Αλκοολική βλάβη στο συκώτι

Share Tweet Pin it

Το αλκοόλ αναφέρεται σε ηπατοτοξικά προϊόντα, δηλαδή τα συστατικά του καταστρέφουν τα ηπατικά κύτταρα. Η αλκοολική ηπατική νόσος είναι οι αλλαγές που προκαλεί η αιθανόλη στη δομή αυτού του οργάνου και τη σχετική εξασθένιση της λειτουργίας. Το συκώτι για τον οργανισμό δρα ως ένα είδος φίλτρου: το καθαρίζει από τοξίνες που έρχονται με αέρα ή φαγητό. Τα ηπατοκύτταρα που έχουν υποστεί βλάβη στο αλκοόλ (ηπατικά κύτταρα) δεν είναι σε θέση να εκτελέσουν την άμεση λειτουργία τους και ο ασθενής πάσχει από γενική δηλητηρίαση.

Αιτίες αλκοολικής ηπατικής νόσου

Δεν έχει καθοριστεί ακριβώς πόσο αλκοόλ μπορεί να καταστρέψει τον ιστό του ήπατος. Πιστεύεται ότι η κρίσιμη δόση είναι 40-80 γραμμάρια καθαρής αιθανόλης για άνδρες και περίπου 20 γραμμάρια για γυναίκες για 10-12 χρόνια.

Μεταξύ των παραγόντων που συμβάλλουν στην ανάπτυξη της αλκοολικής ηπατικής βλάβης μπορούν να εντοπιστούν μερικές βασικές:

  • συστηματική χρήση αλκοολούχων ποτών σε μεγάλη δόση για μεγάλο χρονικό διάστημα ·
  • θηλυκό φύλο (οι γυναίκες είναι λιγότερο ανθεκτικές στις βλαβερές επιδράσεις της αιθανόλης, ενώ η ηπατική βλάβη στους άνδρες ενδέχεται να μην εκδηλωθεί).
  • ένα γενετικό χαρακτηριστικό, λόγω του οποίου τα ένζυμα που καταστρέφουν το αλκοόλ, είναι λιγότερο δραστικά.
  • ηπατική νόσος κατά τη λήψη αλκοόλ ή σε αναμνησία,
  • μεταβολικές διαταραχές.

Αλκοόλ και σεξ

Οι γυναίκες έχουν ένα φυσιολογικό χαρακτηριστικό που προκαλεί την ανάπτυξη αλκοολικής ασθένειας. Στην βλεννογόνο μεμβράνη του στομάχου έχουν μειώσει την ποσότητα του ενζύμου που απαιτείται για την επεξεργασία του αλκοόλ. Οι στατιστικές δείχνουν ότι οι γυναίκες είναι λιγότερο πιθανό να ζητήσουν ιατρική βοήθεια για τον αλκοολισμό και συχνά παρουσιάζουν υποτροπές μετά το πέρας της θεραπείας. Επιπλέον, οι γυναίκες είναι πιο πιθανό να διαγνωστούν με κίρρωση του ήπατος που σχετίζεται με την λήψη οινοπνευματωδών ποτών.

Αλκοόλ και γενετική

Τα δεδομένα σχετικά με τις μέγιστες επιτρεπόμενες δόσεις αλκοόλης υπολογίζονται κατά μέσο όρο και μπορεί να διαφέρουν για διαφορετικούς ανθρώπους περισσότερο από 3 φορές. Διαπιστώνεται ότι η κατανάλωση αλκοόλ επηρεάζεται από το πρότυπο συμπεριφοράς και την κουλτούρα της χρήσης του στην οικογένεια. Η γενετική προδιάθεση υποδεικνύεται από το γεγονός ότι τα μονοζυγωτικά δίδυμα είναι πιο πιθανό να υποφέρουν από τον αλκοολισμό ταυτόχρονα απ 'ότι τα διαζυγωτικά.

Στον μεταβολισμό της αιθανόλης, συμμετέχουν 5 ειδικά ένζυμα. Ο βαθμός χρησιμοποίησής τους εξαρτάται από τη δραστηριότητά τους και από την ποσότητα ακεταλδεΰδης που θα σχηματιστεί από το αχρησιμοποίητο προϊόν και θα αποθηκευτεί στο σώμα. Αυτή η ουσία έχει καταστρεπτική επίδραση στα ηπατοκύτταρα και είναι η αιτία της ανάπτυξης αλκοολικής ασθένειας. Αυτά τα ένζυμα είναι παρόντα σε διαφορετικούς ανθρώπους σε διαφορετικές ποσότητες, πράγμα που καθορίζει την ευαισθησία τους στο αλκοόλ. Έτσι, στους κατοίκους των ανατολικών χωρών είναι αδρανείς, επομένως κάθε κατάποση αιθανόλης προκαλεί απότομη αύξηση του επιπέδου της ακεταλδεΰδης και επιδείνωση της ευημερίας. Το γεγονός αυτό μπορεί να εξηγήσει τη χαμηλή δημοτικότητα του αλκοόλ στον πολιτισμό τους.

Αλκοόλ και τρόφιμα

Οι αλλαγές στο ήπαρ μπορούν να ενεργοποιηθούν με τη διατροφή. Σε πολλούς χρόνιους ασθενείς, η αλκοολική ασθένεια προκλήθηκε από άλλες ασθένειες που σχετίζονται με ανεπαρκή πρόσληψη πρωτεΐνης. Στο μεγαλύτερο βαθμό, αυτό ισχύει για τις μειονεκτούσες ομάδες ανθρώπων, των οποίων ο τρόπος ζωής είναι πολύ μακριά από την υγιή ζωή. Στην περίπτωση αυτή, η έλλειψη πρωτεϊνών προκαλεί τις πρώτες αλλαγές στα ηπατοκύτταρα και το αλκοόλ συμβάλλει στην ανάπτυξη της νόσου. Ωστόσο, η αλκοολική ασθένεια είναι επίσης δυνατή με μια ισορροπημένη διατροφή.

Πάρτε αυτό το τεστ και μάθετε εάν έχετε προβλήματα με το ήπαρ.

Είναι απαραίτητο να διακρίνουμε τις έννοιες του αλκοολισμού και της αλκοολικής ηπατικής νόσου (ABP). Ο πρώτος όρος περιγράφει μια επίμονη ψυχολογική εξάρτηση από το αλκοόλ, η δεύτερη - μια παθολογική κατάσταση που συνδέεται με την καταστροφή του ιστού του ήπατος. Ο κίνδυνος ανεπιθύμητων συνεπειών αυξάνει τη συχνότητα κατανάλωσης αλκοολούχων ποτών. Εάν κάνετε διαλείμματα περισσότερο από δύο ημέρες την εβδομάδα, μειώνεται η πιθανότητα ηπατικής βλάβης. Μεταξύ των ασθενών με ΑΒΡ, λιγότεροι από τους μισούς ασθενείς λαμβάνουν αλκοόλ σε κρίσιμες δόσεις. Πολλοί από τους ασθενείς προηγουμένως πάσχουν από διάφορες ηπατικές παθολογίες μη αλκοολικής αιτιολογίας και η λήψη αιθανόλης επιδεινώνει την κατάσταση.

Πόσο αλκοόλ μπορώ να καταναλώσω;

Το ζήτημα του πόσο αλκοόλ θεωρείται ασφαλές και δεν επηρεάζει την υγεία του ήπατος, ασχολούνται με τους ιατρούς των διαφόρων χωρών. Οι δείκτες τους διαφέρουν, αλλά όλοι συμφωνούν ότι το πιο επικίνδυνο δεν είναι μία δόση αλκοόλ, αλλά η συνεχιζόμενη χρήση του. Τα δεδομένα για τον άνδρα και το θηλυκό είναι διαφορετικά.

Οι γιατροί έκαναν έρευνα και υπολόγισαν πόσο αλκοόλ μπορεί να προκαλέσει αλλαγές στους ιστούς του ήπατος. Με βάση τα δεδομένα αυτά, μπορούν να εντοπιστούν σχετικά ασφαλείς, επικίνδυνες και πολύ επικίνδυνες δόσεις. Δεν υπάρχει απολύτως ασφαλής ποσότητα αλκοόλ.

Οι πίνακες δείχνουν τις δοσολογίες καθαρού οινοπνεύματος. Στα αλκοολούχα ποτά η συγκέντρωσή της είναι διαφορετική: 10 g αιθανόλης ισοδυναμούν με 25 g βότκα, 100 ml κρασιού ή 200 g μπύρας. Το προϊόν πρέπει να αναφέρει το ποσοστό αλκοόλης στην ετικέτα και τα άγνωστα αλκοολούχα ποτά και κοκτέιλ δεν πρέπει να χρησιμοποιούνται καθόλου.

Μορφές αλκοολικής ηπατικής νόσου

Η αιθανόλη μπορεί να προκαλέσει διάφορες διαταραχές στη δομή του ήπατος. Ανάλογα με τις βιοχημικές και παθομορφικές αλλαγές, διακρίνονται διάφορες μορφές παθολογίας:

  • λιπαρός εκφυλισμός του ήπατος (στεάτωση, λιπαρή ηπατόζωση) - συσσώρευση σταγονιδίων λίπους σε ηπατοκύτταρα.
  • ηπατίτιδα - φλεγμονή των ιστών σε συνδυασμό με συσσώρευση λίπους.
  • ίνωση - ανώμαλος πολλαπλασιασμός πυκνού συνδετικού ιστού με διατήρηση της ανατομικής ακεραιότητας του οργάνου.
  • κίρρωση - η σταδιακή καταστροφή των κυττάρων που λειτουργούν με την αντικατάσταση τους από ινώδη ιστό και παραβίαση της δομής του οργάνου.
  • ηπατική ανεπάρκεια (οξεία ή χρόνια) - βλάβη στον ιστό του ήπατος, η οποία οδηγεί σε απώλεια της λειτουργίας των οργάνων.

Η ασθένεια μπορεί να αναπτυχθεί σταδιακά και να αρχίσει με λιπώδη εκφυλισμό. Παρ 'όλα αυτά, σε μερικούς ασθενείς διαγνωσθεί το στάδιο της κίρρωσης χωρίς φλεγμονή (ηπατίτιδα).

Παθογένεια - τι συμβαίνει στο σώμα;

Στην παθογένεση της αλκοολικής νόσου, η χρόνια αλκοολική τοξίκωση (HAI) είναι σημαντική. Υπό την προϋπόθεση αυτή νοείται η συστηματική κατανάλωση περισσότερου αλκοόλ από ότι χρησιμοποιείται στο ήπαρ. Σε αυτή την περίπτωση, ο οργανισμός αναζητά εναλλακτικούς τρόπους επεξεργασίας του, έτσι συμπεριλαμβάνονται οι μηχανισμοί καταλάσης και μικροσωματικού μετασχηματισμού του. Κατά τη διάρκεια αυτών των αντιδράσεων, παράγεται μια μεγάλη ποσότητα ακεταλδεΰδης.

Ακεταλδεϋδη

Η ακεταλδεϋδη είναι ένα τοξικό προϊόν επεξεργασίας αιθανόλης. Σε ασθενείς, παρατηρείται αύξηση της συγκέντρωσής του στο αίμα, αλλά μόνο ένα μικρό ποσοστό εξέρχεται από το ήπαρ. Η υπόλοιπη ποσότητα συσσωρεύεται στα ηπατοκύτταρα και τα επηρεάζει με διάφορους τρόπους:

  • παραβιάζει την πορεία των αντιδράσεων μείωσης οξείδωσης στα ηπατοκύτταρα.
  • επιταχύνει τις αντιδράσεις υπεροξείδωσης λιπιδίων, οι οποίες οδηγούν στην καταστροφή των ηπατικών κυττάρων και στον πρόωρο θάνατό τους.
  • εμποδίζει την κανονική λειτουργία ενδοκυτταρικών δομών: μιτοχόνδρια, μικροσωληνάρια και πυρήνες.

Κατά την οξείδωση της αιθανόλης, εμφανίζεται αυξημένη σύνθεση ενζύμων που εμπλέκονται στις διαδικασίες του μεταβολισμού του λίπους. Ως αποτέλεσμα, ο ασθενής είναι ονομαστικές λιπώδες ήπαρ (αντικατάσταση των λειτουργικών κυττάρων - ηπατοκύτταρα σε λίπος) και την δυσλιπιδαιμία (διαταραχές στις λιπαρές ουσίες παρόμοιες με του αίματος).

Κανονικά, σε υφίστανται ανθρώπινα ηπατικά κύτταρα που συσσωρεύονται καταστήματα της βιταμίνης Α Κάτω από την επίδραση της ακεταλδεΰδης μετασχηματίζονται, χάνουν βιταμίνες και αρχίζουν να παράγουν ινώδη ιστό. Αυτό είναι ένα είδος συνδετικού ιστού που αρχίζει να αναπτύσσεται μεταξύ των ηπατοκυττάρων και γύρω από τα μικρά τριχοειδή αγγεία. Ως αποτέλεσμα, τα ηπατικά κύτταρα δεν λαμβάνουν οξυγόνο και θρεπτικά συστατικά σε επαρκείς ποσότητες και υποφέρουν από υποξία. Κάτω από αυτές τις συνθήκες, δεν μπορούν να εκπληρώσουν τη λειτουργία τους και τελικά να πεθάνουν.

Παραβιάσεις του μεταβολισμού των πρωτεϊνών

Σε ασθενείς παρατηρείται αύξηση της ποσότητας πρωτεΐνης στα ηπατοκύτταρα, η οποία συμβάλλει στην κατακράτηση υγρών. Αυτό το φαινόμενο μπορεί να οφείλεται στο γεγονός ότι η ακεταλδεΰδη εισέρχεται σε χημικές αντιδράσεις με μικροσωληνάρια, στις οποίες εξαρτάται άμεσα η απέκκριση της πρωτεΐνης. Οι πρωτεΐνες συσσωρεύονται και, με τη σειρά τους, δεσμεύουν λιπαρά οξέα, γεγονός που επιδεινώνει τον λιπώδη εκφυλισμό του ήπατος.

Διαταραχές του μεταβολισμού του λίπους

Κανονικά, τα λιπαρά οξέα εισέρχονται στο ήπαρ με τροφή και στη συνέχεια αφαιρούνται από αυτό. Με τον αλκοολισμό, το επίπεδο των λιπαρών οξέων αυξάνεται σημαντικά. Η αύξηση της ποσότητας λίπους στο ήπαρ μπορεί να οφείλεται σε διάφορους παράγοντες:

  • αυξημένη χρήση τους με τα τρόφιμα.
  • εντατική σύνθεση σε ηπατοκύτταρα.
  • την εισαγωγή τους από τον λιπώδη ιστό.

Υπερμεταβολικό σύνδρομο

Με την τακτική χρήση υψηλών δόσεων αλκοόλ, τα ηπατικά κύτταρα χρειάζονται πολύ οξυγόνο. Δεδομένου ότι είναι αδύνατο να αυξηθεί η προσφορά του, τα ηπατοκύτταρα υποφέρουν από υποξία. Αυτό οδηγεί σε μείωση της απόδοσής τους, και στο μέλλον - σε θάνατο.

Ίνωση

Σε ορισμένες περιπτώσεις, η κίρρωση αναπτύσσεται λόγω ίνωσης, παρακάμπτοντας το στάδιο της ηπατίτιδας. Ο μηχανισμός αυτού του φαινομένου δεν είναι πλήρως κατανοητός, αλλά οι γιατροί μιλούν για το ρόλο του γαλακτικού οξέος σε αυτές τις διαταραχές. Τα κύτταρα που περιέχουν λίπος του Ito μετασχηματίζονται σε ινοβλάστες. Υπάρχει επίσης αυξημένη σύνθεση κολλαγόνου και η απόθεσή του στο ήπαρ. Η κίρρωση μπορεί επίσης να αναπτυχθεί λόγω υποξίας, η οποία οδηγεί στην καταστροφή των ηπατοκυττάρων.

Ανοσολογικές παθολογίες

Ο αλκοολισμός έχει μια ανώμαλη πορεία ανοσολογικών αντιδράσεων. Στο αίμα, οι ασθενείς έχουν αυξημένη συγκέντρωση κυττάρων που παράγονται μόνο ως απάντηση στις επιδράσεις ξένων ουσιών. Ωστόσο, αυτό το χαρακτηριστικό σχετίζεται με την επίδραση των ηπατοτροπικών ιών (εκείνων που αναπαράγονται στους ιστούς του ήπατος) ενάντια στο αλκοολούχο έμφραγμα. Όλοι αυτοί οι λόγοι εξηγούν τον μηχανισμό της επίδρασης του αλκοόλ στο ανθρώπινο σώμα και απαντούν στο ερώτημα αν το ήπαρ μπορεί να πονάει μετά από κατανάλωση αλκοόλ.

Συμπτώματα της ασθένειας

Το πρώτο σημάδι αλκοολικής ασθένειας, το οποίο καταγράφεται στο 90% των ασθενών, είναι η λιπαρή ηπατική νόσο. Σε ορισμένες περιπτώσεις, είναι ασυμπτωματική, αλλά μπορεί να εμφανιστούν οι ακόλουθες εκδηλώσεις:

  • ο χρόνιος πόνος στον σωστό υποογκόνδριο.
  • μειωμένη όρεξη, ναυτία και έμετο.
  • ίκτερο του δέρματος και των ορατών βλεννογόνων.

Μια άλλη παραλλαγή της ανάπτυξης της παθολογίας είναι η αλκοολική ηπατίτιδα ή η φλεγμονή του ήπατος. Τα συμπτώματα της νόσου μπορούν να αναπτυχθούν γρήγορα και να οδηγήσουν σε θάνατο λόγω γενικής δηλητηρίασης. Μπορεί να υποψιαστεί με χαρακτηριστικές κλινικές ενδείξεις:

  • ένα άτομο έχει περιοδικά πόνους ήπατος (η περιοχή κάτω από τις πλευρές στα δεξιά).
  • γενική αλλοίωση, λήθαργος, απάθεια.
  • είναι δυνατόν να αυξηθεί η συνολική θερμοκρασία του σώματος.
  • σημάδια του ίκτερου: κιτρίνισμα των βλεννογόνων και του δέρματος.

Η αλκοολική ηπατική νόσο μπορεί να εκδηλωθεί με κίρρωση. Πρόκειται για δομικό εκφυλισμό και καταστροφή των κυττάρων, γεγονός που οδηγεί σε μη αναστρέψιμες αλλαγές.

Η κίρρωση του ήπατος έχει ορισμένα συγκεκριμένα συμπτώματα:

  • ερυθρότητα των παλάμες?
  • την εμφάνιση αγγειακών αστερίσκων στην επιφάνεια του δέρματος.
  • πάχυνση των τελευταίων φαλάγγων των δακτύλων ή σύνδρομο κουνουπιών.
  • την αγορά ακανόνιστων νυχιών ·
  • σύνδρομο "κεφάλι της μέδουσας", όταν οι φλέβες του κοιλιακού τοιχώματος γίνονται αισθητές και ξεχωρίζουν στο δέρμα γύρω από τον ομφαλό.
  • σε μερικές περιπτώσεις, οι άνδρες έχουν μια παθολογική αύξηση στους μαστικούς αδένες.

Η κίρρωση του ήπατος είναι μια ανίατη ασθένεια που εξελίσσεται μόνο με το χρόνο. Σε ασθενείς, το σχήμα του αυτιού αλλάζει και παρατηρείται η σύσπαση του Dupuytren. Στην παλάμη του χεριού, αρχίζει να αναπτύσσεται ένας οδυνηρός σφιχτός κόλπος συνδετικού ιστού, γεγονός που καθιστά δύσκολο το να λυγίζεις και να ξεριζώνεις κανονικά τα δάχτυλα.

Επιπλοκές από την αλκοολική ασθένεια

Οι αλλαγές στους ηπατικούς ιστούς αυξάνουν σημαντικά τον κίνδυνο ανάπτυξης καρκίνου. Επιπλέον, η παθολογία αυτού του οργάνου μπορεί να οδηγήσει στην εμφάνιση αιμορραγίας στο γαστρεντερικό σωλήνα και σε ακατάλληλη λειτουργία των νεφρών. Οι τοξίνες που εισέρχονται στο σώμα και δεν μπορούν να εξουδετερωθούν στα κύτταρα του ήπατος εναποτίθενται στους ιστούς του εγκεφάλου και προκαλούν σοβαρές μορφές εγκεφαλοπάθειας.

Διάγνωση αλκοολικής ασθένειας

Η διάγνωση της αλκοολικής ασθένειας αντιμετωπίζεται από έναν γαστρεντερολόγο. Πρώτα απ 'όλα, πρέπει να πραγματοποιήσει μια έρευνα του ασθενούς. Η διάρκεια της εξάρτησης από το αλκοόλ, καθώς και η ποσότητα στην οποία ο ασθενής χρησιμοποίησε αλκοολούχα ποτά, είναι σημαντική.

Εάν υπάρχει υποψία αλκοολικής ηπατικής βλάβης, πρέπει να επιλέξετε αίμα για ανάλυση. Εδώ μπορείτε να βρείτε μια αύξηση στον αριθμό των λευκοκυττάρων και των μονοκυττάρων, που δείχνουν την παρουσία μιας φλεγμονώδους διαδικασίας στον οργανισμό. Λόγω της μείωσης της λειτουργίας του μυελού των οστών, μια κλινική εξέταση αίματος θα αποκαλύψει θρομβοπενία (μείωση του αριθμού των αιμοπεταλίων) και αύξηση του ESR (ρυθμός καθίζησης των ερυθρών αιμοσφαιρίων). Σε ορισμένους ασθενείς, αποκαλύπτονται σημάδια αναιμίας.

Οι βιοχημικές και ανοσολογικές αναλύσεις αίματος θα μας επιτρέψουν να εκτιμήσουμε με περισσότερες λεπτομέρειες την κατάσταση του ασθενούς:

  • αύξηση του επιπέδου των ηπατικών ενζύμων ειδικά για το ΑΣΑΤ, ALT -
  • αύξηση της συγκέντρωσης χολερυθρίνης λόγω παθήσεων του χολικού συστήματος.
  • αύξηση της ανοσοσφαιρίνης, ιδιαίτερα της ανοσοσφαιρίνης Α,
  • μπορεί να υπάρχει έλλειψη σιδήρου.

Ο υπέρηχος θα παρουσιάσει χαρακτηριστικά συμπτώματα αλκοολικής ηπατικής νόσου. Θα αυξηθεί σε μέγεθος, και στο παρέγχυμά του θα είναι ορατά κατάλοιπα λίπους. Ένα καλό αποτέλεσμα είναι η μελέτη Doppler αιμοφόρων αγγείων. Έτσι, είναι δυνατό να ανιχνευθεί μια αύξηση της πίεσης στην πυλαία φλέβα. Η μαγνητική τομογραφία παρέχει την ευκαιρία παρακολούθησης των αλλαγών στους ιστούς του ήπατος και των αγγείων του και με βιοψία είναι δυνατό να εξαχθεί υλικό για ιστολογική εξέταση.

Μέθοδοι θεραπείας

Η θεραπεία της αλκοολικής ηπατικής νόσου δεν θα είναι επιτυχής σε όλα τα στάδια. Η διείσδυση του λίπους είναι μια αναστρέψιμη διαδικασία, αλλά η επιτυχία της θεραπείας εξαρτάται σε μεγάλο βαθμό από τον ίδιο τον ασθενή. Στην περίπτωση της κίρρωσης του ήπατος, τα θεραπευτικά μέτρα αποσκοπούν στην ανακούφιση της κατάστασης του ασθενούς, αλλά δεν είναι πλέον θέμα πλήρους ανάκαμψης.

Η πρώτη προϋπόθεση της θεραπείας είναι η πλήρης απόρριψη αλκοολούχων ποτών, διαφορετικά τα φάρμακα δεν θα είναι αποτελεσματικά. Στις περισσότερες περιπτώσεις, οι ασθενείς στην αρχή της θεραπείας έπιναν αλκοόλ εδώ και πολλά χρόνια, γι 'αυτό θα ήταν δύσκολο να αποκλειστούν από τη διατροφή τους. Μπορεί να χρειάζονται βοήθεια από συγγενείς ή από ψυχολόγο.

Η δεύτερη προϋπόθεση για την ανάρρωση είναι η συμμόρφωση με τη δίαιτα. Με την αλκοολική ασθένεια, οι άνθρωποι υποφέρουν από ανεπάρκεια πρωτεϊνών και βιταμινών, επομένως είναι απαραίτητο να κορεστεί η διατροφή με αυτά τα στοιχεία όσο το δυνατόν περισσότερο. Τα παρασκευάσματα βιταμινών πρέπει να υπάρχουν όχι μόνο στα τρόφιμα, αλλά και στη σύνθεση των συμπληρωμάτων.

Ένα υποχρεωτικό στοιχείο είναι η αφαίρεση σημείων δηλητηρίασης. Ο ασθενής έχει συνταγογραφηθεί μια θεραπεία έγχυσης (σταγονόμετρο) με την προσθήκη γλυκόζης, κοκαρβοξυλάσης ή πυριδοξίνης. Είναι επίσης απαραίτητο να επιταχυνθεί η αναγέννηση του ηπατικού ιστού, για το σκοπό αυτό συνταγογραφούνται οι ηπατοπροστατευτές. Αυτά τα φάρμακα έχουν στη σύνθεση φωσφολιπιδίων, που είναι απαραίτητα για την ενημέρωση του αριθμού των ηπατοκυττάρων.

Το ουρσοδεσοξυχολικό οξύ χρειάζεται επίσης για την αποκατάσταση του ιστού του ήπατος. Έχει χολερετική δράση, ομαλοποιεί τον μεταβολισμό των λιπιδίων. Σε σοβαρές περιπτώσεις ηπατίτιδας, απαιτούνται ορμονικά αντιφλεγμονώδη φάρμακα. Αντενδείκνυται σε περιπτώσεις μόλυνσης της εστίας της φλεγμονής, καθώς και με υποψία γαστρικής αιμορραγίας.

Προφύλαξη και πρόγνωση

Το μόνο μέτρο πρόληψης είναι η χρήση οινοπνευματωδών ποτών, ειδικά αν υπάρχουν παθολογίες του ήπατος στην ανάρρωση. Η επιτυχία των θεραπευτικών παρεμβάσεων εξαρτάται από τη διάθεση του ασθενούς και την επιθυμία του να θεραπευτεί. Στα πρώτα στάδια (λιπώδης ηπατική νόσο, αλκοολική ηπατίτιδα) το αποτέλεσμα μπορεί να είναι ευνοϊκό αν ο ασθενής αρνείται το αλκοόλ και θα ακολουθήσει όλες τις συστάσεις του γιατρού. Η κίρρωση του ήπατος, ανεξάρτητα από την προέλευσή του, είναι μια ανίατη παθολογία η οποία οδηγεί σε θανατηφόρο έκβαση εντός 5 ετών.

Η αλκοολική ηπατική βλάβη είναι μια παθολογία που επηρεάζει έναν τεράστιο αριθμό του παγκόσμιου πληθυσμού. Η αιθανόλη αυτή καθεαυτή δεν είναι τοξικό προϊόν και χρησιμοποιείται πλήρως από το σώμα, αλλά με την τακτική χρήση σε υψηλές δόσεις, αλλάζει εντελώς την πορεία των μεταβολικών διεργασιών στο ήπαρ. Ως αποτέλεσμα, υπάρχει κίνδυνος ανάπτυξης ηπατίτιδας, λιπώδους ήπατος και ακόμη και της κίρρωσης. Σε μεγαλύτερο βαθμό, η συχνότητα χρήσης αλκοόλ επηρεάζει την ανάπτυξη της νόσου. Η επιτυχία της θεραπείας και της πρόγνωσης εξαρτάται από το στάδιο της βλάβης στα ηπατικά κύτταρα. Εάν αρνείστε να πάρετε την αιθανόλη εγκαίρως, ακολουθήστε όλες τις συστάσεις των γιατρών και πάρτε τα απαραίτητα φάρμακα, υπάρχουν πιθανότητες για πλήρη ανάκαμψη.

Αλκοολική ηπατική νόσο

Αλκοολική ηπατική νόσο - διαρθρωτική εκφύλιση και διαταραγμένη ηπατική λειτουργία λόγω συστηματικής μακροχρόνιας χρήσης αλκοόλ. Σε ασθενείς με αλκοολική ηπατική νόσο παρατηρείται μείωση της όρεξης, θαμπή πόνου στο δεξιό άνω τεταρτημόριο, ναυτία, διάρροια, ίκτερος, Στο τελευταίο στάδιο αναπτύσσονται κίρρωση και ηπατική εγκεφαλοπάθεια. Η διάγνωση διευκολύνεται από υπερηχογράφημα, dopplerography, σπινθηρογραφήματα, ηπατική βιοψία και τη μελέτη βιοχημικών δειγμάτων αίματος. Η θεραπεία της αλκοολικής ηπατικής νόσου περιλαμβάνει την άρνηση του αλκοόλ, τη χρήση φαρμάκων (ηπατοπροστατευτικά, αντιοξειδωτικά, ηρεμιστικά), εάν είναι απαραίτητο - μεταμόσχευση ήπατος.

Αλκοολική ηπατική νόσο

Αλκοολούχα ηπατική νόσο αναπτύσσεται σε άτομα για μεγάλο χρονικό διάστημα (10-12 ετών) κατάχρηση οινοπνευματωδών ποτών στη μέση ημερήσια δόση (σε όρους καθαρής αιθανόλης) 40-80- γραμμάρια για τους άνδρες και πάνω από 20 γραμμάρια - για τις γυναίκες. Οι εκδηλώσεις της αλκοολική ηπατοπάθεια - ένα λιπαρό εκφυλισμό (στεάτωση, λιπαρών εκφύλιση του ιστού), κίρρωση (αντικατάσταση ήπατος για συνδετικού ιστού - ινώδη), αλκοολική ηπατίτιδα.

Ο κίνδυνος του αλκοολισμού στους άνδρες είναι σχεδόν τρεις φορές μεγαλύτερη, γιατί η κατάχρηση αλκοόλ μεταξύ των ανδρών και των γυναικών βρίσκεται σε αναλογία 4 έως 11. Ωστόσο, η ανάπτυξη του αλκοολισμού μεταξύ των γυναικών είναι γρηγορότερη και θα χρησιμοποιηθεί μικρότερες ποσότητες αλκοόλ. Αυτό οφείλεται στις ιδιαιτερότητες του φύλου όσον αφορά την απορρόφηση, τον καταβολισμό και την εξάλειψη του αλκοόλ. Λόγω της αυξανόμενης κατανάλωσης των αλκοολούχων ποτών στον κόσμο, αλκοολική ηπατοπάθεια αποτελεί ένα σοβαρό κοινωνικό και προβλήματα υγείας, τα οποία εκ του σύνεγγυς για γαστρεντερολογία και τα ναρκωτικά και την κατάχρηση αλκοόλ.

Μηχανισμοί ανάπτυξης

Ο όγκος της εισερχόμενης αιθυλικής αλκοόλης (85%) εκτίθεται στην ένυδρη αλκοόλη αφυδρογονάση και την οξεική αφυδρογονάση. Αυτά τα ένζυμα παράγονται στο ήπαρ και στο στομάχι. Ο ρυθμός διάσπασης του αλκοόλ εξαρτάται από τα γενετικά χαρακτηριστικά. Με την τακτική μακροχρόνια χρήση αλκοόλ, ο καταβολισμός του επιταχύνεται και η συσσώρευση τοξικών προϊόντων που σχηματίζεται κατά τη διάσπαση της αιθανόλης. Αυτά τα προϊόντα έχουν τοξικές επιδράσεις στον ιστό του ήπατος.

Παράγοντες που συμβάλλουν στην ανάπτυξη αλκοολικής ηπατικής νόσου

  • υψηλές δόσεις αλκοόλ που καταναλώνονται, συχνότητα και διάρκεια χρήσης του.
  • γυναικείο φύλο (η δραστηριότητα της αλκοολικής αφυδρογονάσης στις γυναίκες είναι συνήθως χαμηλότερη) ·
  • γενετική προδιάθεση για μειωμένη δραστικότητα ενζύμων καταστροφής αλκοόλης,
  • Συναρπαστική ή μεταφερόμενη ηπατική νόσο.
  • μεταβολικές διαταραχές (μεταβολικό σύνδρομο, παχυσαρκία, επιβλαβείς διατροφικές συνήθειες), ενδοκρινικές διαταραχές.

Συμπτώματα αλκοολικής ηπατικής νόσου

Το πρώτο στάδιο της αλκοολικής ηπατικής νόσου, το οποίο συμβαίνει σχεδόν στο 90% των περιπτώσεων τακτικής κατάχρησης αλκοόλ για περισσότερο από 10 χρόνια, είναι η λιπαρή ηπατική νόσο. Τις περισσότερες φορές είναι ασυμπτωματική, μερικές φορές οι ασθενείς παρατηρούν μειωμένη όρεξη και περιοδικό ερεθισμένο πόνο στο δεξιό άνω τεταρτημόριο, ενδεχομένως ναυτία. Περίπου το 15% των ασθενών έχουν ίκτερο.

Οξεία αλκοολική ηπατίτιδα μπορεί επίσης να εμφανιστούν χωρίς να σημειώνονται κλινικά συμπτώματα, ή έχουν σοβαρές ρεύματος κεραυνού, η οποία οδηγεί στο θάνατο. Ωστόσο, τα πιο κοινά συμπτώματα της αλκοολική ηπατίτιδα είναι ένας πόνος (θαμπό πόνο στο δεξιό άνω τεταρτημόριο), δυσπεψία (ναυτία, έμετος, διάρροια), κόπωση, διαταραχές στην όρεξη και απώλεια βάρους. Είναι επίσης ένα κοινό σύμπτωμα της ηπατικής ίκτερο (το δέρμα έχει ώχρα απόχρωση). Στις μισές περιπτώσεις, η οξεία αλκοολική ηπατίτιδα συνοδεύεται από υπερθερμία.

Η χρόνια αλκοολική ηπατίτιδα προχωρεί για μεγάλο χρονικό διάστημα με περιόδους έξαρσης και ύφεσης. Περιοδικά υπάρχουν μετριοπαθείς πόνοι, ναυτία, πρηξίματα, καούρα, διάρροια που εναλλάσσονται με δυσκοιλιότητα. Μερικές φορές παρατηρείται ίκτερος.

Με την εξέλιξη του αλκοολισμού με τα συμπτώματα της ηπατίτιδας C ενώνονται διαθέτει χαρακτηριστικές της ανάπτυξης κίρρωσης: παλαμιαία ερύθημα (ερυθρότητα των παλαμών), τελαγγειεκτασία (ευρυαγγείες) στο πρόσωπο και το σώμα, το σύνδρομο του «κνήμες» (ένα χαρακτηριστικό πάχυνση των άπω φάλαγγες), «χρονικά παράθυρα» (παθολογικές αλλαγές στο σχήμα και τη συνέπεια των νυχιών). «Επικεφαλής μέδουσες» (διεσταλμένες φλέβες του κοιλιακού τοιχώματος γύρω από τον ομφαλό). Οι άνδρες μερικές φορές λένε γυναικομαστία και υπογοναδισμός (διόγκωση του στήθους και τη μείωση των όρχεων).

Με την περαιτέρω ανάπτυξη της αλκοολικής κίρρωσης, οι ασθενείς παρουσιάζουν χαρακτηριστική αύξηση στα αυτιά. Ένα άλλο χαρακτηριστικό εκδήλωση της αλκοολική ηπατική νόσο στο τελικό στάδιο της σύσπαση του Dupuytren είναι: αρχικώς η παλάμη του τένοντες IV-V δακτύλων ανιχνεύεται πυκνό συνδετικό δέσμη (μερικές φορές επίπονη). Στο μέλλον, μεγαλώνει με τη συμμετοχή των ψηκτρών στη διαδικασία των αρθρώσεων. Οι ασθενείς παραπονιούνται για δυσκολία στην κάμψη του δακτύλου δακτύλου και του μικρού δακτύλου. Στο μέλλον, μπορεί να συμβεί η πλήρης ακινητοποίησή τους.

Επιπλοκές αλκοολικής ηπατικής νόσου

Αλκοολούχα ηπατική νόσο συχνά οδηγεί στην ανάπτυξη της γαστρεντερικής αιμορραγίας, ηπατική εγκεφαλοπάθεια (τοξικές ουσίες που συσσωρεύονται στο σώμα λόγω της μείωσης της λειτουργικής δραστικότητας, που έχει κατατεθεί στον ιστό του εγκεφάλου), διαταραχή της λειτουργίας των νεφρών. Τα άτομα με αλκοολική ασθένεια κινδυνεύουν να αναπτύξουν καρκίνο του ήπατος.

Διάγνωση αλκοολικής ηπατικής νόσου

Στη διάγνωση αλκοολικής ηπατικής νόσου, σημαντικό ρόλο διαδραματίζει η συλλογή της αναμνησίας και ο προσδιορισμός της παρατεταμένης κατάχρησης αλκοόλ από τον ασθενή. Ο γαστρεντερολόγος καθορίζει προσεκτικά πόσο καιρό, με ποια κανονικότητα και σε ποιες ποσότητες ο ασθενής καταναλώνει αλκοολούχα ποτά.

Σε εργαστηριακές έρευνες στη γενική ανάλυση αίματος, η μακροκύττωση (η τοξική επίδραση του αλκοόλ στον εγκέφαλο των οστών), η λευκοκυττάρωση, η επιτάχυνση ενός ESR σημειώνεται. Μπορεί να επισημανθεί η αναιμία με μεγαμπλαστική αναιμία και ανεπάρκεια σιδήρου. Ο μειωμένος αριθμός αιμοπεταλίων συνδέεται με την αναστολή της λειτουργίας του μυελού των οστών και εκδηλώνεται επίσης ως ένα σύμπτωμα υπερσπληνισμού με αυξανόμενη πίεση στο σύστημα της κοίλης φλέβας με κίρρωση.

Μια βιοχημική εξέταση αίματος υποδεικνύει αύξηση της δραστικότητας AST και ALT (ηπατικές μεταγγίσεις). Σημειώστε επίσης την υψηλή περιεκτικότητα σε χολερυθρίνη. Η ανοσολογική ανάλυση αποκαλύπτει αύξηση του επιπέδου της ανοσοσφαιρίνης Α. Όταν καταναλώνετε αλκοόλ με μέση ημερήσια δόση μεγαλύτερη από 60 γραμμάρια καθαρής αιθανόλης στον ορό του αίματος, αυξάνετε την τρανσφερίνη που δεν περιέχει υδατάνθρακες. Μερικές φορές μπορεί να υπάρξει αύξηση της ποσότητας σιδήρου στον ορό.

Η διάγνωση αλκοολικής ηπατικής νόσου απαιτεί προσεκτική συλλογή αναμνησίας. Είναι σημαντικό να λαμβάνονται υπόψη η συχνότητα, η ποσότητα και ο τύπος των αλκοολούχων ποτών που καταναλώνονται. Σε σχέση με τον αυξημένο κίνδυνο ανάπτυξης καρκίνου του ήπατος, η περιεκτικότητα της άλφα-φετοπρωτεΐνης προσδιορίζεται σε ασθενείς με εικαζόμενη αλκοολική ασθένεια. Σε συγκέντρωση μεγαλύτερη από 400 ng / ml, προτείνεται η παρουσία καρκίνου. Επίσης στους ασθενείς υπάρχει παραβίαση του μεταβολισμού του λίπους - το αίμα αυξάνει την περιεκτικότητα των τριγλυκεριδίων.

Με ενόργανες τεχνικές βοηθώντας να διαγνώσει αλκοολισμό, περιλαμβάνουν υπερηχογράφημα της κοιλιάς και του ήπατος, doplerografii, CT, MRI του ήπατος, radionukleinovoe μελέτη και βιοψία ιστού ήπατος.

Όταν εκτελείται υπερηχογράφημα του ήπατος, εμφανίζονται σαφώς σημάδια αλλαγών στο μέγεθος και το σχήμα, εκφυλισμός λιπώδους ήπατος (χαρακτηριστικός υποκειμενικός ηπατικός ιστός). Η υπερηχητική dopplerography αποκαλύπτει πύλη υπέρταση και αυξημένη πίεση στο σύστημα των ηπατικών φλεβών. Η απεικόνιση υπολογιστών και μαγνητικού συντονισμού απεικονίζει καθαρά τον ηπατικό ιστό και το αγγειακό του σύστημα. Η σάρωση με ραδιονουκλίδια αποκαλύπτει διάχυτες μεταβολές στους λοβούς του ήπατος και είναι επίσης δυνατό να καθοριστεί ο ρυθμός της ηπατικής έκκρισης και της παραγωγής χολής. Για μια τελική επιβεβαίωση της αλκοολικής νόσου, εκτελείται βιοψία ήπατος για ιστολογική ανάλυση.

Θεραπεία της αλκοολικής ηπατικής νόσου

Η έγκαιρη ανίχνευση αλκοολικής ασθένειας στο στάδιο του εκφυλισμού του λιπώδους ήπατος (όταν η διαδικασία είναι ακόμα αναστρέψιμη) βοηθά στην πρόληψη της επακόλουθης εξέλιξης και στην αποκατάσταση της ηπατικής λειτουργίας. Εάν ο ασθενής έχει ήδη αναπτύξει αλκοολική ηπατίτιδα ή κίρρωση του ήπατος, η περαιτέρω θεραπεία αποσκοπεί κυρίως στην ανακούφιση των συμπτωμάτων, αποτρέποντας την περαιτέρω επιδείνωση της κατάστασης, αποτρέποντας τις επιπλοκές.

Μια υποχρεωτική προϋπόθεση για την αντιμετώπιση της αλκοολικής ασθένειας είναι η πλήρης και τελική άρνηση να καταναλώσετε αλκοόλ. Μόνο αυτό το μέτρο προκαλεί βελτίωση της κατάστασης και στα πρώιμα στάδια της στεάτωσης μπορεί να οδηγήσει σε θεραπεία.

Επίσης, σε ασθενείς με αλκοολική ηπατική νόσο έχει συνταγογραφηθεί μια δίαιτα. Να είστε βέβαιος να τροφοδοτήσει με αρκετό θερμίδες, ισορροπημένη περιεκτικότητα σε πρωτεΐνες, βιταμίνες και ανόργανα συστατικά, επειδή εκείνοι που κάνουν κατάχρηση αλκοόλ συχνά υποφέρουν από υποβιταμίνωση και ανεπάρκεια σε πρωτεΐνη. Συνιστάται στους ασθενείς να λαμβάνουν πολυβιταμινούχα σύμπλοκα. Όταν εκφράζεται ανορεξία - διατροφή παρεντερικά ή με ανιχνευτή.

Η φαρμακευτική θεραπεία περιλαμβάνει μέτρα για αποτοξίνωση (θεραπεία με έγχυση με διαλύματα γλυκόζης, πυριδοξίνης, κοκαρβοξυλάσης). Τα απαραίτητα φωσφολιπίδια χρησιμοποιούνται για την αναγέννηση του ηπατικού ιστού. Αποκαθιστούν τη δομή και τη λειτουργικότητα των κυτταρικών μεμβρανών και διεγείρουν τη δραστηριότητα των ενζύμων και τις προστατευτικές ιδιότητες των κυττάρων. Σε σοβαρή μορφή οξείας αλκοολικής ηπατίτιδας, η οποία απειλεί τη ζωή του ασθενούς, χρησιμοποιούνται κορτικοστεροειδή. Αντενδείξεις για το διορισμό τους είναι η παρουσία λοίμωξης και γαστρεντερικής αιμορραγίας.

Το ουρσοδεσοξυχολικό οξύ συνταγογραφείται ως ηπατοπροστατευτικό. Έχει επίσης χολερετικές ιδιότητες και ρυθμίζει το μεταβολισμό των λιπιδίων. Το φάρμακο S-αδενοσυλμεθειονίνη χρησιμοποιείται για να διορθώσει την ψυχολογική κατάσταση. Με την εξέλιξη της θεραπείας σύσπαση του Dupuytren διεξάγεται αρχικά φυσικοθεραπευτικής μέθοδοι (ηλεκτροφόρηση, βελονισμός, φυσικοθεραπεία, μασάζ, κλπ), και σε προχωρημένες περιπτώσεις καταφεύγουν σε χειρουργική διόρθωση.

Η ανεπτυγμένη κίρρωση του ήπατος απαιτεί, κατά κανόνα, συμπτωματική θεραπεία και θεραπεία των αναδυόμενων επιπλοκών (φλεβική αιμορραγία, ασκίτης, ηπατική εγκεφαλοπάθεια). Στο τερματικό στάδιο της νόσου, μπορεί να συνιστώνται ασθενείς με μεταμόσχευση ήπατος δότη. Αυτή η επέμβαση απαιτεί αυστηρή αποχή από το αλκοόλ για τουλάχιστον έξι μήνες.

Πρόβλεψη για αλκοολική ηπατική νόσο

Η πρόγνωση εξαρτάται άμεσα από το στάδιο της νόσου, κατά το οποίο αρχίζει η θεραπεία, την αυστηρή τήρηση των ιατρικών συστάσεων και την πλήρη άρνηση να καταναλώνεται αλκοόλ. Το στάδιο της στεάτωσης είναι αναστρέψιμο και με τα κατάλληλα θεραπευτικά μέτρα το έργο του ψησίματος κανονικοποιείται μέσα σε ένα μήνα. Η ανάπτυξη της ίδιας της κίρρωσης έχει ένα δυσμενές αποτέλεσμα (επιβίωση για 5 χρόνια στους μισούς ασθενείς), αλλά επίσης απειλεί την εμφάνιση καρκίνου του ήπατος.

Η πρόληψη της αλκοολικής ηπατικής νόσου είναι η αποχή από την κατάχρηση οινοπνεύματος.

Αλκοολική ηπατική βλάβη, συμπτώματα, θεραπεία, αιτίες, συμπτώματα

Η βλαβερή επίδραση του αλκοόλ στο ανθρώπινο σώμα είναι γνωστή εδώ και πολύ καιρό.

Οι περισσότεροι πότες, καθώς και όλοι οι χρόνιοι αλκοολικοί, έχουν ηπατική επίθεση - αυτό είναι ένα πολύ γνωστό γεγονός. Η σχέση μεταξύ της κατάχρησης αλκοόλ και των ηπατικών νόσων σημειώθηκε από τους γιατρούς της Αρχαίας Ελλάδας, επιπλέον, περιγράφηκε στα αρχαία ινδικά χειρόγραφα.

Μόνο ένα μικρό μέρος του αλκοόλ εισέρχεται στο αίμα και στο συκώτι από το στομάχι. Η κύρια μάζα του διεισδύει στο αίμα από το έντερο.

Μέχρι σήμερα, υπάρχουν τρεις κύριες ασθένειες του ήπατος που σχετίζονται με τον αλκοολισμό. Αυτό ήδη περιγράφεται παραπάνω λιπαρή ηπατόζωση (παχυσαρκία του ήπατος) και κίρρωση, καθώς και αλκοολική ηπατίτιδα.

Επιδημιολογία αλκοολικής ηπατικής βλάβης

Ήδη οι αρχαίοι Έλληνες γνώριζαν ότι η κατάχρηση αλκοόλ οδηγεί σε ηπατική βλάβη. Από την ποσότητα του αλκοόλ που καταναλώνεται θα μυρωδιά του πληθυσμού, και οι θάνατοι από αλκοολική ηπατοπάθεια επηρεάζουν τη διαθεσιμότητα των αλκοολούχων ποτών στις συναλλαγές τους νόμους, καθώς και στην οικονομική, πολιτιστική και κλιματικές συνθήκες. Ο αλκοολισμός - μια ασθένεια εν μέρει κληρονομική και η κατάχρηση αλκοόλ επηρεάζεται από γενετικούς παράγοντες. Οι παράγοντες κινδύνου για αλκοολική ηπατική νόσο περιλαμβάνουν γενετική προδιάθεση, εξάντληση, το γυναικείο φύλο, ηπατίτιδα Β, Γ και Δ

Το 90-95% των ατόμων που κάνουν συνεχώς κακοποίηση στο αλκοόλ εμφανίζουν λιπώδη εκφυλισμό του ήπατος. Αυτή η κατάσταση είναι σχεδόν πάντα αναστρέψιμη - με την προϋπόθεση ότι ο ασθενής σταματά να πίνει. Σε 10-30% των ασθενών, ο εκφυλισμός του λιπώδους ήπατος προχωρεί σε περιγενετική ίνωση (απόθεση κολλαγόνου στα τοιχώματα των κεντρικών φλεβών και γύρω τους). Στο 10-35% των αλκοολικών αναπτύσσεται οξεία αλκοολική ηπατίτιδα, η οποία μπορεί να επαναληφθεί ή να γίνει χρόνια. Μερικοί από αυτούς τους ασθενείς αναρρώνουν, αλλά η περισνοσκληρωτική, περινεφρική και περικεντρική ίνωση και κίρρωση σχηματίζονται σε 8-20%.

Η σχέση μεταξύ της κατανάλωσης αλκοόλ και της κίρρωσης του ήπατος

Η πιθανότητα ανάπτυξης κίρρωσης επηρεάζει την κατανάλωση αλκοόλ και τη διάρκεια χρήσης του. Για τους άνδρες που καταναλώνουν 40-60 γραμμάρια αλκοόλ ανά ημέρα, ο σχετικός κίνδυνος κίρρωσης αυξάνεται έξι φορές σε σύγκριση με αυτούς που καταναλώνουν λιγότερο από 20 γραμμάρια αλκοόλ την ημέρα. για εκείνους που καταναλώνουν 60-80 γραμμάρια αλκοόλ την ημέρα, αυξάνει 14 φορές.

Η μελέτη «case-control» σχετικός κίνδυνος για τους άνδρες κίρρωση καταναλώνεται 40-60 g αλκοόλης ημερησίως, σε σύγκριση με τους άνδρες, μπορεί να καταναλώνουν λιγότερο από 40 g αλκοόλης ημερησίως, ήταν 1,83. Όταν κατανάλωση άνω των 80 g αλκοόλ την ημέρα, το ποσοστό αυτό αυξήθηκε σε 100. Για τις γυναίκες και η μέση δόση ορίου αλκοόλης, που οδηγεί σε κίρρωση, παρακάτω. Με τον κίνδυνο της ευκαιριακής άμετρης αλκοολική ηπατική νόσο είναι υψηλότερη από ό, τι με τη χρήση του αλκοόλ κατά τη διάρκεια του γεύματος, και όταν η χρήση της μπίρας και οινοπνευματωδών ποτών - είναι υψηλότερο σε σχέση με τη χρήση του κρασιού.

Μεταβολισμός της αιθανόλης

Απορρόφηση, διανομή και εξάλειψη. Από το σώμα ενός υγιούς ατόμου, περίπου 100 mg αιθανόλης ανά κιλό βάρους απεκκρίνονται ανά ώρα. Εάν καταναλώνετε μεγάλη ποσότητα αλκοόλ για πολλά χρόνια, το ποσοστό απομάκρυνσης αιθανόλης μπορεί να διπλασιαστεί. Η αιθανόλη απορροφάται στο πεπτικό σύστημα, ιδιαίτερα στο δωδεκαδάκτυλο και στη νήστιδα (70-80%). Λόγω του μικρού μεγέθους των μορίων και της χαμηλής διαλυτότητας στα λίπη, η απορρόφησή του γίνεται με απλή διάχυση. Με την καθυστερημένη εκκένωση των περιεχομένων του στομάχου και την παρουσία περιεχομένων στο έντερο, η απορρόφηση μειώνεται. Η τροφή επιβραδύνει την απορρόφηση της αιθανόλης στο στομάχι. μετά το φαγητό, η συγκέντρωση της αιθανόλης στο αίμα αυξάνεται με βραδύτερο ρυθμό και η μέγιστη τιμή είναι χαμηλότερη από ότι με το άδειο στομάχι. Το αλκοόλ εισέρχεται πολύ γρήγορα στην κυκλοφορία του συστήματος. Στα όργανα με πλούσια παροχή αίματος (εγκέφαλος, πνεύμονες, ήπαρ), επιτυγχάνεται γρήγορα η ίδια συγκέντρωση αλκοόλης με το αίμα. Το αλκοόλ είναι ελάχιστα διαλυτό στα λίπη: σε θερμοκρασία δωματίου, τα λιπίδια των ιστών απορροφούν μόνο το 4% της ποσότητας αλκοόλης που διαλύεται στον ίδιο όγκο νερού. Ως εκ τούτου, η ίδια ποσότητα αλκοόλης ανά μονάδα βάρους θα δώσει σε ένα πληρέστερο άτομο υψηλότερη συγκέντρωση αιθανόλης στο αίμα από ότι μια άπαχο. Στις γυναίκες, ο μέσος όγκος κατανομής αιθανόλης είναι χαμηλότερος από αυτόν των ανδρών, οπότε η μέγιστη συγκέντρωση αιθανόλης στο αίμα τους είναι υψηλότερη και η μέση περιοχή κάτω από την καμπύλη της συγκέντρωσης στον ορό είναι υψηλότερη.

Σε ανθρώπους, λιγότερο από 1% αλκοόλης απεκκρίνεται στα ούρα, 1-3% μέσω των πνευμόνων και 90-95% υπό τη μορφή διοξειδίου του άνθρακα μετά από οξείδωση στο ήπαρ.

Μεταβολισμός

Αφυδρογονάση αλκοόλης. Το μεγαλύτερο μέρος της αιθανόλης οξειδώνεται στο ήπαρ, αλλά σε μικρό βαθμό αυτή η διαδικασία εμφανίζεται σε άλλα όργανα και ιστούς, συμπεριλαμβανομένου του στομάχου, των εντέρων, των νεφρών και του μυελού των οστών. Η αλκοολική αφυδρογονάση υπάρχει στον γαστρικό βλεννογόνο, την νήστιδα και τον ειλεό και μια αρκετά μεγάλη αναλογία αιθανόλης οξειδώνεται ακόμη και πριν από το πρώτο πέρασμα μέσω του ήπατος. Στις γυναίκες, η δραστηριότητα της αλκοόλης αφυδρογονάσης του στομάχου είναι χαμηλότερη από αυτή των ανδρών, και στον αλκοολισμό μειώνεται ακόμη περισσότερο.

Στο ήπαρ, η κύρια οδός του μεταβολισμού της αιθανόλης είναι η οξείδωση στην ακεταλδεΰδη υπό τη δράση της αλκοολικής αφυδρογονάσης. Υπάρχουν επίσης και άλλες οδούς ενδοκυτταρικής οξείδωσης. Η αλκοολική αφυδρογονάση υπάρχει σε διάφορες μορφές. περιγράφει τουλάχιστον τρεις κατηγορίες αφυδρογονών αλκοόλης, οι οποίες διαφέρουν ως προς τη δομή και τις λειτουργίες τους. Οι διαφορετικές μορφές αλκοολικής αφυδρογονάσης δεν κατανέμονται εξίσου σε άτομα διαφορετικής εθνικότητας. Αυτός ο πολυμορφισμός μπορεί να εξηγήσει εν μέρει τις διαφορές στον ρυθμό σχηματισμού ακεταλδεΰδης και την απέκκριση αιθανόλης από το σώμα. Ο μεταβολισμός της αιθανόλης στο ήπαρ αποτελείται από τρία κύρια στάδια. Αρχικά, η αιθανόλη στο κυτοσόλιο των ηπατοκυττάρων οξειδώνεται σε ακεταλδεΰδη. Στη συνέχεια, η ακεταλδεϋδη οξειδώνεται σε οξικό οξύ, κυρίως υπό την επίδραση της αφυδρογονάσης μιτοχονδριακής αλδεΰδης. Στο τρίτο στάδιο, το οξικό οξύ εισέρχεται στην κυκλοφορία του αίματος και οξειδώνεται στους ιστούς σε διοξείδιο του άνθρακα και νερό.

Η οξείδωση της αιθανόλης σε ακεταλδεΰδη από αλκοολική αφυδρογονάση απαιτεί την εμπλοκή του NAD ως συμπαράγοντα. Κατά τη διάρκεια της αντίδρασης, NAD μειώνεται σε NADH, το οποίο αυξάνει την αναλογία NADH / NAD στο ήπαρ, και αυτό, με τη σειρά του, έχει μία σημαντική επίδραση επί των ρέουν εκεί μεταβολικών διεργασιών: αναστέλλει τη γλυκονεογένεση, δίνει οξείδωση των λιπαρών οξέων, αναστέλλουν τη δράση του στον κύκλο του Krebs, ενισχύει την μετατροπή της πυροσταφυλικό σε γαλακτικό οξύ, οδηγώντας σε γαλακτική οξέωση (βλ. παρακάτω).

Μικροσωμική οξείδωση της αιθανόλης εντοπισμένη στο ενδοπλασματικό δίκτυο των ηπατοκυττάρων και είναι ένα από τα ισοένζυμα του κυτοχρώματος Ρ450, το οποίο απαιτεί για τις δραστηριότητες ΝΑϋΡΗ της ως συμπαράγοντα, και η διαθεσιμότητα του οξυγόνου. Η χρόνια κατάχρηση αλκοόλ οδηγεί στην υπερτροφία του ενδοπλασμικού δικτύου, με αποτέλεσμα μικροσωμικό αιθανόλη αυξήσεων σύστημα οξείδωσης. Ωστόσο, δεν υπάρχει ακόμη συναίνεση ως προς την ποσοτική συμβολή του στο συνολικό μεταβολισμό της αιθανόλης. Επιπλέον, αυτό το σύστημα οξειδώνει αιθανόλη και άλλες αλκοόλες, και τετραχλωράνθρακα, και ακεταμινοφέν.

Κάτω από τη δράση του αλδεϋδη αφυδρογονάση Η ακεταλδεϋδη μετατρέπεται ταχέως σε οξικό οξύ. Υπάρχουν διάφορες μορφές αφυδρογονάσης αλδεΰδης. Στο ανθρώπινο ήπαρ περιέχει δύο ισοένζυμα αφυδρογονάση αλδεΰδης - Ι και ΙΙ. Στο 50% των ιαπωνικών, η αφυδρογονάση της μιτοχονδριακής αλδεΰδης (ισοένζυμο Ι) απουσιάζει στο ήπαρ. Η έλλειψη της αλδεϋδης αφυδρογονάσης Ι στους Ασιάτες έχει πολλές μεταβολικές και κλινικές συνέπειες.

Διαταραχές των αντιδράσεων ανάκτησης στο ήπαρ. Η οξείδωση της αιθανόλης σε ακεταλδεΰδη από αλκοολική αφυδρογονάση στο κυτοσόλιο των ηπατοκυττάρων απαιτεί την εμπλοκή του NAD ως συμπαράγοντα. Το NAD στη συνέχεια αποκαθίσταται στο NADH. Μιτοχόνδρια για οξείδωση του ακεταλδεΰδη σε οξικό οξύ υπό την δράση της αφυδρογονάσης αλδεΰδης απαιτεί επίσης NAD η οποία ανάγεται σε NADH. Έτσι, τόσο στο κυτοσόλιο και στα μιτοχόνδρια αυξημένη αναλογία μεταξύ NAD και ΝΑϋΗ, ενώ στο ήπαρ και στο αίμα αυξάνει την αναλογία γαλακτικού / πυροσταφυλικού και β-υδροξυβουτυρικό οξύ / ακετοξικού οξέος. Αυτό οδηγεί σε καταστολή της γλυκονεογένεσης, την οξείδωση των λιπαρών οξέων, δραστηριότητα του κύκλου του Krebs, η οποία εκδηλώνεται ηπατική στεάτωση, γαλακτική οξέωση και υπογλυκαιμία.

Μεταβολές στο μεταβολισμό αιθανόλη, ακεταλδεΰδη και οξικό οξύ για χρόνια αλκοολική κατάχρηση. Η απέκκριση της αιθανόλης ενισχύεται εάν δεν υπάρχει κλινικά σημαντική ηπατική βλάβη ή σοβαρός υποσιτισμός. Αυτό οφείλεται στην αυξημένη δραστηριότητα της αφυδρογονάσης αλκοόλης και σύστημα οξείδωσης μικροσωμικές αιθανόλη, αυξάνοντας το βασικό μεταβολισμό στο ήπαρ και πιθανώς αυξημένη NADH επανοξείδωση στα μιτοχόνδρια - περιοριστικό στάδιο του μεταβολισμού αιθανόλης. Επιτάχυνση της αποβολής αιθανόλης σε ασθενείς που λαμβάνουν γλυκοκορτικοειδή οφείλεται στο γεγονός ότι ο τελευταίος διεγείρει τη γλυκονεογένεση, η οποία με τη σειρά της αυξάνει τη μετατροπή του NADH σε NAD.

Σε υγιείς ανθρώπους, το σύνολο σχεδόν των ακεταλδεΰδη που σχηματίζονται κατά τη διάρκεια της οξείδωσης της αιθανόλης, υποβάλλεται σε περαιτέρω οξείδωση στο ήπαρ. Ωστόσο, ο αλκοολισμός, και Ασιάτες που έχουν αλκοόλ προκαλεί έξαψη, αίμα ανιχνεύεται ένα ορισμένο ποσό της ακεταλδεΰδης. Ακόμη υψηλότερες συγκεντρώσεις ακεταλδεΰδης στο αίμα του αλκοολισμού στο φόντο της σοβαρής δηλητηρίασης - προφανώς αυτό οφείλεται σε αυξημένη οξείδωση αιθανόλης με δραστικότητα αφυδρογονάσης αλκοόλης της αφυδρογονάσης αλδεΰδης μειώθηκε λόγω βλάβη του ήπατος και σταθερή κατάχρηση οινοπνεύματος.

Αιτίες αλκοολικής ηπατικής βλάβης

Ηπατική βλάβη. Η αλκοολική ηπατική βλάβη προκαλείται από διάφορους παράγοντες. Η αιθανόλη αλλάζει τις φυσικές ιδιότητες των βιολογικών μεμβρανών, μεταβάλλοντας τη λιπιδική τους σύνθεση, γεγονός που καθιστά τις μεμβράνες πιο ρευστές. Αυξήθηκαν εστέρες χοληστερόλης, και μειώνει τη δραστηριότητα των ενζύμων, όπως η ηλεκτρική αφυδρογονάση, κυτόχρωμα a και b, και την συνολική αναπνευστική ικανότητα των μιτοχονδρίων.

Εκτός από τις μεταβολικές μεταβολές που προκαλούνται από τη διακοπή των αντιδράσεων μείωσης και την καταστολή της οξείδωσης των λιπαρών οξέων κατά την οξείδωση της αιθανόλης, η πρόσληψη μεγάλων δόσεων αιθανόλης συμβάλλει στην εισαγωγή λίπους από λιπώδη ιστό στο ήπαρ. Η χρήση αλκοόλ με λιπαρά τρόφιμα αυξάνει τον κίνδυνο λιπώδους ήπατος. Με τη χρόνια αλκοολική κατάχρηση, αυτό το φαινόμενο εξασθενεί.

Ακεταλδεϋδη, προφανώς, είναι ο κύριος παθογενετικός παράγοντας στην αλκοολική βλάβη του ήπατος. Έχει αποδειχθεί ότι μπορεί να συνδέεται ομοιοπολικά με πρωτεΐνες ηπατοκυττάρων. Οι προκύπτουσες ενώσεις καταστέλλουν την έκκριση των πρωτεϊνών από το ήπαρ, να διαταράξει τη λειτουργία των πρωτεϊνών αντιδρούν με μακρομόρια κύτταρα, που οδηγεί σε σοβαρή βλάβη του ιστού. Η ακεταλδεΰδη μπορεί επίσης να διεγείρει την υπεροξείδωση λιπιδίων λόγω του σχηματισμού ελεύθερων ριζών. Κανονικά, οι ελεύθερες ρίζες εξουδετερώνονται από γλουταθειόνη, αλλά όπως ακεταλδεΰδη μπορεί να προσδεθεί σε γλουταθειόνη (ή κυστεΐνη, η οποία αναστέλλει τη σύνθεση της γλουταθειόνης), το ποσό της γλουταθειόνης στο ήπαρ μειώνεται, όπως παρατηρείται σε ασθενείς με αλκοολισμό. Η σύνδεση με τη γλουταθειόνη μπορεί επίσης να διεγείρει την υπεροξείδωση των λιπιδίων.

Ο ρόλος της βλάβης στο ήπαρ μπορεί επίσης να παίξει μια χυμική ανοσοαπόκριση - την ανάπτυξη αντισωμάτων στα προϊόντα δέσμευσης της ακεταλδεΰδης σε πρωτεΐνες, πρωτεΐνες μικροσωληνίσκου και άλλες πρωτεΐνες. Σύμφωνα με τα νευρολογικά δεδομένα, οι κυτταροτοξικές αντιδράσεις που μεσολαβούν από τα λεμφοκύτταρα μπορούν επίσης να εμπλέκονται στη βλάβη των ηπατοκυττάρων.

Με χρόνια κατάχρηση οινοπνεύματος παρατηρείται επαγωγή μικροσωμικής οξείδωσης αιθανόλης, η οποία αυξάνει περαιτέρω την παραγωγή ακεταλδεΰδης. Επιπλέον, η επαγωγή του μικροσωματικού συστήματος αυξάνει την κατανάλωση οξυγόνου, προάγοντας την υποξία, ειδικά στο κέντρο του ηπατικού λοβού, αφού εδώ εντοπίζεται κυρίως το κυτόχρωμα. Η επαγωγή του αυξάνει την ηπατοτοξικότητα ουσιών όπως ο τετραχλωράνθρακας και η παρακεταμόλη, η οποία μπορεί επίσης να αυξήσει τη βλάβη των ηπατοκυττάρων, ιδιαίτερα στην περιγεννητική περιοχή.

Εκτός από την συσσώρευση λίπους κατά τη διάρκεια της χρόνιας κατάχρησης αλκοόλ στα ηπατοκύτταρα συσσωρεύονται μέσα και γύρω από πρωτεΐνες, συμπεριλαμβανομένων πρωτεϊνών mikrafubochek (μοσχάρι Mallory) και οι πρωτεΐνες που παραμένουν στο ήπαρ λόγω παραβίασης της σύνθεσης και τη μεταφορά τους. Ως αποτέλεσμα, η περιοχή των ημιτονοειδών και η παροχή αίματος των ηπατοκυττάρων μειώνονται περαιτέρω.

Ίνωση του ήπατος. Η φλεγμονή που προκαλείται από το αλκοόλ και η νέκρωση των ηπατοκυττάρων συμβάλλουν στην ανάπτυξη ίνωσης και κίρρωσης του ήπατος. Επιπλέον, η ανταλλαγή κολλαγόνου και η απόθεσή του στο ήπαρ επηρεάζεται σε μεγάλο βαθμό από την ίδια την αιθανόλη και τους μεταβολίτες της.

Η χρόνια κατάχρηση αλκοόλ οδηγεί στην ενεργοποίηση και τον πολλαπλασιασμό των κυττάρων Ito στις perisinusoidal perivenu-cular και χώρο, καθώς και μυοϊνοβλάστες, τα οποία αρχίζουν να εκκρίνουν περισσότερο λαμινίνη και κολλαγόνο Ι, III, τύπου IV. Οι μυοϊνοβλάστες έχουν συσταλτική ικανότητα και μπορούν να συμβάλλουν στη συστολή των ουλών και στην ανάπτυξη πυλαίας υπέρτασης σε κίρρωση. Οι εξελίξεις των κυττάρων Ito και των μυοϊνοβλαστών διεισδύουν στις δισκίες που περιβάλλουν τα ηπατοκύτταρα. Όσο περισσότερα τέτοια κύτταρα, τόσο περισσότερο κολλαγόνο κατατίθεται στους χώρους Disse. Η σύνθεση της φιμπρονεκτίνης, η οποία μπορεί να χρησιμεύσει ως βάση για την εναπόθεση κολλαγόνου, επίσης εντείνεται. Η πλήρωση χώρων Disse με κολλαγόνο μπορεί τελικά να οδηγήσει σε απομόνωση του ηπατοκυττάρου από την παροχή αίματος. Επιπλέον, αυτό αυξάνει την αντίσταση στη ροή του αίματος, η οποία συμβάλλει στην ανάπτυξη της πυλαίας υπέρτασης. Η περιγεννητική και περινοϊνωματική ίνωση χρησιμεύει ως προγνωστικό σημάδι της εξέλιξης της αλκοολικής κίρρωσης του ήπατος. Η παρουσία αλκοολικής ηπατίτιδας και λιπώδους ηπατικής νόσου αυξάνει επίσης την πιθανότητα κίρρωσης.

Διάφορες κυτοκίνες, περιλαμβανομένου του ΤΝΡ, IL-2, IL-6, τους μετασχηματιστικούς αυξητικούς παράγοντες α και β, τον αυξητικό παράγοντα που προέρχεται από αιμοπετάλια προωθήσουν την ενεργοποίηση των κυττάρων Ito, αυξάνοντας έτσι ηπατική βλάβη.

Φύση της διατροφής και αλκοολική ηπατική βλάβη. Η εξάντληση, χαρακτηριστική για τους ασθενείς με αλκοολισμό, μπορεί να είναι, τουλάχιστον εν μέρει, δευτερογενής - λόγω μεταβολικών διαταραχών που προκαλούνται από αιθανόλη και ήδη υπάρχουσας ηπατικής βλάβης. Υπάρχουν ενδείξεις ότι μια δίαιτα με υψηλή περιεκτικότητα σε πρωτεΐνες και λεκιθίνη από σόγια σε αλκοολική κίρρωση έχει προστατευτική επίδραση στο ήπαρ.

Αλκοολική ηπατίτιδα. Τα συμπτώματα της νόσου είναι παρόμοια με πολλούς τρόπους με τα συμπτώματα της ιογενούς ηπατίτιδας. Με ήπια ασθένεια, παρατηρείται κόπωση, μειωμένη όρεξη και απώλεια βάρους. Ωστόσο, κάθε νέο ποτό αλκοόλ συμβάλλει στην αργή πρόοδο της διαδικασίας. Υπάρχει μια σοβαρή κατάσταση: εξαφανίζεται εντελώς όρεξη, σημειώνονται αδυναμία και ευερεθιστότητα, αυξημένη θερμοκρασία του σώματος, εμφανίζεται ίκτερος, πόνος στην άνω κοιλιακή χώρα, ρίγη, και ένα τυπικό σύμπτωμα της ηπατικής ανεπάρκειας - υπνηλία.
Με σοβαρή μορφή, εμετός και διάρροια συμβαίνουν συχνά, οι πνευμονία και οι λοιμώξεις του ουροποιητικού συστήματος τους ενώνουν. Η ηπατική ανεπάρκεια μπορεί να οδηγήσει σε σύγχυση, απώλεια προσανατολισμού ή κώμα. Επομένως, είναι πολύ σημαντικό να ανιχνευθούν τα σημάδια αλκοολικής ηπατικής βλάβης όσο το δυνατόν νωρίτερα, προκειμένου να σταματήσει η κατανάλωση αλκοόλ και να αρχίσει η θεραπεία.

Συμπτώματα και σημεία αλκοολικής ηπατικής βλάβης

Η αλκοολική ηπατίτιδα είναι μια οξεία ή χρόνια ηπατική νόσος που αναπτύσσεται κατά τη διάρκεια του αλκοολισμού και χαρακτηρίζεται από εκτεταμένη νέκρωση ηπατοκυττάρων, φλεγμονή και ουλές ιστού του ήπατος. Με συμπτωματική ροή, τα πιο συνηθισμένα παράπονα είναι έλλειψη όρεξης, ναυτία, έμετος και κοιλιακό άλγος, ειδικά στο δεξιό άνω τεταρτημόριο. Λόγω της απώλειας της όρεξης και της ναυτίας, οι περισσότεροι ασθενείς χάσουν βάρος. Το ένα τέταρτο των ασθενών έχουν πυρετό. Σε σοβαρή ηπατίτιδα, ο πυρετός μπορεί να εμφανιστεί χωρίς μόλυνση, αλλά καθώς η ανοσία σε αυτούς τους ασθενείς εξασθενεί, είναι απαραίτητο να αποκλειστούν οι λοιμώξεις κατά την εξέταση. Ο ίκτερος, αν είναι, είναι συνήθως μικρός, αλλά με συμπτώματα χολόστασης (σε 20-35% των ασθενών) μπορεί να είναι ισχυρός. Η διάρροια και τα συμπτώματα της πυλαίας υπέρτασης είναι λιγότερο συχνές. Στους περισσότερους ασθενείς, το ήπαρ είναι οδυνηρό κατά την ψηλάφηση και διευρύνεται.

Διαγνωστικές δοκιμές

  • Το πιο χαρακτηριστικό εργαστηριακό σημάδι της οξείας αλκοολικής ηπατίτιδας είναι η αύξηση της δραστηριότητας των αμινοτρανσφερασών και των επιπέδων χολερυθρίνης. Η δραστηριότητα του ASAT συνήθως υπερβαίνει τον κανόνα κατά 2-10, αλλά σπάνια αυξάνεται πάνω από 500 IU / L. Η δραστηριότητα ALT αυξάνεται επίσης, αλλά σε μικρότερο βαθμό από την ΑΣΑΤ. Μία χαμηλότερη δραστηριότητα της ALT στην αλκοολική ηπατίτιδα μπορεί να συσχετιστεί με βλάβη στα μιτοχόνδρια.
  • Η δραστικότητα της AF σε τουλάχιστον τους μισούς ασθενείς είναι μέτρια αυξημένη. Με τη χολόσταση, η αύξηση μπορεί να είναι σημαντική. Η δραστηριότητα του γάμμα-ΗΤ με αλκοολισμό επίσης συχνά αυξάνεται. Η αλλαγή της δραστηριότητας αυτού του ενζύμου είναι ένας πολύ ευαίσθητος δείκτης αλκοολικής ηπατικής βλάβης.
  • Τα επίπεδα της ορμόνης σφαιρίνης είναι επίσης συχνά αυξημένα και το επίπεδο IgA αυξάνεται σημαντικά περισσότερο από τα άλλα επίπεδα ανοσοσφαιρίνης. Το επίπεδο της αλβουμίνης με αντισταθμισμένη κίρρωση και η κανονική διατροφή των ασθενών μπορεί αρχικά να είναι φυσιολογικό, αλλά συνήθως μειώνεται.
  • Δεδομένου ότι οι περισσότεροι από τους παράγοντες πήξης συντίθενται στο ήπαρ, η επιμήκυνση του PV για περισσότερο από 7-10 s σε ασθενείς με σοβαρή πάθηση είναι ένα δυσμενές προγνωστικό σημάδι.
  • Με αλκοολική ηπατίτιδα παρατηρούνται συνήθως αλλαγές στη γενική εξέταση αίματος. Ο αριθμός αιμοπεταλίων μικρότερος από 100 000 μl -1 συνήθως υποδεικνύει κίρρωση του ήπατος. Εκτός από την αλκοόλη ίδια είναι τοξικό για τον μυελό των οστών, οξεία ή χρόνια αλκοολική ηπατίτιδα μπορεί να προκαλέσει υπερσπληνισμό, DIC και την καταστολή της αιμοποίησης.
  • Είναι απαραίτητο να αποκλείσετε άλλες αιτίες της ηπατικής βλάβης. Για να το κάνετε αυτό, διεξάγετε ορολογικές εξετάσεις και συλλέγετε προσεκτικά το ιατρικό ιστορικό. Η παρακεταμόλη στον αλκοολισμό μπορεί να είναι τοξική ακόμα και σε θεραπευτικές δόσεις. Εάν υπάρχει υποψία υπερδοσολογίας παρακεταμόλης ή ασπιρίνης, προσδιορίζεται το επίπεδο στο αίμα.

Υπερηχογράφημα. Παρά το γεγονός ότι στις περισσότερες περιπτώσεις η διάγνωση της αλκοολικής ηπατίτιδας βάλει εύκολα στη βάση του ιστορικού, ανάλυση αίματος, μερικές φορές, ειδικά όταν τα συμπτώματα της χολόσταση, κοιλιακό υπερηχογράφημα γίνεται για την εξάλειψη της χοληδόχου κύστης και χοληφόρων οδών, ασκίτης, και ηπατοκυτταρικού καρκίνου. Η μεμονωμένη CT πραγματοποιεί επίσης CT του στομάχου και ενδοσκοπική οπισθοδρομική χολαγγειοπαγκρεατογραφία.

Η βιοψία του ήπατος θα πρέπει να διεξάγεται το συντομότερο δυνατό για να επιβεβαιωθεί η διάγνωση και να εκτιμηθεί η σοβαρότητα της ηπατικής βλάβης. Αργότερα, λόγω της διαταραγμένης ηπατικής λειτουργίας (σημαντική επιμήκυνση της φωτοβολίας, ασκίτης), μπορεί να μην είναι δυνατή η βιοψία.

Η ιστολογική εξέταση του δείγματος επιτρέπει τον προσδιορισμό του τύπου αλκοολικής ηπατικής βλάβης.

  • Η νέκρωση είναι κυρίως κεντροβόλου, αλλά μπορεί επίσης να συλλάβει ολόκληρο τον ηπατικό λοβό. Συνήθως τα ηπατοκύτταρα παρατηρούνται σε διαφορετικά στάδια εκφυλισμού. χαρακτηριστικές του διογκώσεώς τους, δυστροφία του μπαλονιού, κενοτοπία, παρουσία ινιδίων ή οργανισμών Mellori.
  • Το φλεγμονώδες εξίδρωμα αποτελείται κυρίως από ουδετερόφιλα με μικρό αριθμό λεμφοκυττάρων. Τα ουδετερόφιλα απαντώνται σε πύλες και ημιτονοειδή, που συνήθως σχηματίζουν συστάδες σε σημεία νέκρωσης ηπατοκυττάρων με ή χωρίς τα σώματα του Mallory. Σε 50-75% των περιπτώσεων, τα ουδετερόφιλα σχηματίζουν υποδοχές που βρίσκονται γύρω από τα καταρρέοντα ηπατοκύτταρα με σωμάτια Mallory μέσα.
  • Η ίνωση είναι συνήθως πολύ έντονη ήδη στα πρώτα στάδια της νόσου. Συχνά η ζώνη της ίνωσης περιβάλλει την κεντρική φλέβα και εξαπλώνεται μέσω των διατρήσεων. Η κεντροσωματική ίνωση μπορεί να επιμείνει ακόμη και μετά την υποδόρια φλεγμονή, οδηγώντας σε κίρρωση μικρού κόμβου.
  • Ο λιπαρός εκφυλισμός του ήπατος είναι κοινός στην αλκοολική ηπατίτιδα. Η σοβαρότητά του εξαρτάται από το αν ο ασθενής έχει χρησιμοποιήσει αλκοόλ για μεγάλο χρονικό διάστημα, από την περιεκτικότητα σε λίπη στα τρόφιμα και από την παρουσία παχυσαρκίας και διαβήτη.
  • Σε ένα τρίτο των ασθενών παρατηρείται σοβαρή χολόσταση. Εκτός από τη νέκρωση και την ίνωση γύρω από τις κεντρικές φλέβες, η περιτοπική νέκρωση, η φλεγμονή και η καταστροφή των μικρών χολικών αγωγών είναι χαρακτηριστικές.
  • Μερικοί ασθενείς έχουν αιμοσχερίωση.

Διάγνωση της αλκοολικής ηπατικής βλάβης

Ο συναγερμός για την αλκοολική ηπατίτιδα μπορεί να είναι όλα τα παραπάνω σημεία, καθώς και τα αποτελέσματα των εξετάσεων αίματος που παρουσιάζουν υψηλό επίπεδο τρανσαμινασών στον ορό, χαμηλή τιμή λευκωματίνης και παράγοντες πήξης.

Με μια ευνοϊκή πορεία της νόσου για 3-4 εβδομάδες θεραπείας, η οξεία διαδικασία εξασθενεί, αλλά σε περιπτώσεις όπου η ηπατική ανεπάρκεια γίνεται μη αναστρέψιμη, ένα άτομο μπορεί να πεθάνει.

Η πορεία της αλκοολικής ηπατικής βλάβης

Εάν η αλκοολική βλάβη του ήπατος περιορίζεται μόνο από τη λιπώδη δυστροφία, η απόρριψη αλκοόλ μπορεί να οδηγήσει στην αποκατάσταση της ηπατικής λειτουργίας. Ωστόσο, παρουσία περινεφριδιακής ίνωσης, η οποία διαδίδεται μέσω ημιτονοειδών, η άρνηση του αλκοόλ θα αποτρέψει περαιτέρω βλάβη στο ήπαρ, αλλά θα εμφανιστούν ουλές.

Αλκοολική ηπατίτιδα. Η σοβαρότητα της αλκοολικής ηπατίτιδας μπορεί να είναι διαφορετική. Η θνησιμότητα είναι 10-15%. Η ανάκτηση είναι αργή, στις περισσότερες περιπτώσεις χρειάζεται από 2 έως 8 μήνες μετά τη διακοπή της κατανάλωσης οινοπνεύματος. Τις πρώτες μέρες μετά την διακοπή του αλκοόλ, η κατάσταση του ασθενούς συνήθως επιδεινώνεται, ανεξάρτητα από το τι ήταν στην αρχή. Κατά τη διάρκεια αυτής της περιόδου, πιθανές εγκεφαλοπάθεια και άλλες επιπλοκές, ειδικά γαστρίτιδα ή πεπτικό έλκος, διαταραχή της πήξης, ή DIC, μολύνσεις (ιδιαίτερα του ουροποιητικού συστήματος και των πνευμόνων), πρωτογενή περιτονίτιδα, ηπατονεφρικό σύνδρομο. Ο συνδυασμός σοβαρών επιπλοκών συχνά οδηγεί στο θάνατο του ασθενούς. Σε πολλούς αλκοολικούς, επιληπτικές κρίσεις οξείας αλκοολικής ηπατίτιδας επικαλύπτονται στην ήδη υπάρχουσα κίρρωση του ήπατος. Επαναλαμβανόμενες επιθέσεις ηπατίτιδας, νέκρωσης και ίνωσης οδηγούν σε σοβαρή ουλώδη και αλκοολική κίρρωση.

Θεραπεία της αλκοολικής ηπατικής βλάβης

Η κύρια προϋπόθεση για την επιτυχή αντιμετώπιση της αλκοολικής ηπατικής βλάβης είναι η αυστηρότερη απαγόρευση της χρήσης αλκοόλ. Σε πολλές χώρες, η αλκοολική ηπατική βλάβη εμφανίζεται συχνότερα, ενώ ο επιπολασμός άλλων ασθενειών του ήπατος δεν αλλάζει ή και μειώνεται.

Συμπτωματική θεραπεία. Η θεραπεία είναι βασικά συμπτωματική. Οι περισσότεροι ασθενείς χρειάζονται ανάπαυση στο κρεβάτι. σοβαρά άρρωστοι ασθενείς τοποθετούνται στη μονάδα εντατικής θεραπείας. Οι επιπλοκές της πυλαίας υπέρτασης, εάν υπάρχουν, πρέπει να αντιμετωπίζονται πρώτα. Είναι επίσης σημαντικό να εξαιρούνται οι μολύνσεις και η ταυτόχρονη παγκρεατίτιδα και, αν βρεθούν, να συνταγογραφηθεί κατάλληλη θεραπεία.

Διατροφή. Η κατανάλωση οινοπνεύματος απαγορεύεται αυστηρά. Αναθέστε τη θειαμίνη, το φολικό οξύ και τις πολυβιταμίνες. Είναι σημαντικό να παρακολουθείτε τα επίπεδα ηλεκτρολυτών, ασβεστίου, μαγνησίου, φωσφορικών αλάτων, γλυκόζης και, αν είναι απαραίτητο, να τα προσαρμόσετε. Οι περισσότεροι ασθενείς έχουν ανεπάρκεια πρωτεϊνικής ενέργειας. Το κόστος ενέργειας και ο καταβολισμός των πρωτεϊνών αυξάνονται, συχνά παρατηρείται αντίσταση στην ινσουλίνη, ως αποτέλεσμα, ως πηγή ενέργειας, τα λίπη, και όχι οι υδατάνθρακες, χρησιμοποιούνται κυρίως. Για να μειωθεί η αντίσταση στην ινσουλίνη και να βελτιωθεί η ισορροπία του αζώτου επιτρέπει τη συχνή πρόσληψη τροφής με χαμηλή περιεκτικότητα σε λιπαρά, πλούσια σε υδατάνθρακες και φυτικές ίνες. Εάν ο ασθενής δεν μπορεί να φάει τον εαυτό του, η διατροφή του καθετήρα παρουσιάζεται με τα τυποποιημένα μείγματα. Σε περιπτώσεις όπου η εγκεφαλοπάθεια παραμένει, παρά τη συνεχή τυπική θεραπεία, μεταβείτε σε εξειδικευμένα μείγματα (για παράδειγμα, ηπατική βοήθεια). Η θερμιδική περιεκτικότητα της δίαιτας πρέπει να είναι 1,2-1,4 φορές υψηλότερη από την τιμή του βασικού μεταβολισμού. Τα λίπη πρέπει να αντιπροσωπεύουν το 30-35% της θερμιδικής πρόσληψης, το υπόλοιπο - για τους υδατάνθρακες. Ελλείψει εγκεφαλοπάθειας, δεν υπάρχει ανάγκη περιορισμού της ποσότητας πρωτεΐνης στη διατροφή κάτω από 1 mg / kg.

Εάν η τροφοδοσία του καθετήρα δεν είναι εφικτή, η παρεντερική διατροφή αρχίζει το συντομότερο δυνατόν, η σύνθεση της οποίας υπολογίζεται με τον ίδιο τρόπο όπως και στην περίπτωση της τροφοδοσίας του καθετήρα. Οι απόψεις σχετικά με το αν θα χρησιμοποιηθούν διαλύματα με υψηλή περιεκτικότητα διακλαδισμένων αμινοξέων είναι αντιφατικά, αλλά η ανάγκη για αυτά είναι μόνο στην περίπτωση της ηπατικής εγκεφαλοπάθειας και του κώματος.

Στην αρχή της θεραπείας είναι δυνατή σύνδρομο αποχής. Για να αποφύγετε αλκοολούχο παραλήρημα και σπασμούς, πρέπει να παρακολουθείτε στενά την κατάσταση των μεταβολικών διεργασιών στον ασθενή και, εάν είναι απαραίτητο, με προσοχή, να συνταγογραφήσετε βενζοδιαζεπίνες. Εφόσον στην ήττα του ήπατος αποβάλλεται η απέκκριση αυτών των φαρμάκων και είναι εύκολο να αναπτυχθεί η εγκεφαλοπάθεια, οι δόσεις διαζεπάμης και χλωροδιαζεποξείδωσης πρέπει να είναι χαμηλότερες από το συνηθισμένο.

Μέθοδοι θεραπείας, η αποτελεσματικότητα των οποίων δεν αποδεικνύεται. Οι ακόλουθες μέθοδοι θεραπείας της αλκοολικής ηπατίτιδας προκαλούν διαμάχες. Θα πρέπει να χρησιμοποιούνται μόνο σε επιλεγμένους, προσεκτικά επιλεγμένους ασθενείς υπό στενή ιατρική παρακολούθηση.

Γλυκοκορτικοειδή. Σε αρκετές μελέτες, πρεδνιζόνη ή πρεδνιζολόνη σε δόση των 40 mg επί 4-6 εβδομάδες μειώνει τη θνησιμότητα σε σοβαρή αλκοολική ηπατίτιδα και ηπατική εγκεφαλοπάθεια. Με ευκολότερη πρόοδο της νόσου, δεν σημειώθηκε καμία βελτίωση.

Ανταγωνιστές φλεγμονωδών μεσολαβητών. Με αλκοολική ηπατίτιδα, τα επίπεδα των FIO, IL-1, IL-6 και IL-8 αυξάνονται, γεγονός που συσχετίζεται με την αύξηση της θνησιμότητας.

  • Πεντοξιφυλλίνη. Αποδείχθηκε ότι η πεντοξυφυλλίνη μειώνει την παραγωγή TNFa, IL-5, IL-10 και IL-12.
  • Ivliximab (μονοκλωνική IgG προς TNF). Το πλεονέκτημα του infliximab παρουσιάζεται σε δύο μικρές προκαταρκτικές μελέτες χωρίς ομάδα ελέγχου.
  • Etanercept είναι ένα εξωκυτταρικό πεδίο του διαλυτού υποδοχέα ρ75 TNF, συζευγμένα με την Fc-θραύσμα της ανθρώπινης IgG 1. Το φάρμακο συνδέεται διαλυτού TNF, αποτρέποντας την αλληλεπίδρασή του με τον υποδοχέα. Σε μια μικρή μελέτη που περιελάμβανε 13 ασθενείς με σοβαρή αλκοολική ηπατίτιδα, ο διορισμός της etanercept κατά τη διάρκεια 2 εβδομάδων αύξησε τη μηνιαία επιβίωση κατά 92%. Ωστόσο, στο 23% των συμμετεχόντων η θεραπεία έπρεπε να διακοπεί λόγω λοιμώξεων, γαστρεντερικής αιμορραγίας και ηπατικής ανεπάρκειας.
  • Η βιταμίνη Ε μόνος ή σε συνδυασμό με άλλα αντιοξειδωτικά βελτιώνει το αποτέλεσμα της αλκοολικής ηπατίτιδας.
  • S-αδενοσυλμεθειονίνης - ένας πρόδρομος της κυστεΐνης, ένα από τα αμινοξέα που συνθέτουν γλουταθειόνης - συντίθεται στο σώμα από μεθειονίνη και metioninadenoziltransferazoy ΑΤΡ. Ήπαρ τάξεις κίρρωση Α και Β Child (αντισταθμίζεται και μη αντιρροπούμενη κίρρωση-ny) S-αδενοσυλμεθειονίνης μειωμένη θνησιμότητα σε 2 έτη από 29 σε 12%.

Σιλυβινίνη - η δραστική ουσία γαϊδουράγκαθο - πιθανώς έχει προστατευτική επίδραση έναντι του ήπατος, ενεργώντας ως ανοσοδιαμορφωτής και εξουδετερώνοντας τις ελεύθερες ρίζες.

Αναβολικά στεροειδή με αλκοολική ηπατική βλάβη μπορεί να έχει θετικό αποτέλεσμα. Η αποτελεσματικότητα αυτών των φαρμάκων έχει μελετηθεί σε αρκετές κλινικές μελέτες, αλλά μέχρι σήμερα δεν έχει αποδειχθεί η αξία τους στην αλκοολική ηπατική βλάβη. Επιπλέον, η παρατεταμένη χρήση αναβολικών στεροειδών μπορεί να συμβάλει στην ανάπτυξη ηπατίτιδας πελλιτικού και ηπατοκυτταρικού καρκίνου.

Προπυλοθειουρακίλη για 45 ημέρες χρησιμοποιήθηκε για ήπια και μέτρια αλκοολική ηπατίτιδα. Η προπυλοθειουρακίλη, μειώνοντας τον ρυθμό κατανάλωσης οξυγόνου, μπορεί συνεπώς να εξαλείψει τη σχετική υποξία στο κέντρο του ηπατικού λοβού. Σε αρκετές μελέτες, οι ασθενείς που έλαβαν προπυλοθειουρακίλη, ανακτήθηκαν πιο γρήγορα από ό, τι στην ομάδα ελέγχου. Σε σοβαρή αλκοολική ηπατίτιδα, η αποτελεσματικότητα της προπυλοθειουρακίλης δεν έχει μελετηθεί ακόμη.

Κολχικίνη Προτείνεται για τη θεραπεία αλκοολικής ηπατικής βλάβης, καθώς έχει αντιφλεγμονώδη δράση, αποτρέπει την ανάπτυξη ίνωσης και τη συναρμολόγηση μικροσωληναρίων. Ωστόσο, μέχρι στιγμής δεν έχει τεκμηριωθεί η αποτελεσματικότητά της.

Νέα φάρμακα. Σύμφωνα με προκαταρκτικές έρευνες, σαν ανταγωνιστές των φλεγμονωδών μεσολαβητών μπορεί να ενεργεί θαλιδομίδη, μισοπροστόλη, αδιπονεκτίνη και σημαίνει ομαλοποίηση εντερική μικροχλωρίδα. Η χρήση λευκαφαίρεσης και άλλων εξωσωματικών μεθόδων για την απομάκρυνση κυτοκινών από το σώμα, καθώς και φαρμάκων που καταστέλλουν την απόπτωση, μελετάται επίσης.

Μεταμόσχευση ήπατος. Η αλληλογραφία των ασθενών με αλκοολική ηπατική βλάβη στα κριτήρια της μεταμόσχευσης ήπατος έχει συζητηθεί μετά την εισαγωγή των προγραμμάτων μεταμόσχευσης. Οι σαφείς οδηγίες εξακολουθούν να μην υπάρχουν. Η απόσυρση αλκοόλης στους περισσότερους ασθενείς οδηγεί σε βελτίωση της ηπατικής λειτουργίας και αυξάνει την επιβίωση. Ωστόσο, σε ορισμένες περιπτώσεις η πρόοδος της ηπατικής ανεπάρκειας εξακολουθεί να αναπτύσσεται. Δεδομένου ότι η θεραπεία της μη αντιρροπούμενη κίρρωση αλκοολική, δεν είναι σχεδιασμένο για ασθενείς με τελικού σταδίου ηπατική νόσο είναι η μεταμόσχευση ήπατος. Δυστυχώς, η ανάγκη για συκώτι δωρητή σήμερα ξεπερνά την ικανότητα να την παράσχει σε όλους εκείνους που χρειάζονται μεταμόσχευση. Οι ασθενείς που έχουν λάβει κατεύθυνση σε μεταμόσχευση ήπατος, είναι σημαντικό να αποκλειστούν άλλες ασθένειες που προκαλούνται από την κατάχρηση οινοπνεύματος, όπως η καρδιομυοπάθεια, παγκρεατίτιδα, νευροπάθεια, εξάντληση, η οποία μπορεί να επιδεινώσει τη συνολική πρόγνωση. Είναι επίσης σημαντικό ότι μετά την επέμβαση ο ασθενής συμμορφώνεται με το θεραπευτικό σχήμα, συνεχίζει να αποφεύγει να πίνει αλκοόλ και λαμβάνει υποστήριξη από μέλη της οικογένειας ή από κοινωνικές υπηρεσίες. Τα αποτελέσματα της μεταμόσχευσης με αλκοολική κίρρωση του ήπατος είναι αρκετά ευνοϊκά και δύσκολα διαφέρουν από τα αποτελέσματα κίρρωσης που προκαλούνται από άλλες αιτίες.

Πρόληψη αλκοολικής ηπατικής βλάβης

Για τους περισσότερους ανθρώπους, η δόση αλκοόλ που μπορεί να βλάψει το συκώτι υπερβαίνει τα 80 ml την ημέρα. Είναι επίσης σημαντικό πόσο καιρό ένα άτομο καταναλώνει αλκοόλ, η τακτική καθημερινή θεραπεία για την οποία μικρές ποσότητες επικίνδυνων ό, τι συνέβη στο «ξεφάντωμα» του χρόνου, όπως στην τελευταία περίπτωση, το ήπαρ παίρνει ένα είδος μια ανάσα πριν από το επόμενο «αλκοολούχα επίθεση.»

Οι Αμερικανοί επιστήμονες πιστεύουν ότι οι άνδρες δεν πρέπει να πίνουν περισσότερες από 4 τυποποιημένες μερίδες την ημέρα και οι γυναίκες - περισσότερο από 2 (η τυπική σερβίρισμα είναι 10 ml αλκοόλ). Επιπλέον, συμβουλεύουν να αποφεύγουν το αλκοόλ τουλάχιστον δύο φορές την εβδομάδα, έτσι ώστε το ήπαρ να έχει χρόνο να αναρρώσει. Ταυτόχρονα, ο κίνδυνος ηπατικής βλάβης καθορίζεται μόνο από την περιεκτικότητα σε αλκοόλ στο ποτό, δηλαδή κατά "βαθμούς". Τα αρωματικά πρόσθετα και άλλα συστατικά που αποτελούν μέρος διαφόρων αλκοολούχων ποτών, δεν έχουν αξιοσημείωτη τοξική επίδραση στο ήπαρ.


Σχετικά Άρθρα Ηπατίτιδα