδριακού ενζύμου ήπατος αφυδρογονάσης της ακεταλδεΰδης υποβάλλεται σε περαιτέρω οξείδωση προς οξικό. Και στις δύο αντιδράσεις, το φωσφορικό δινουκλεοτίδιο νικοτιναμιδίου (NADH) συμμετέχει ως συνένζυμο. Οι διαφορές στο ρυθμό εξάλειψης της αλκοόλης προκαλούνται σε μεγάλο βαθμό από τον γενετικό πολυμορφισμό των ενζυμικών συστημάτων.

    Το κλάσμα ήπατος της αλκοολικής αφυδρογονάσης είναι κυτταροπλασματικό, μεταβολίζει την αιθανόλη σε συγκέντρωση στο αίμα μικρότερη από 10 mmol / l. Σε υψηλότερες συγκεντρώσεις αιθανόλης (περισσότερο από 10 mmol / l), συμπεριλαμβάνεται ένα σύστημα μικροσωματικής οξείδωσης αιθανόλης. Το σύστημα αυτό βρίσκεται στο ενδοπλασματικό δίκτυο και αποτελεί συστατικό του συστήματος του κυτοχρώματος P-450 2E1 του ήπατος.

    Η παρατεταμένη χρήση αλκοόλ αυξάνει τη δραστηριότητα του συστήματος, με αποτέλεσμα μια πιο ταχεία αποβολή της αιθανόλης σε αλκοολικούς ασθενείς, το σχηματισμό μεγαλύτερων ποσοτήτων τοξικών μεταβολιτών της, το οξειδωτικό στρες και ηπατική βλάβη. Επιπλέον, το σύστημα κυτοχρώματος Ρ-450 εμπλέκεται στον μεταβολισμό όχι μόνο αιθανόλης, αλλά και ορισμένων φαρμάκων (για παράδειγμα, παρακεταμόλης). Συνεπώς, η επαγωγή του κυτοχρώματος Ρ-450 2E1privodit αυξημένο σχηματισμό τοξικών μεταβολιτών των φαρμάκων, που οδηγεί σε ηπατική βλάβη ακόμα και όταν χρησιμοποιούνται θεραπευτικές δόσεις του φαρμάκου.

    Η ακεταλδεϋδη, που σχηματίζεται στο ήπαρ, προκαλεί σημαντικό μέρος των τοξικών επιδράσεων της αιθανόλης. Αυτά περιλαμβάνουν: αυξημένη υπεροξείδωση λιπιδίων. διαταραχή της λειτουργίας των μιτοχονδρίων. καταστολή της επισκευής του DNA. παραβίαση της λειτουργίας των μικροσωληνίσκων. σχηματισμός συμπλεγμάτων με πρωτεΐνες. διέγερση της σύνθεσης κολλαγόνου, ανοσιακές διαταραχές και διαταραχές μεταβολισμού λιπιδίων.

    • Ενεργοποίηση διεργασιών υπεροξείδωσης λιπιδίων.

    Με την παρατεταμένη συστηματική χρήση αλκοόλ, δημιουργούνται ελεύθερες ρίζες. Έχουν βλαπτική επίδραση στο ήπαρ ενεργοποιώντας τις διαδικασίες υπεροξείδωσης λιπιδίων και προκαλώντας φλεγμονώδη διαδικασία στο όργανο.

  • Διαταραχή της λειτουργίας των μιτοχονδρίων.

    Η παρατεταμένη συστηματική χρήση αλκοόλ μειώνει τη δραστηριότητα των μιτοχονδριακών ενζύμων, γεγονός που με τη σειρά του οδηγεί σε μείωση της σύνθεσης του ΑΤΡ. Η ανάπτυξη μικροαγγειακής στεατοπάθειας στο ήπαρ σχετίζεται με βλάβη στο μιτοχονδριακό ϋΝΑ από προϊόντα υπεροξείδωσης λιπιδίων.

  • Καταστολή της επισκευής του DNA.

    Η καταστολή της επιδιόρθωσης DNA με παρατεταμένη συστηματική κατανάλωση αιθανόλης οδηγεί σε αύξηση των διαδικασιών απόπτωσης.

  • Παραβίαση της λειτουργίας των μικροσωληνίσκων.

    Ο σχηματισμός συμπλεγμάτων ακεταλδεϋδης διακόπτει τον πολυμερισμό της μικροσωληνής της τουμπουλίνης, πράγμα που οδηγεί στην εμφάνιση ενός τέτοιου παθομορφικού χαρακτηριστικού όπως ο μοσχαράκι Mallory. Επιπλέον, η διακοπή της λειτουργίας των μικροσωληνίσκων οδηγεί σε καθυστέρηση σε πρωτεΐνες και νερό με το σχηματισμό δυστροφίας των ηπατοκυττάρων.

  • Ο σχηματισμός συμπλεγμάτων με πρωτεΐνες.

    Ένα σημαντικό ηπατοτοξικές επιδράσεις της ακεταλδεΰδης που εμφανίζεται ως αποτέλεσμα της ενίσχυσης της υπεροξείδωσης λιπιδίων και επίμονη σχηματισμό συμπλοκών με πρωτεΐνες, μια δυσλειτουργία των δομικών συστατικών των κυτταρικών μεμβρανών - φωσφολιπίδια. Αυτό οδηγεί σε αύξηση της διαπερατότητας της μεμβράνης, η διατάραξη του διαμεμβρανική μεταφορά. σύμπλοκα atsetaldegidbelkovyh Αριθμός σε βιοψίες ήπατος συσχετίζονται με τις παραμέτρους της δραστηριότητας της νόσου.

  • Διέγερση της σύνθεσης κολλαγόνου.

    Οι διεγέρτες του σχηματισμού κολλαγόνου είναι προϊόντα υπεροξειδώσεως λιπιδίων, καθώς επίσης και η ενεργοποίηση των κυτοκινών, ειδικότερα, ο μετασχηματιστικός αυξητικός παράγοντας. Υπό την επίδραση του τελευταίου, τα ηπατικά κύτταρα Ito μετασχηματίζονται σε ινοβλάστες που παράγουν κυρίως κολλαγόνο τύπου 3.

    Οι αντιδράσεις της κυτταρικής και χυμικής ανοσοαπόκρισης παίζουν σημαντικό ρόλο στη βλάβη του ήπατος στην κατάχρηση οινοπνεύματος.

    Η εμπλοκή των χυμικών μηχανισμών εκδηλώνεται σε μια αύξηση των επιπέδων ανοσοσφαιρινών ορού (κυρίως IgA) στο τοίχωμα των ημιτονοειδών του ήπατος. Επιπλέον, ανιχνεύονται αντισώματα προς σύμπλοκα ακεταλδεΰδης-πρωτεΐνης.

    Οι κυτταρικοί μηχανισμοί είναι η κυκλοφορία των κυτταροτοξικών λεμφοκυττάρων (CD4 και CD8) σε ασθενείς με οξεία αλκοολική ηπατίτιδα.

    Ασθενείς με αλκοολική ηπατική νόσο βρέθηκε αυξημένες συγκεντρώσεις στον ορό προ-φλεγμονώδεις κυτοκίνες (ιντερλευκίνες 1, 2, 6, παράγοντα νέκρωσης όγκων), τα οποία εμπλέκονται στην αλληλεπίδραση των κυττάρων με φυσιολογικό ανοσοποιητικό σύστημα.

  • Παραβίαση του μεταβολισμού των λιπιδίων.

    Ηπατική στεάτωση έχει αναπτυχθεί με την καθημερινή κατανάλωση άνω των 60 g της αλκοόλης. Ένας από τους μηχανισμούς αυτής της παθολογικής διαδικασίας είναι μια αύξηση στη συγκέντρωση ήπαρ γλυκερόλης-3-φωσφορικού (με την αύξηση του φωσφορικού αριθμό nikotinamiddinukleotid), η οποία οδηγεί σε αυξημένη διεργασίες εστεροποίησης λιπαρών οξέων.

    Με αλκοολική ηπατική νόσο, το επίπεδο των ελεύθερων λιπαρών οξέων αυξάνεται. Η αύξηση αυτή οφείλεται στην άμεση επίδραση του αλκοόλ στο σύστημα της υπόφυσης-επινεφριδίων και στην επιτάχυνση των διαδικασιών λιπόλυσης.

    Η παρατεταμένη συστηματική κατανάλωση αλκοόλης αναστέλλει την οξείδωση των λιπαρών οξέων στο ήπαρ και προάγει την απελευθέρωση λιποπρωτεϊνών χαμηλής πυκνότητας στο αίμα.

    Υπάρχουν τρεις μορφές αλκοολικής ηπατικής νόσου: στεάτωση, ηπατίτιδα και κίρρωση.

    Η αλκοολική κίρρωση του ήπατος αναπτύσσεται σε περίπου 10-20% των ασθενών με χρόνιο αλκοολισμό. Στις περισσότερες περιπτώσεις, η κίρρωση του ήπατος προηγείται από το στάδιο της αλκοολικής ηπατίτιδας. Σε μερικούς ασθενείς, η κίρρωση αναπτύσσεται σε σχέση με την περιγενετική ίνωση, η οποία μπορεί να ανιχνευθεί στο στάδιο της στεάτωσης και να οδηγήσει στον σχηματισμό κίρρωσης του ήπατος, παρακάμπτοντας το στάδιο της ηπατίτιδας.

    Τα εγκλείσματα λίπους εντοπίζονται κυρίως στη 2η και 3η ζώνη του ηπατικού λοβού. όταν η ασθένεια είναι σοβαρή - διάχυτη. Στις περισσότερες περιπτώσεις, τα εγκλείσματα είναι μεγάλου μεγέθους (μακροακτινοειδής στεάτωση).

    Η μικροαγγειοστεϊκή στεάτωση εμφανίζεται ως αποτέλεσμα της μιτοχονδριακής βλάβης (μείωση της ποσότητας του μιτοχονδριακού DNA στα ηπατοκύτταρα).

    Στο αναπτυγμένο στάδιο της οξείας αλκοολικής ηπατίτιδας παρατηρείται η εμφάνιση μπαλονιών και λιπώδους εκφυλισμού των ηπατοκυττάρων (αλκοολική στεατοηπατίτιδα). Όταν χρωματίζονται με αιματοξυλίνη-ηωσίνη, τα όργανα του Mallory είναι ορατά, τα οποία είναι κυτταροπλασματικά ηωσινοφιλικά εγκλείσματα του μωβ-κόκκινου χρώματος. Οι μόσχοι του Mallory είναι χαρακτηριστικές της αλκοολικής ηπατικής νόσου, αλλά μπορούν επίσης να ανιχνευθούν σε ηπατίτιδα άλλης αιτιολογίας.

    Υπάρχει ίνωση ποικίλης σοβαρότητας με περισυνειδοειδή διάταξη ινών κολλαγόνου. Ένα τυπικό σημείο είναι η διείσδυση των πολυμορφοπύρηνων λευκοκυττάρων με εστίες εστιακής νέκρωσης. Υπάρχει ενδοθηλιακή χολόσταση.

    Η κίρρωση του ήπατος μπορεί να είναι μικροσωματιδιακή. Ο σχηματισμός κόμβων συμβαίνει αργά λόγω της ανασταλτικής επίδρασης της αλκοόλης στις διαδικασίες αναγέννησης στο ήπαρ.

    Υπάρχει αυξημένη συσσώρευση σιδήρου στο ήπαρ, η οποία σχετίζεται με αυξημένη απορρόφηση αυτού του μικροστοιχείου στο έντερο, υψηλή περιεκτικότητα σε σίδηρο σε ορισμένα αλκοολούχα ποτά, αιμόλυση.

    Σε μεταγενέστερα στάδια, η κίρρωση καθίσταται μακροεντοπική, αυξάνοντας την πιθανότητα ανάπτυξης ηπατοκυτταρικού καρκίνου.

    Κλινική και επιπλοκές

    Τα κύρια κλινικά στάδια της αλκοολικής ηπατικής νόσου είναι: στεάτωση, οξεία αλκοολική ηπατίτιδα (λανθάνουσα, ικτερικά, χολοστατική και κεραυνοβόλου μορφές), χρόνια αλκοολική ηπατίτιδα, κίρρωση του ήπατος.

    Τα συμπτώματα της αλκοολικής ηπατικής νόσου εξαρτώνται από το στάδιο της νόσου.

    • Κλινικές εκδηλώσεις της ηπατικής στεάτωσης

    Στις περισσότερες περιπτώσεις, η στεάτωση του ήπατος είναι ασυμπτωματική και ανιχνεύεται κατά λάθος κατά τη διάρκεια της εξέτασης.

    Οι ασθενείς μπορεί να παραπονούνται για μείωση της όρεξης, δυσφορία και θαμπή πόνο στο δεξιό κοιλιακό ή επιγαστρικό τμήμα, ναυτία. Σε 15% των περιπτώσεων παρατηρείται ίκτερος.

    • Κλινικές εκδηλώσεις οξείας αλκοολικής ηπατίτιδας

      Μπορούν να παρατηρηθούν λανθάνοντες, ictric, cholestatic και fulminant μορφές οξείας αλκοολικής ηπατίτιδας.

      Η λανθάνουσα μορφή έχει ασυμπτωματική πορεία. Για να επιβεβαιωθεί η διάγνωση, απαιτείται βιοψία ήπατος.

      Η ictric μορφή είναι πιο κοινή. Σε ασθενείς σημειώθηκε αδυναμία, ανορεξία, θαμπή πόνος στο σωστό υποχονδρικό, ναυτία, έμετος, διάρροια, απώλεια βάρους, ίκτερος. Περίπου το 50% των ασθενών εμφανίζουν μόνιμη ή μόνιμη αύξηση της θερμοκρασίας του σώματος σε εμπύρετους αριθμούς.

      Η χοληστατική μορφή εκδηλώνεται με έντονο κνησμό, ίκτερο, αποχρωματισμό των περιττωμάτων, σκουρόχρωμα ούρων. Η θερμοκρασία του σώματος μπορεί να αυξηθεί. υπάρχει πόνος στο σωστό υποχώδριο.

      Η οξεία ηπατίτιδα χαρακτηρίζεται από ταχεία εξέλιξη ίκτερου, αιμορραγικού συνδρόμου, ηπατικής εγκεφαλοπάθειας, νεφρικής ανεπάρκειας.

    • Κλινικές εκδηλώσεις χρόνιας αλκοολικής ηπατίτιδας

      Η χρόνια αλκοολική ηπατίτιδα μπορεί να είναι επίμονη και ενεργή, ήπια, μέτρια και σοβαρή (στάδια εξέλιξης οξείας αλκοολικής ηπατίτιδας).

      • Χρόνια επίμονη αλκοολική ηπατίτιδα.

      Η χρόνια επίμονη αλκοολική ηπατίτιδα εκδηλώνεται με ήπιο κοιλιακό άλγος, ανορεξία, ασταθή κόπρανα, πρήξιμο, καούρα.

    • Χρόνια ενεργή αλκοολική ηπατίτιδα.

      Οι κλινικές εκδηλώσεις χρόνιας ενεργού ηπατίτιδας είναι πιο έντονες από ό, τι με την επίμονη ηπατίτιδα. Ο ίκτερος είναι κοινός.

    • Κλινικές εκδηλώσεις αλκοολικής κίρρωσης του ήπατος

      Το δυσπεπτικό σύνδρομο, το οποίο εμφανίστηκε στα αρχικά στάδια της αλκοολικής κίρρωσης του ήπατος, επιμένει και εντείνεται. Αποκάλυψε γυναικομαστία, υπογοναδισμός, σύσπαση του Dupuytren, λευκά νύχια, ευρυαγγείες, παλαμιαία ερύθημα, ασκίτης, παρωτίδας αδένες, η επέκταση των σαφηνούς φλέβες του πρόσθιου κοιλιακού τοιχώματος.

      Η σύριγγα του Dupuytren αναπτύσσεται ως αποτέλεσμα του πολλαπλασιασμού του συνδετικού ιστού στην παλαμιαία περιτονία. Στο αρχικό στάδιο, εμφανίζεται ένας στενός κόμπος στην παλάμη, πιο συχνά κατά μήκος των τενόντων των δακτύλων IV-V. Σε ορισμένες περιπτώσεις, οι κόμβοι συνδετικού ιστού στο πάχος της παλαίας περιτονίας είναι επώδυνοι.

      Καθώς η νόσος εξελίσσεται, οι κύριες και μέσες μετακαρπαροφαλαγγικές αρθρώσεις των δακτύλων εμπλέκονται στην παθολογική διαδικασία, σχηματίζονται κάμψεις. Ως αποτέλεσμα, η ικανότητα του ασθενούς να αποκολλήσει τα δάχτυλά του είναι μειωμένη. Σε σοβαρή ασθένεια, μπορεί να εμφανιστεί πλήρης ακινησία ενός ή δύο δακτύλων.

    • Επιπλοκές αλκοολικής ηπατικής νόσου

      Επιπλοκές διαγιγνώσκονται σε ασθενείς με αλκοολική ηπατίτιδα και κίρρωση του ήπατος.

      Οι επιπλοκές της αλκοολικής ηπατικής νόσου περιλαμβάνουν: ασκίτη, αυθόρμητη βακτηριακή περιτονίτιδα, ηπατορενικό σύνδρομο, εγκεφαλοπάθεια και αιμορραγία από φλεβίτιδα-διασταλμένες φλέβες. Επιπλέον, αυτοί οι ασθενείς αύξησαν τον κίνδυνο εμφάνισης ηπατοκυτταρικού καρκίνου.

      Διαγνωστικά

      Αλκοολούχα ηπατική νόσο μπορεί να υπάρχει υποψία εάν ο ασθενής, μακροπρόθεσμη και συστηματικές παραβιάσεις αλκοόλη (μέση ημερήσια δόση καθαρής αιθανόλης, με αποτέλεσμα την ανάπτυξη της νόσου, είναι περισσότερο από 40-80g για τους άνδρες και πάνω από 20 g - για τις γυναίκες) υπάρχουν ενδείξεις ηπατικής βλάβης: απώλεια όρεξης, δυσφορία και θαμπό πόνου στο δεξιό κοιλιακό ή επιγαστρικό σημείο, ναυτία, ίκτερο, ηπατομεγαλία.

      • Στόχοι της διάγνωσης
        • Καθιέρωση της παρουσίας αλκοολικής ηπατικής νόσου.
        • Για να προσδιοριστεί το στάδιο της νόσου (στεάτωση, αλκοολική ηπατίτιδα, κίρρωση του ήπατος).
      • Διαγνωστικές μέθοδοι
        • Ιστορία αναμνησίας

          Όταν συνεντεύξεις έναν ασθενή και τους συγγενείς του, πρώτα απ 'όλα, είναι απαραίτητο να μάθουμε πόσο καιρό και σε ποιες ποσότητες ο ασθενής καταναλώνει αλκοόλ.

          Επιπλέον, είναι σημαντικό να διαπιστωθεί πότε εμφανίστηκαν τα πρώτα σημάδια της ασθένειας. Πρέπει να υπενθυμίσουμε ότι το πρώτο στάδιο αλκοολικής βλάβης του ήπατος (στεάτωση) συμβαίνει συχνά ασυμπτωματικά), έτσι ώστε η εμφάνιση σημείων ηπατικής βλάβης να δείχνει την εξέλιξη και τη μη αναστρέψιμη παθολογική διαδικασία.

          Μια ενημερωτική μέθοδος εξέτασης για τον προσδιορισμό του γεγονότος της χρόνιας κατάχρησης αλκοόλ είναι το ερωτηματολόγιο CAGE. Περιλαμβάνει τα ακόλουθα ερωτήματα:

          • Έχετε αισθανθεί ποτέ την ανάγκη να μεθυσθείτε πριν από το ταξίδι;
          • Παίρνετε ερεθισμένες απαντήσεις σε συμβουλές σχετικά με τη χρήση αλκοόλ;
          • Αισθάνεστε ένοχοι για υπερβολική κατανάλωση αλκοόλ;
          • Καταναλώνετε αλκοόλ για να εξαλείψετε μια μαυροπίνακα;

          Μια καταφατική απάντηση σε δύο ή περισσότερες ερωτήσεις είναι μια θετική δοκιμή για την εξάρτηση από την λανθάνουσα αλκοόλη.

          Τα συμπτώματα της αλκοολικής ηπατικής νόσου εξαρτώνται από το στάδιο της νόσου. Τα κύρια κλινικά στάδια της αλκοολικής ηπατικής νόσου είναι: στεάτωση, οξεία αλκοολική ηπατίτιδα (λανθάνουσα, ικτερικά, χολοστατική και κεραυνοβόλου μορφές), χρόνια αλκοολική ηπατίτιδα, κίρρωση του ήπατος.

          • Δεδομένα φυσικής εξέτασης με στεάτωση του ήπατος.

          Στις περισσότερες περιπτώσεις, η στεάτωση του ήπατος είναι ασυμπτωματική και ανιχνεύεται κατά λάθος κατά τη διάρκεια της εξέτασης. Οι ασθενείς μπορεί να παραπονούνται για μείωση της όρεξης, δυσφορία και θαμπή πόνο στο δεξιό κοιλιακό ή επιγαστρικό τμήμα, ναυτία. Σε 15% των περιπτώσεων παρατηρείται ίκτερος. Σε 70% των ασθενών, διαπιστώνεται η ηπατομεγαλία. Κατά την ψηλάφηση το ήπαρ είναι διευρυμένο, λεία, με στρογγυλεμένο άκρο.

        • Δεδομένα από τη φυσική μελέτη της οξείας αλκοολικής ηπατίτιδας.

          Μπορούν να παρατηρηθούν λανθάνοντες, ictric, cholestatic και fulminant μορφές.

          • Η λανθάνουσα μορφή έχει ασυμπτωματική πορεία. Για να επιβεβαιωθεί η διάγνωση, απαιτείται βιοψία ήπατος.
          • Η ictric μορφή είναι πιο κοινή.

          Σε ασθενείς σημειώθηκε αδυναμία, ανορεξία, θαμπή πόνος στο σωστό υποχονδρικό, ναυτία, έμετος, διάρροια, απώλεια βάρους, ίκτερος.

          Περίπου το 50% των ασθενών εμφανίζουν μόνιμη ή μόνιμη αύξηση της θερμοκρασίας του σώματος σε εμπύρετους αριθμούς. Το ήπαρ διευρύνεται σχεδόν σε όλες τις περιπτώσεις, συμπιεσμένο, με λεία επιφάνεια, επώδυνο. Η ανίχνευση της έντονης σπληνομεγαλίας, ασκίτη, τελαγγειεκτασία, παλαμικό ερύθημα, αστέριξ δείχνει την εμφάνιση κίρρωσης.

          Συχνά εμφανίζονται ταυτόχρονες βακτηριακές λοιμώξεις: πνευμονία, λοιμώξεις του ουροποιητικού συστήματος, αυθόρμητη βακτηριακή περιτονίτιδα.

        • Η χοληστατική μορφή εκδηλώνεται με έντονο κνησμό, ίκτερο, αποχρωματισμό των περιττωμάτων, σκουρόχρωμα ούρων. Η θερμοκρασία του σώματος μπορεί να αυξηθεί. υπάρχει πόνος στο σωστό υποχώδριο.
        • Η οξεία ηπατίτιδα χαρακτηρίζεται από ταχεία εξέλιξη ίκτερου, αιμορραγικού συνδρόμου, ηπατικής εγκεφαλοπάθειας, νεφρικής ανεπάρκειας.
      • Στοιχεία της φυσικής εξέτασης για χρόνια αλκοολική ηπατίτιδα.

        Η χρόνια αλκοολική ηπατίτιδα μπορεί να είναι επίμονη και ενεργή, ήπια, μέτρια και σοβαρή (στάδια εξέλιξης οξείας αλκοολικής ηπατίτιδας).

        • Η χρόνια επίμονη αλκοολική ηπατίτιδα εκδηλώνεται με ήπιο κοιλιακό άλγος, ανορεξία, ασταθή κόπρανα, πρήξιμο, καούρα. Το ήπαρ είναι διευρυμένο, συμπαγές.
        • Οι κλινικές εκδηλώσεις χρόνιας ενεργού ηπατίτιδας είναι πιο έντονες από ό, τι στην επίμονη ηπατίτιδα. Ο πιό κοινός ίκτερος, η σπληνομεγαλία.
      • Δεδομένα από φυσική εξέταση για κίρρωση.

        Το δυσπεπτικό σύνδρομο, το οποίο εμφανίστηκε στα αρχικά στάδια, επιμένει και εντείνεται. Αποκάλυψε γυναικομαστία, υπογοναδισμός, σύσπαση του Dupuytren, λευκά νύχια, ευρυαγγείες, παλαμιαία ερύθημα, οίδημα παρωτίδας, ασκίτης, σπληνομεγαλία, επέκταση των σαφηνούς φλέβες του πρόσθιου κοιλιακού τοιχώματος.

        Στην κλινική ανάλυση του αίματος ανιχνεύεται μακροκύττωση (μέσος όγκος ερυθροκυττάρων> 100 μm 3), που σχετίζεται με αυξημένη περιεκτικότητα αλκοόλης στο αίμα και τοξική επίδραση στο μυελό των οστών. Η ιδιαιτερότητα αυτού του χαρακτηριστικού είναι 85-91%, ευαισθησία - 27-52%.

        Η αναιμία βρίσκεται συχνά (Β 12η - και ανεπάρκεια σιδήρου), λευκοκυττάρωση, επιτάχυνση του ESR.

        Η θρομβοκυτταροπενία μπορεί να μεσολαβεί τόσο από την άμεση τοξική επίδραση της αλκοόλης στο μυελό των οστών όσο και από το αποτέλεσμα υπερσπληνίας λόγω πυλαίας υπέρτασης.

      • Βιοχημική εξέταση αίματος.

        Περίπου το 30% των ασθενών με αλκοολική ηπατική νόσος εντοπίζεται αύξηση των τρανσαμινασών (AST, ALT) και χολερυθρίνη, η οποία μπορεί να είναι μία αντανάκλαση της αιμόλυσης που προκαλείται από παρατεταμένη συστηματική αλκοόλη.

        Η δραστικότητα της αμινοτρανσφεράσης ασπαρτικού άλατος είναι περισσότερο από 2 φορές υψηλότερη από το επίπεδο αμινοτρανσφεράσης αλανίνης. Οι απόλυτες τιμές αυτών των δεικτών δεν υπερβαίνουν τα 500 U / ml.

        Σε 70% των ασθενών με αλκοολική ηπατική νόσο, η δραστικότητα της γ-γλουταμυλ τρανσπεπτιδάσης βρίσκεται εντός του φυσιολογικού εύρους.

        Η λανθάνουσα ροή αλκοολικής ηπατίτιδας μπορεί να διαγνωστεί με αύξηση των επιπέδων αμινοτρανσφερασών.

      • Ανοσολογική ανάλυση του αίματος.

        Η αλκοολική ηπατική νόσος χαρακτηρίζεται από την αύξηση της συγκέντρωσης της ανοσοσφαιρίνης Α.

      • Προσδιορισμός αντισωμάτων έναντι ιών χρόνιας ηπατίτιδας.

        Τα αντισώματα έναντι ιών που προκαλούν χρόνια ηπατίτιδα προσδιορίζονται εάν η κίρρωση του ήπατος εξαρτάται άμεσα από τη χρόνια αλκοολική τοξίκωση.

        • Διάγνωση της ιογενούς ηπατίτιδας Β (HBV).

        Ο κύριος δείκτης είναι το HbsAg, HBV DNA. Η παρουσία του HBeAg υποδεικνύει τη δράση της αντιγραφής του ιού. Η εξαφάνιση του HBeAg και η εμφάνιση αντισωμάτων σε αυτό (anti-HBe) χαρακτηρίζει τον τερματισμό της αντιγραφής του HBV και αντιμετωπίζεται ως κατάσταση μερικής ορομετατροπής. Υπάρχει άμεση σχέση μεταξύ της δράσης της χρόνιας ιογενούς ηπατίτιδας Β και της παρουσίας της ιικής αντιγραφής και αντιστρόφως.

      • Διάγνωση της ιογενούς ηπατίτιδας C (HCV).

        Ο κύριος δείκτης είναι αντισώματα έναντι του HCV (αντι-ΗΟν). Η παρουσία της τρέχουσας μόλυνσης επιβεβαιώνεται από την ανίχνευση του HCV RNA. Το αντι-HCV βρίσκεται στη φάση της ανάρρωσης και παύει να προσδιορίζεται 1-4 χρόνια μετά την οξεία ιική ηπατίτιδα. Η αύξηση αυτών των δεικτών υποδηλώνει χρόνια ηπατίτιδα.

    • Προσδιορισμός της περιεκτικότητας σε τρανσφερίνη (εξαντληθείσα των υδατανθράκων) στον ορό του αίματος.

      Η αύξηση της περιεκτικότητας σε τρανσφερρίνη (εξαντλημένη των υδατανθράκων) είναι χαρακτηριστική της αλκοολικής ηπατικής νόσου. Παρατηρήθηκε με μέση ημερήσια πρόσληψη αλκοόλης σε δόση μεγαλύτερη των 60 g.

    • Προσδιορισμός του σιδήρου στον ορό.

      Η περιεκτικότητα σε σίδηρο στον ορό των ασθενών με αλκοολική ηπατική νόσο μπορεί να αυξηθεί.

      Σε ασθενείς με αλκοολική κίρρωση του ήπατος, ο κίνδυνος ανάπτυξης καρκίνου του ήπατος αυξάνεται. Για τον σκοπό της ανίχνευσής του, προσδιορίζεται η περιεκτικότητα της άλφα-φετοπρωτεΐνης (στον καρκίνο του ήπατος ο αριθμός αυτός είναι ≥ 400 ng / ml).

    • Προσδιορισμός των διαταραχών του λιπιδικού προφίλ.

      Η περιεκτικότητα των τριγλυκεριδίων σε ασθενείς με αλκοολική ηπατική νόσο είναι αυξημένη.

      • Υπερηχογραφική εξέταση.

      Με τη βοήθεια αυτής της μελέτης, μπορεί να διαγνωστεί η στεατοπάθεια του ήπατος: αποκαλύπτεται μια χαρακτηριστική υπερεχωχητική δομή του παρεγχύματος. Επιπλέον, μπορείτε να εντοπίσετε τις πέτρες στη χοληδόχο κύστη. Η υπερηχογραφική εξέταση της κοιλιακής κοιλότητας επιτρέπει την απεικόνιση των χολικών αγωγών, του ήπατος, του σπλήνα, του παγκρέατος, των νεφρών. βοηθά στη διαφορική διάγνωση των κυστικών και όγκων σχηματισμών στο ήπαρ, είναι πιο ευαίσθητη στη διάγνωση του ασκίτη (απεικονίζεται από 200 ml υγρού στην κοιλιακή κοιλότητα).

    • Η υπερηχητική δωδελογραφία των ηπατικών και πυλαίων φλεβών.

      Η μελέτη αυτή διεξάγεται όταν υπάρχουν ενδείξεις πυλαίας υπέρτασης.

      Με αυτή τη μέθοδο, είναι δυνατόν να ληφθούν πληροφορίες σχετικά με την αιμοδυναμική του συστήματος πύλης και την ανάπτυξη εξασφαλίσεις καθιερώσει τη ροή του αίματος αλλάζει κατεύθυνση από ηπατικές φλέβες και ηπατική τμήμα κοίλη κάτω κοίλη (μπορεί να είναι απούσα, αντίστροφη ή τυρβώδη)? για την εκτίμηση των ποσοτικών και φασματικών χαρακτηριστικών της ροής του αίματος. καθορίζουν τις απόλυτες τιμές του όγκου του αίματος σε μεμονωμένα τμήματα αιμοφόρων αγγείων.

    • Τομογραφία υπολογιστών - CT.

      Η μελέτη αυτή παρέχει πληροφορίες για το μέγεθος, τη μορφή, την κατάσταση των αιμοφόρων αγγείων του ήπατος, την πυκνότητα του παρεγχύματος του οργάνου. Η απεικόνιση των ενδοηπατικών αγγείων του ήπατος εξαρτάται από την αναλογία της πυκνότητάς τους ως προς την πυκνότητα του παρεγχύματος του ήπατος.

    • Μαγνητική απεικόνιση - μαγνητική τομογραφία.

      Η απεικόνιση μαγνητικού συντονισμού σας επιτρέπει να αποκτήσετε μια εικόνα των παρεγχυματικών οργάνων της κοιλιακής κοιλότητας, των μεγάλων αγγείων, του οπισθοπεριτοναϊκού χώρου. Με τη βοήθεια αυτής της μεθόδου είναι δυνατή η διάγνωση ασθενειών του ήπατος και άλλων οργάνων. για τον προσδιορισμό του βαθμού αποκλεισμού της πυλαίας κυκλοφορίας του αίματος και του βαθμού έκφρασης της παράπλευρης ροής αίματος. η κατάσταση των φλεβών του ήπατος και η παρουσία ασκίτη.

      Η σάρωση με ραδιονουκλίδια χρησιμοποιεί κολλοειδές θείο επισημασμένο με τεχνήτιο (99mTc), το οποίο συλλαμβάνεται από τα κύτταρα Kupffer. Με αυτή τη μέθοδο είναι δυνατή η διάγνωση διάχυτης ηπατοκυτταρικό ασθένειες (ηπατίτιδα, στεάτωση ή κίρρωση), αιμαγγειώματα, καρκινώματα, αποστήματα, την ταχύτητα και την ηπατική έκκριση της χολής.

      Διεξάγεται για να επιβεβαιωθεί η διάγνωση της αλκοολικής ηπατικής νόσου. Επιτρέπει τον καθορισμό του βαθμού βλάβης των ιστών και της σοβαρότητας της ίνωσης.

      Χαρακτηριστικό γνώρισμα της επίδρασης της αιθανόλης στο ήπαρ είναι η εμφάνιση αλκοολούχου υαλίνης (μοσχάρι Mallory). Είναι μια ουσία πρωτεϊνικής φύσης που συντίθεται από ηπατοκύτταρα. Έχει τη μορφή ηωσινοφιλικών μαζών διαφόρων μορφών που εντοπίζονται στο κυτταρόπλασμα των ηπατοκυττάρων, συνήθως κοντά στον πυρήνα. Μετά το θάνατο του ηπατοκυττάρου μπορεί να εντοπιστεί εξωκυτταρικά.

      Σχηματισμός σωμάτων Mallory σε ηπατοκύτταρα περιγράφεται σε έναν αριθμό μη-αλκοολούχων αιτιολογία: διαβήτη, νόσο του Wilson, πρωτοπαθής χολική κίρρωση και καρκίνο του ήπατος.

      Οι υπερδομικές αλλαγές των ηπατοκυττάρων και των δικτυωτών ενδοθηλιακών κυττάρων αντικατοπτρίζουν τις τοξικές επιδράσεις της αιθανόλης στο σώμα.

      Οι μεταβολές στα ηπατοκύτταρα αντιπροσωπεύονται από υπερπλασία και το σχηματισμό γιγαντιαίων μιτοχονδρίων με ακανόνιστα σχήματα. Το κυτόλεμα των αστεροειδών δικτυοεπιθηλιακών κυττάρων δεν σχηματίζει εκβλάσεις, σε αυτά εντοπίζονται μεμονωμένα λυσοσώματα. Αυτές οι αλλαγές υποδεικνύουν την αποτυχία της φαγοκυτταρικής λειτουργίας των αστεροειδών δικτυοενδοθηλιωτικών κυττάρων.

      Η διάγνωση αλκοολικής ηπατικής νόσου απαιτεί προσεκτική συλλογή αναμνησίας. Είναι σημαντικό να λαμβάνονται υπόψη η συχνότητα, η ποσότητα και ο τύπος των αλκοολούχων ποτών που καταναλώνονται. Για το σκοπό αυτό, χρησιμοποιείται ένα ερωτηματολόγιο CAGE.

      Τα κλινικά συμπτώματα εξαρτώνται από τη μορφή και την σοβαρότητα της ηπατικής νόσου εκδηλώνεται με αδυναμία, ανορεξία, θαμπό πόνο στο δεξιό υποχόνδριο, ναυτία, εμετό, απώλεια βάρους, ίκτερος, σκουρόχρωμα ούρα, κόπρανα λεύκανση, πυρετός.

      Κατά την εξέταση, ο ασθενής μπορεί να ανιχνεύσει μια αύξηση στο ήπαρ και τη σπλήνα, τελαγγειεκτασία, παλαμιαία ερύθημα, γυναικομαστία, σύσπαση του Dupuytren, παρωτίδα, οίδημα ποδιού, ασκίτη, η διεύρυνση των σαφηνούς φλέβες του κοιλιακού τοιχώματος.

      Η διάγνωση επιβεβαιώνεται με εργαστηριακές εξετάσεις: λευκοκυττάρωση, ρυθμός επιταχύνθηκε καθίζησης ερυθροκυττάρων, η αναλογία των AST / ALT> 2, αυξάνοντας την απόδοση της χολερυθρίνης, γ-γλουταμυλτρανσφεράση, και αλκαλική φωσφατάση, μία αύξηση στη συγκέντρωση της ανοσοσφαιρίνης Α

      Τα δείγματα βιοψίας ήπατος από ασθενείς με αλκοολική ηπατική νόσο ανιχνεύθηκαν μπαλόνι και λιπαρών εκφύλιση των ηπατοκυττάρων, Mallory αιμοσφαιρίων, perivenulyarnogo σημάδια της ίνωσης, λοβιακό διείσδυση των πολυμορφοπύρηνων λευκοκυττάρων, εστιακές περιοχές νέκρωσης. Χαρακτηριστική είναι η συσσώρευση σιδήρου στο ήπαρ. Κίρρωση αναπτύσσεται αρχικά ως μικροοζώδους αποκτά makronodulyarnogo χαρακτηριστικά, όπως η νόσος εξελίσσεται.

      Εάν υπάρχουν ενδείξεις υπερφόρτωσης σιδήρου, τότε θα πρέπει να γίνει μια πρόσθετη εξέταση του ασθενούς για να αποκλειστεί η διάγνωση της αιμοχρωμάτωσης.

      Σε ασθενείς με αλκοολική κίρρωση αυξάνεται ο κίνδυνος ανάπτυξης ηπατοκυτταρικού καρκινώματος. Για τον σκοπό της διάγνωσης, πραγματοποιείται μαγνητική τομογραφία της κοιλιακής κοιλότητας και προσδιορίζεται το επίπεδο της άλφα-φετοπρωτεΐνης (στον καρκίνο του ήπατος η τιμή αυτή είναι ≥ 400 ng / ml).

    • Διαφορική διάγνωση αλκοολικής ηπατικής νόσου

      Η διαφορική διάγνωση της αλκοολικής ηπατικής νόσου πρέπει να διεξάγεται με τις ακόλουθες ασθένειες:

      • Μη αλκοολική στεατοηπατίτιδα.
      • Η βλάβη του ήπατος στο φάρμακο (συμβαίνει όταν χρησιμοποιείται βαλπροϊκό οξύ (Depakin), τετρακυκλίνη, ζιδοβουδίνη).
      • Οξεία λιπαρή ηπατόζωση εγκύων γυναικών.
      • Σύνδρομο Reye.

    Αλκοολική ηπατική νόσο

    αλκοολική ηπατική νόσος.docx

    Η έννοια της αλκοολικής ηπατικής νόσου περιλαμβάνει διάφορες παραβιάσεις της δομής και της λειτουργικής ικανότητας του σώματος, που προκαλούνται από την παρατεταμένη συστηματική χρήση αλκοολούχων ποτών. Η αλκοολική ηπατική βλάβη όσον αφορά τον επιπολασμό και την κοινωνική σημασία είναι η δεύτερη μόνο στις οξείες και χρόνιες ηπατικές παθήσεις της ιογενούς αιτιολογίας.

    Ένα ξεχωριστό χαρακτηριστικό της αλκοολικής ηπατικής νόσου, καθώς και άλλων εξωγενών τοξικών βλαβών, είναι μια σαφής εξάρτηση από τις παθολογικές αλλαγές στο σώμα σχετικά με την δόση του αλκοόλ και τη διάρκεια της χρήσης του. Είναι σημαντικό να τονιστεί η αναστρεψιμότητα της αλκοολικής βλάβης στο ήπαρ στην αρχική και σε αρκετούς ασθενείς, ακόμη και σε εκτεταμένα στάδια της νόσου, με πλήρη αποχή από τη χρήση οινοπνευματωδών ποτών. Σύμφωνα με αυτό, παρατηρείται η αναποτελεσματικότητα οποιασδήποτε μεθόδου θεραπείας σε σχέση με τη συνεχιζόμενη χρήση αλκοόλης.

    Σοβαρές ασθένειες του ήπατος παρατηρούνται με ημερήσια πρόσληψη περισσότερων από 40-60 g αιθανόλης από άνδρες και περισσότερο από 20 γραμμάρια από γυναίκες για μεγάλο χρονικό διάστημα. Το τοξικό αποτέλεσμα δεν εξαρτάται από τον τύπο των ποτών που λαμβάνονται και καθορίζεται από την ποσότητα αιθανόλης σε αυτά.

    Ταυτόχρονα, μεταξύ των ασθενών με χρόνιο αλκοολισμό, η λιπαρή ηπατόνωση ανιχνεύεται στο 60-65% και η κίρρωση του ήπατος - στο 20% των περιπτώσεων. Αυτό δίνει λόγους να πιστεύουμε ότι μαζί με το αλκοόλ, το οποίο διαδραματίζει αποφασιστικό ρόλο στην ανάπτυξη αλκοολικών ασθενειών, γενετικής, ανοσίας και πολλών εξωτερικών παραγόντων είναι σημαντικοί.

    ΠΑΡΑΓΟΝΤΕΣ ΚΙΝΔΥΝΟΥ ΚΑΙ ΠΑΘΟΓΟΝΕΣ ΤΗΣ ΝΟΣΗΜΑΤΟΣ ΑΛΚΟΟΛΗΣ.

    Παράγοντες κινδύνου για αλκοολική ηπατική νόσο:

    1. η χρήση οινοπνεύματος σε δόσεις άνω των 40-60 g αιθανόλης ημερησίως για τους άνδρες και 20 g για τις γυναίκες ·
    2. γενετικό πολυμορφισμό των ενζύμων που μεταβολίζουν το αλκοόλ.
    3. το φύλο - στις γυναίκες η τάση προς την πρόοδο είναι υψηλότερη.
    4. χρήση φαρμάκων που μεταβολίζονται στο ήπαρ.
    5. λοίμωξη από ηπατοτροπικούς ιούς.
    6. ανοσολογικοί παράγοντες ·
    7. ανεπάρκεια θρεπτικών ουσιών.

    Παθογένεση αλκοολικής ηπατικής βλάβης

    Οι ακόλουθες άμεσες και έμμεσες επιδράσεις της δράσης της αιθανόλης στο ήπαρ, που αποτελούν τη βάση της αλκοολικής βλάβης του ήπατος:

    1. την αποδιοργάνωση των λιπιδίων των κυτταρικών μεμβρανών, οδηγώντας σε προσαρμοστικές αλλαγές στη δομή τους.
    2. καταστροφική επίδραση της ακεταλδεΰδης.
    3. παραβίαση της λειτουργίας αποτοξίνωσης του ήπατος σε σχέση με εξωγενείς τοξίνες.
    4. παραβίαση ανοσολογικών αντιδράσεων.
    5. αυξημένη κολλαγονογένεση,
    6. διέγερση της καρκινογένεσης.

    Αποσύνθεση των λιπιδίων των κυτταρικών μεμβρανών, οδηγώντας σε προσαρμοστικές αλλαγές στη δομή τους

    Δύο σημαντικές ιδιότητες εξασφαλίζουν την κανονική λειτουργία των μεμβρανών. Πρώτον, λόγω της παρουσίας του υδρογονάνθρακα εσωτερική περιοχή του φωσφολιπιδίου μεμβρανών ουσιαστικά αδιαπέραστο από τα περισσότερα βιολογικά μόρια και ιόντα, και είναι αυτό το χαρακτηριστικό καθιστά δυνατή την διεξαγωγή της λειτουργίας φραγμού της μεμβράνης. Δεύτερον, ένα διπλό στρώμα φυσικών φωσφολιπιδίων είναι μια υγρή φάση και αυτό δίνει στην μεμβράνη επαρκή ευκαμψία και ιξώδες.

    Η παραβίαση της σύνθεσης του σημαντικότερου δομικού στοιχείου της μεμβράνης - φωσφολιπιδίων και οι προσαρμοστικές μεταβολές στη λιπιδική σύνθεση, οδηγώντας σε αυξημένη οξείδωση αυτών, προκαλεί μείωση της ρευστότητας των μεμβρανών.

    Οι κατεστραμμένες μεμβράνες δεν είναι σε θέση να παρέχουν δέσμευση και συμπερίληψη μεγάλων προσδεμάτων, καθώς και μικρών προσδεμάτων. Η παρουσία φωσφολιπιδίων είναι επίσης απαραίτητη για την κανονική λειτουργία άλλων συστατικών που είναι ενσωματωμένα στη μεμβράνη, συμπεριλαμβανομένων των πρωτεϊνών που είναι υπεύθυνες για τον σχηματισμό και τη δραστηριότητα των κυτταρικών υποδοχέων. Τα φωσφολιπίδια διαδραματίζουν ενεργό ρόλο στις μεταβολικές διεργασίες, που ενεργοποιούνται με ένζυμα είναι δεσμευμένη σε μεμβράνη - αδενυλικής κυκλάσης, fosfatidiletanolaminovaya μεθυλτρανσφεράση και οξειδάση κυτοχρώματος.

    Ο κύριος μηχανισμός για τον σχηματισμό αλκοολικής ηπατικής νόσου είναι το άμεσο κυτταροπαθητικό αποτέλεσμα της ακεταλδεΰδης.

    Η ακεταλδεϋδη είναι ένας τοξικός και δραστικός μεταβολίτης. Οδηγεί στην έναρξη της υπεροξείδωσης των λιπιδίων, η οποία προκαλεί την καταστροφή των κυτταρικών μεμβρανών, συνδέεται με την τουμπουλίνη, βλάπτει τους μικροσωληνίσκους του κυτταροσκελετού.

    Η ακεταλδεΰδη έχει μια έντονη επίδραση στην πρωτεϊνική σύνθεση στο ήπαρ: αναστέλλει δραματικά οξειδωτική απαμίνωση των αμινοξέων και αλβουμίνης αναστέλλει τη σύνθεση και το μεταβολισμό δίνει συμπαράγοντες ενζύμου - πυριδοξίνη, φωσφορικό χολίνη, ψευδάργυρο, βιταμίνη Ε

    Η σύνθεση προκολλαγόνου τύπου Ι και φιμπρονεκτίνης υπό την επίδραση της ακεταλδεΰδης ενεργοποιεί την ινογένεση.

    Στην παθογένεση της αλκοολικής ηπατικής νόσου, συμμετέχουν επίσης ανοσοποιητικοί μηχανισμοί. Οι αυτοάνοσες αντιδράσεις στα ηπατικά αντιγόνα μπορούν να ενεργοποιηθούν από σύμπλοκα ακεταλδεΰδης-πρωτεΐνης. θεωρούνται ως η βάση για την πρόοδο των παθήσεων του ήπατος μετά τη διακοπή της πρόσληψης αλκοόλ.

    Η αναμφισβήτητη παθογενετική σημασία των διαταραχών του συστήματος κυτταρικής ανοσίας υποδεικνύεται με ευαισθητοποίηση των Τ κυττάρων με ακεταλδεϋδη ή αλκοολική υαλίνη, αυξημένη παραγωγή κυτταροτοξικών λεμφοκυττάρων.

    Ιδιαίτερο ενδιαφέρον παρουσιάζουν πειραματικά και κλινικά δεδομένα σχετικά με τον ρόλο των κυτοκινών στην ανάπτυξη αλκοολικής ηπατικής νόσου, συμπεριλαμβανομένης της προ-φλεγμονώδους, που προκαλεί ηπατική βλάβη.

    ΚΑΤΑΤΑΞΗ ΤΗΣ ΑΣΘΕΝΕΙΑΣ ΤΗΣ ΑΛΚΟΟΛΗΣ ΤΟΥ ΠΟΥΛΕΡΙΚΟΥ

    Η σύγχρονη ταξινόμηση της αλκοολικής ηπατικής νόσου βασίζεται σε κλινικά και μορφολογικά κριτήρια. Υπάρχουν τέσσερις μορφές αλκοολικής ηπατικής νόσου:

    1. αλκοολικό λιπαρό ήπαρ,
    2. αλκοολική ηπατίτιδα,
    3. αλκοολική ίνωση και σκλήρυνση του ήπατος,
    4. αλκοολική κίρρωση του ήπατος.

    Ο λιπαρός εκφυλισμός χαρακτηρίζεται από διάχυτη παθολογική ενδο- και εξωκυτταρική εναπόθεση λιπαρών σταγόνων. Συχνά εμφανίζεται ασυμπτωματικά και οι ασθενείς έρχονται κάτω από την επίβλεψη ενός γιατρού τυχαία, όταν ανιχνεύεται η ηπατομεγαλία. Οι λειτουργικές εξετάσεις του ήπατος έχουν αλλάξει ελάχιστα: το ένα τρίτο των ασθενών διαγιγνώσκεται με υπερχολερυθριναιμία, γηραλιπιδαιμία. Μια απότομη αύξηση της δραστικότητας αμινοτρανσφερασών και γ-γλουταμυλτρανσπεπτιδάσης εμφανίζεται σε λιγότερες από τις μισές παρατηρήσεις.

    Η αλκοολική ηπατίτιδα είναι μια οξεία ή χρόνια προοδευτική εκφυλιστική-φλεγμονώδης ηπατική βλάβη σε αλκοολικούς. Μορφολογική εκδηλώσεις αυτής της μορφής είναι ηπατοκυττάρων εκφυλισμός μπαλόνι, νέκρωση με διήθηση ουδετερόφιλων, περιαγγειακή ίνωση, στεάτωση, αλκοολική καταθέσεις υαλώδη. Η καθυστερημένη φάση της νόσου προσδιορίζεται από τη λεμφοκυτταρική διήθηση των θυλάκων και του παρεγχύματος. Η κλινική εικόνα ποικίλλει από την ασυμπτωματική ηπατομεγαλία έως την ανάπτυξη της ηπατικής ανεπάρκειας. Για πρακτικούς λόγους, είναι σκόπιμο να διαθέσει λανθάνουσα, ίκτερο και χολοστατικός παραλλαγές της ασθένειας. Σχεδόν πάντα υπάρχει λευκοκυττάρωση με αύξηση του αριθμού των ουδετερόφιλων, επιτάχυνση του ESR. Σε 50-75% των ασθενών, ορίζεται αναιμία μακροκυτταρικού τύπου. Όταν η βιοχημική μελέτη σημειώνει giperbilirubinonemiya με επικράτηση των άμεσης χολερυθρίνης, την αναλογία των AST / ALT πάντα μεγαλύτερη από 1, που χαρακτηρίζεται από σημαντική αύξηση των γ-GT και ALP μπορεί να συμβεί υπερ-γ-globulinemiya. Η αυξημένη χολερυθρίνη, η υποαλβουμιναιμία και η μειωμένη προθρομβίνη είναι ενδείξεις κακής πρόγνωσης.

    Στην ανάπτυξη κίρρωσης, ένας σημαντικός παθογενετικός παράγοντας, μαζί με φλεγμονώδεις νεκρωτικές μεταβολές, είναι η περικαρδιακή και η περιγεννητική ίνωση.

    ΑΝΤΙΜΕΤΩΠΙΣΗ ΤΗΣ ΑΣΘΕΝΕΙΑΣ ΤΗΣ ΑΛΚΟΟΛΗΣ ΤΟΥ ΖΩΟΥ

    Η θεραπεία της αλκοολικής ηπατικής νόσου είναι μια μακρά και περίπλοκη διαδικασία. Περιλαμβάνει, ως προϋπόθεση για την πλήρη αποχή από το αλκοόλ, πλήρης διατροφή με επαρκή πρωτεΐνη (1g ανά 1kg του σωματικού βάρους ανά ημέρα), και αυξημένη περιεκτικότητα σε ακόρεστα λιπαρά οξέα και ιχνοστοιχεία.

    Στα πρώτα στάδια της αλκοολικής ηπατικής νόσου, η προσκόλληση σε αυτές τις καταστάσεις και η φαρμακευτική θεραπεία μπορεί να οδηγήσει σε πλήρη αντίστροφη ανάπτυξη παθολογικών αλλαγών στο ήπαρ. Η βάση της φαρμακευτικής θεραπείας για όλες τις μορφές των φαρμάκων αλκοολική ηπατοπάθεια συνιστούν «ουσιαστικό» φωσφολιπίδια (EPL ουσία), τα οποία είναι υψηλής καθαρότητας εκχύλισμα από σόγια.

    Πρότυπο αγωγές περιλαμβάνουν: χρησιμοποιήστε EPL ενδοφλεβίως σε δόση των 500-1000 mg ανά ημέρα για τις πρώτες 10-14 ημέρες και μακροχρόνια χρήση - για 2-6 μήνες σε μια ημερήσια δόση των 1800 mg (δύο κάψουλες τρεις φορές την ημέρα). Σε σοβαρή ηπατική βλάβη κατά τις πρώτες εβδομάδες θεραπείας, η ενδοφλέβια χορήγηση του φαρμάκου συνδυάζεται με κατάποση.

    Το EPL είναι το κύριο συστατικό των κυτταρικών μεμβρανών, αποκαθιστά την ακεραιότητά τους. Αυτό οδηγεί σε ομαλοποίηση της λειτουργίας μεμβράνης και αύξηση της ρευστότητάς τους, ενεργοποίηση ενζύμων μεμβράνης και αύξηση της σύνθεσης των ενδογενών φωσφολιπιδίων. Η αύξηση της αποτοξίνωσης και του δυναμικού απέκκρισης των ηπατοκυττάρων υπό τη δράση του EPL μειώνει την καταστροφή των μεμβρανών υπό οξειδωτικό στρες.

    Η αποδυνάμωση του οξειδωτικού στρες και η αντιφλεγμονώδης επίδραση της EPL φαίνονται στις πειραματικές μελέτες που διεξήγαγε ο S. Lieber.

    Ο μηχανισμός της αντι-ινωτικής δράσης στην εφαρμογή του EPL σχετίζεται με την αναστολή του μετασχηματισμού των κυττάρων Ito σε κύτταρα που παράγουν κολλαγόνο.

    Σε κλινικές μελέτες έχουν δείξει ότι κάτω από την επίδραση της EPL σε ασθενείς με χρόνια αλκοολική ηπατίτιδα και κίρρωση μειώνει την ένταση της υπεροξείδωσης των λιπιδίων, το επίπεδο του ενδογενούς μέθης και αυξάνει τη συγκέντρωση των πολυακόρεστων λιπαρών οξέων.

    Τα γλυκοκορτικοστεροειδή που χρησιμοποιούνται σε ασθενείς με σοβαρή οξεία αλκοολική ηπατίτιδα, που πραγματοποιήθηκε τρεις έως πορεία τεσσάρων εβδομάδων στην αρχική δόση ισοδύναμη με 32 mg metipred.

    Οι τυχαιοποιημένες κλινικές δοκιμές έχουν δείξει σημαντική αύξηση στη βραχυχρόνια επιβίωση, ειδικά παρουσία εγκεφαλοπάθειας. Υπάρχουν στοιχεία ότι τα γλυκοκορτικοστεροειδή είναι πιο αποτελεσματικά σε ασθενείς με υψηλό επίπεδο προ-φλεγμονωδών κυτοκινών. Ο διορισμός των γλυκοκορτικοστεροειδών αντενδείκνυται παρουσία λοίμωξης, διαβήτη, παγκρεατίτιδας, ηπατοκυτταρικού καρκίνου.

    Με την παρουσία συνδρόμου χολόσταση σε ασθενείς με αλκοολική geptrala ηπατική νόσο δείχνει τη χρήση της (S-αδενοσυλομεθειονίνη) σε μία δόση 10 ml (800 mg) ενδοφλεβίως ακολουθούμενη από μεταφορά σε λήψη κάψουλες σε δόση 800-1600 mg ημερησίως για δύο ή τρεις εβδομάδες.

    Κατά τη διάρκεια μεμονωμένων μελετών, αποκαλύφθηκαν αντιφλεγμονώδη και αντιφλεγμονώδη αποτελέσματα της κολχικίνης.

    Η αλκοολική ηπατική νόσο παραμένει ένα επείγον πρόβλημα σύγχρονης ιατρικής. Στη λύση του, ο σημαντικότερος ρόλος αποδίδεται στα ιατρικά και κοινωνικά προγράμματα που στοχεύουν στην εξάλειψη της εξάρτησης από το αλκοόλ. Η κατανόηση του μηχανισμού εξέλιξης της αλκοολικής ηπατικής νόσου είναι απαραίτητη για τους πρακτικούς γιατρούς για αποτελεσματική παθογενετική θεραπεία.


    Σχετικά Άρθρα Ηπατίτιδα