Μέθοδοι θεραπείας αλκοολικής ηπατικής βλάβης

Share Tweet Pin it

Στο σώμα ενός υγιούς ατόμου, το ήπαρ εκτελεί μια σειρά από σημαντικά καθήκοντα - προστασία από ξένους παράγοντες, καθαρισμό από τοξίνες και υπερβολικές ορμόνες, συμμετοχή στην πεπτική διαδικασία. Η τακτική μακροχρόνια χρήση αλκοολούχων ποτών επηρεάζει καταστροφικά το όργανο, προκαλώντας χημικές αντιδράσεις, κατά τη διάρκεια των οποίων έχουν καταστραφεί τα ηπατοκύτταρα. Ως αποτέλεσμα, αναπτύσσεται η αλκοολική ηπατική νόσο - μια παθολογική κατάσταση, κατά την οποία εκφυλίζονται τα ηπατοκύτταρα και διακόπτεται η λειτουργία του ήπατος.

Η παθολογία αναπτύσσεται σε άτομα που κακοποιούν τακτικά αλκοόλ πάνω από 8-12 χρόνια. Στην ομάδα κινδύνου - άνδρες, οι γυναίκες υποβάλλονται σε ηπατική αλκοολική βλάβη 3 φορές λιγότερο συχνά. Αλλά στις γυναίκες, η ασθένεια αναπτύσσεται σε μικρότερο χρονικό διάστημα, το οποίο συνδέεται με τη φυσιολογία του γυναικείου σώματος. Σε σχέση με τη συνεχή αύξηση του αριθμού των ατόμων που καταναλώνουν τακτικά αλκοόλ, η αλκοολική ασθένεια αποτελεί παγκόσμιο πρόβλημα από ιατρική και κοινωνική άποψη.

Παράγοντες ανάπτυξης

Ο κύριος λόγος που προκαλεί την ανάπτυξη αλκοολικής ηπατικής νόσου είναι η παθολογική εξάρτηση από αλκοολούχα ποτά, ειδικά αν το άτομο τα καταναλώνει σε μεγάλες ποσότητες και τακτικά. Ως αποτέλεσμα, η δράση της αιθανόλης όχι μόνο σκοτώνει τα ηπατοκύτταρα, αλλά σχηματίζει επίσης έναν συνεκτικό συνδετικό ιστό, υπάρχει η πείνα με οξυγόνο στον ιστό του ήπατος με την επακόλουθη διόγκωση (ηπατομεγαλία).

Άλλοι παράγοντες που συμβάλλουν στην εμφάνιση της νόσου είναι:

  • Θηλυκό σεξ. Οι γυναίκες αρρωσταίνουν ταχύτερα και οι παθολογικές αλλαγές στο ήπαρ είναι πιο δραστήριες.
  • Γενετική προδιάθεση. Εάν το σώμα δεν παράγει αρκετά ένζυμα καταστροφής αλκοόλ, το ήπαρ θα υποστεί καταστρεπτικές αλλαγές από μικρές δόσεις αιθανόλης και για μικρότερο χρονικό διάστημα.
  • Διαταραχές του μεταβολισμού κατά των ενδοκρινικών διαταραχών (διαβήτης, παχυσαρκία) και του υποσιτισμού.
  • Αναβαλλόμενες και τρέχουσες φλεγμονώδεις ασθένειες του ήπατος (ιική ηπατίτιδα, ίνωση, στεάτωση).

Συμπτωματολογία

Η αλκοολική ηπατική νόσος εμφανίζεται με συνέπεια, περνώντας σε διάφορα στάδια, καθένα από τα οποία αποτελεί μια ορισμένη κλινική εικόνα. Το πρώιμο στάδιο της αλκοολικής νόσου είναι η λιπαρή ηπατική νόσο, η οποία συμβαίνει στο 90% των ασθενών μετά από συστηματική κατανάλωση αλκοόλ 8-10 ετών. Η λιπώδης ηπατική δυστροφία προχωρά χωρίς εμφανείς εκδηλώσεις, περιστασιακά ένα άτομο μπορεί να διαμαρτύρεται για:

  • μειωμένη όρεξη.
  • επεισόδια ναυτίας.
  • πόνος στο δεξιό άνω τεταρτημόριο της κοιλίας.
  • icterus του δέρματος.

Στο επόμενο στάδιο αλκοολικής ηπατικής βλάβης, σχηματίζεται αλκοολική ηπατίτιδα, προχωρώντας σε διάφορες παραλλαγές: κεραυνό, οξεία ή χρόνια οδός. Η υπερχείλητη ροή αλκοολικής μορφής ηπατίτιδας είναι σπάνια, αλλά η μαζική βλάβη στο ήπαρ μπορεί να οδηγήσει σε θάνατο μέσα σε λίγες ώρες. Η οξεία αλκοολική ηπατίτιδα εκδηλώνεται με μια σειρά από αρνητικά συμπτώματα:

  • αυξάνοντας τον πόνο στη δεξιά πλευρά, ο χαρακτήρας είναι θαμπός.
  • δυσπεπτικές εκδηλώσεις με τη μορφή ναυτίας, φούσκωμα, στερεωμένα χαλαρά κόπρανα,
  • απώλεια της όρεξης.
  • απώλεια σωματικού βάρους.
  • σύνδρομο υπερθερμίας.
  • ηπατικό ίκτερο.

Η κλινική εικόνα της αλκοολικής ηπατίτιδας σε χρόνια μορφή χαρακτηρίζεται από μια αλλαγή στις περιόδους υποτροπών και υποτροπών. Κατά την περίοδο των παροξύνσεων, η κατάσταση του ασθενούς είναι ασταθής - βασανίζεται με συστηματικό θαμπό πόνο στην κοιλιακή χώρα, ναυτία, έγκαυμα, ασταθή κόπρανα (εναλλασσόμενη δυσκοιλιότητα με διάρροια). Μερικές φορές αναπτύσσεται ίκτερος.

Εάν ένα άτομο συνεχίζει να καταναλώνει αλκοόλ, η αλκοολική ασθένεια εξελίσσεται, προκαλώντας τον σχηματισμό κίρρωσης - το τελικό στάδιο της παθολογίας. Η κίρρωση του ήπατος καθορίζεται από τα χαρακτηριστικά:

  • ερυθρότητα των παλάμες?
  • αύξηση του μεγέθους των αυτιών.
  • πάχυνση των ανώτερων φαλάνων των δακτύλων.
  • αλλάζοντας το σχήμα των πλακών των νυχιών, τη συνοχή τους.
  • η εμφάνιση πολλαπλών αγγειακών αστερίσκων στο δέρμα του προσώπου και του σώματος.
  • διεύρυνση του φλεβικού δικτύου στην κοιλιακή χώρα γύρω από τον ομφάλιο δακτύλιο.

Περιστασιακά, οι άνδρες στο τελικό στάδιο της αλκοολικής νόσου έχουν γυναικομαστία (αύξηση του όγκου των μαστικών αδένων) και υπογοναδισμό (μείωση των όρχεων), ανικανότητα. Με παρατεταμένη πορεία κίρρωσης του ήπατος αναπτύσσονται οι παλαμοειδείς ινοβλάστες με σχηματισμό και πολλαπλασιασμό ενός ελαφρύτερου, πυκνότερου κόμβου πάνω από τους τένοντες μεταξύ του 4ου και του 5ου δακτύλου. Στο μέλλον, υπάρχει κίνδυνος πλήρους ακινησίας του δακτύλου δακτύλου και του μικρού δακτύλου.

Επιπλοκές

Μια παρατεταμένη πορεία αλκοολικής βλάβης στο συκώτι προκαλεί σοβαρή δυσλειτουργία του αδένα. Ως αποτέλεσμα, μπορεί να αναπτυχθούν ορισμένες επιπλοκές:

  • εσωτερική αιμορραγία από την εντερική οδό, η οποία υποδεικνύεται από εμετό με ραβδωτό αίμα και μαύρα κόπρανα (melena).
  • σύνδρομο εξασθένησης όλων των νεφρικών λειτουργιών.
  • ηπατικό-πνευμονικό σύνδρομο.
  • οξεία φλεγμονή του περιτόναιου.
  • ασκιτών με συσσώρευση μεγάλων όγκων υγρού στην περιτοναϊκή κοιλότητα.
  • θρέψη οξυγόνου λόγω επιβράδυνσης της κυκλοφορίας του αίματος.

Μία από τις σοβαρές επιπλοκές της αλκοολικής νόσου στο στάδιο της ηπατίτιδας και της κίρρωσης θεωρείται η ηπατική εγκεφαλοπάθεια. Η κατάσταση συμβαίνει λόγω της δηλητηρίασης του εγκεφάλου και ολόκληρου του οργανισμού από εντερικές τοξίνες. Η ηπατική εγκεφαλοπάθεια συνοδεύεται από συμπεριφορικές και ψυχο-συναισθηματικές διαταραχές και μπορεί να οδηγήσει σε ηπατικό κώμα.

Για όχι λιγότερο τεράστια επιπλοκή του αλκοολισμού, συμπεριλαμβάνεται ο καρκίνος του ήπατος. Οι ασθενείς με αλκοολική ηπατίτιδα και κίρρωση έχουν αυξημένο κίνδυνο εμφάνισης κακοήθων όγκων στο ήπαρ. Οι περισσότεροι από αυτούς τους ασθενείς σχημάτιζαν ηπατοκυτταρικό καρκίνωμα.

Διαγνωστικά

Η διάγνωση με υποψία αλκοολικής ηπατικής βλάβης ξεκινά με τη συλλογή της ανάρτησης και την επιβεβαίωση της κατάχρησης αλκοόλ. Ο γιατρός δίνει ιδιαίτερη προσοχή στη διάρκεια χρήσης, τον όγκο και τη συχνότητα της πρόσληψης αλκοόλ. Η φυσική εξέταση περιλαμβάνει αξιολόγηση του δέρματος και των βλεννογόνων, ψηλάφηση και κρούση του ήπατος.

Τα εργαστηριακά διαγνωστικά περιλαμβάνουν:

  • μια γενική εξέταση αίματος που επιτρέπει τον προσδιορισμό της επιτάχυνσης της ESR, την αύξηση του αριθμού των λευκών αιμοσφαιρίων, τη μακροκύττωση, τα σημάδια της μεγαλαστικής αναιμίας και της έλλειψης σιδήρου.
  • βιοχημική εξέταση αίματος, η οποία αποκαλύπτει την αύξηση των ALT και AST, αύξηση της συγκέντρωσης χολερυθρίνης, τρανσφερίνης και σιδήρου στον ορό.
  • ανοσολογική εξέταση του αίματος, αποκαλύπτοντας αύξηση της συγκέντρωσης της ανοσοσφαιρίνης Α (η οποία είναι χαρακτηριστική για ασθενείς με φλεγμονώδες ήπαρ).

Σε όλα τα άτομα με εικαζόμενη αλκοολική ασθένεια χορηγείται εξέταση αίματος για άλφα-εμβρυοπρωτεΐνη λόγω της υψηλής πιθανότητας εμφάνισης κακοήθων νεοπλασμάτων στο ήπαρ. Εάν η συγκέντρωση της άλφα-φετοπρωτεΐνης υπερβαίνει τα 400 mg / ml, μπορεί να ειπωθεί για την παρουσία καρκίνου του ήπατος.

Η διάγνωση υλικού περιλαμβάνει υπερηχογράφημα, υπερηχογραφική δωροσκόπηση, CT και MRI, βιοψία, μελέτες ραδιονουκλεϊδίων.

  • Ο υπερηχογράφος του ήπατος αποκαλύπτει μια χαρακτηριστική αύξηση στο μέγεθος του αδένα, μια αλλαγή στα περιγράμματα και το σχήμα του. Με τη βοήθεια υπερήχων, προσδιορίζεται η παρουσία και ο βαθμός εκφυλισμού των λιπωδών ιστών του ήπατος.
  • Η συμπληρωματικότητα είναι απαραίτητη για την ανίχνευση της πυλαίας υπέρτασης και για τον προσδιορισμό της πίεσης στις ηπατικές φλέβες.
  • CT και MRI του ήπατος καθώς οι μέθοδοι υψηλής ακρίβειας επιτρέπουν τη μελέτη της κατάστασης του ηπατικού παρεγχύματος και των αγγείων από διαφορετικές προβολές.
  • Η μελέτη ραδιονουκλεϊδίων δείχνει την παρουσία διάχυτων αλλαγών στο ηπατικό παρενθέμα. Επιπροσθέτως, η εκκριτική ικανότητα του αδένα και ο ρυθμός παραγωγής του χολικού μυστικού αξιολογούνται χρησιμοποιώντας τη μέθοδο.
  • Η βιοψία του ήπατος. Ένα δείγμα βιοψίας με επακόλουθη ιστολογική ανάλυση είναι απαραίτητο για την τελική επιβεβαίωση της διάγνωσης.

Μέθοδοι θεραπείας

Η επιτυχία στη θεραπεία της αλκοολικής ηπατικής βλάβης εξαρτάται από το στάδιο στο οποίο διαγνώστηκε η παθολογία. Εάν ο ασθενής έχει ένα αρχικό στάδιο - λιπαρό εκφυλισμό - τα θεραπευτικά μέτρα περιορίζονται στην οργάνωση της διαιτητικής διατροφής, την πλήρη άρνηση του αλκοόλ και την πορεία των πολυβιταμινών. Η βελτίωση της κατάστασης με μια τέτοια θεραπεία έρχεται σε 2-4 εβδομάδες, με την αποκατάσταση των λειτουργιών του ήπατος.

Η θεραπεία της αλκοολικής ηπατικής νόσου παρουσία ηπατίτιδας και των αρχικών σημείων κίρρωσης έχει ως στόχο την εξάλειψη των αρνητικών συμπτωμάτων, την πρόληψη επιπλοκών και την καταπολέμηση καταστροφικών διεργασιών. Η θεραπεία είναι σύνθετης φύσης και περιλαμβάνει:

  • άρνηση κατανάλωσης οινοπνεύματος.
  • οργάνωση διατροφικής διατροφής ·
  • μέτρα για την αποτοξίνωση του σώματος με ενδοφλέβιες εγχύσεις διαλυμάτων με γλυκόζη, πυριδοξίνη και κοκαρβοξυλάση.
  • η χρήση φαρμάκων (ηπατοπροστατευτικά, απαραίτητα φωσφολιπίδια) για την αναγέννηση του ηπατικού ιστού, αποκατάσταση της λειτουργικότητας των ηπατοκυττάρων και βελτίωση των προστατευτικών τους ιδιοτήτων.
  • τη χρήση διουρητικών παρουσία ασκίτη κατά της πυλαίας υπέρτασης.
  • λήψη κορτικοστεροειδών φαρμάκων σε σοβαρή αλκοολική ηπατίτιδα, όταν ο κίνδυνος θανάτου είναι υψηλός.

Η θεραπεία μπορεί να περιλαμβάνει φάρμακα με ursodeoxycholic acid προκειμένου να ομαλοποιήσει το ήπαρ, να ρυθμίσει το μεταβολισμό των λιπιδίων και να βελτιώσει την ικανότητα έκκρισης. Εάν ένας ασθενής έχει ψυχική κατάσταση, συνταγογραφήστε φάρμακα με βάση την S-αδενοσυλμεθειονίνη. Οι ασθενείς με εκφυλισμό των δακτύλων του τράχηλου χρειάζονται φυσιοθεραπεία, σε περίπτωση παραμελημένης κατάστασης - σε χειρουργική διόρθωση.

Η θεραπεία της αλκοολικής ηπατικής βλάβης στο τερματικό στάδιο (προχωρημένη κίρρωση) στοχεύει στην πρόληψη επιπλοκών και στην αφαίρεση συμπτωμάτων με τη μορφή πόνου, δυσπεψίας, κλπ. Βέλτιστη επιλογή είναι η μεταμόσχευση ενός υγιούς ήπατος από έναν δότη. Μια σημαντική προϋπόθεση για την εφαρμογή της μεταμόσχευσης είναι η πλήρης άρνηση του αλκοόλ για έξι μήνες.

Ένας σημαντικός ρόλος στην επιτάχυνση της αποκατάστασης ασθενών με αλκοολική ηπατική βλάβη δίνεται στη διατροφή. Κατά τη διάρκεια της παθολογίας, αναπτύσσεται ανεπάρκεια πρωτεΐνης, έλλειψη ορισμένων βιταμινών και ιχνοστοιχείων (ψευδάργυρος, βιταμίνες Α, D, E, C). Ως εκ τούτου, οι ασθενείς παρουσιάζουν μια πλήρη διατροφή με αυξημένο θερμιδικό περιεχόμενο, τη βέλτιστη περιεκτικότητα σε υδατάνθρακες και πρωτεΐνες.

Προβλέψεις

Υπάρχει μια άμεση σχέση μεταξύ του σταδίου της αλκοολικής ηπατικής νόσου και της πρόγνωσης για την επιβίωση. Με την έγκαιρη ανίχνευση, η πρόγνωση είναι ευνοϊκή - ο λιπώδης εκφυλισμός των ιστών του ήπατος είναι αναστρέψιμος, με κατάλληλη θεραπεία για πλήρη αποκατάσταση. Η πρόγνωση βελτιώνεται με τη βραχεία διάρκεια της νόσου και την απουσία υπερβολικού βάρους.

Εάν η νόσος ανιχνευθεί στο στάδιο της αλκοολικής ηπατίτιδας και της κίρρωσης, η πρόγνωση αλλάζει σε δυσμενή κατεύθυνση. Μόνο το 50% των ασθενών με αλκοολική ασθένεια στο στάδιο της κίρρωσης ζουν 5 χρόνια και περισσότερο. Εάν ο καρκίνος του ήπατος εντάσσεται στην πορεία της παθολογίας, η επιβίωση μειώνεται δραματικά, σε 1-3 χρόνια.

Η αλκοολική ηπατική νόσο είναι πιο εύκολη στην πρόληψη από τη θεραπεία. Για να γίνει αυτό, είναι σημαντικό να ακολουθήσετε μερικούς απλούς κανόνες - να μειωθεί η κατανάλωση των αλκοολούχων ποτών για την ελαχιστοποίηση (ή την εξάλειψη), τρώτε σωστά, τον έλεγχο του σωματικού βάρους και τη θεραπεία αμέσως παθήσεις του χοληφόρου οδού και της πεπτικής οδού.

Αλκοολική ηπατική βλάβη, συμπτώματα, θεραπεία, αιτίες, συμπτώματα

Η βλαβερή επίδραση του αλκοόλ στο ανθρώπινο σώμα είναι γνωστή εδώ και πολύ καιρό.

Οι περισσότεροι πότες, καθώς και όλοι οι χρόνιοι αλκοολικοί, έχουν ηπατική επίθεση - αυτό είναι ένα πολύ γνωστό γεγονός. Η σχέση μεταξύ της κατάχρησης αλκοόλ και των ηπατικών νόσων σημειώθηκε από τους γιατρούς της Αρχαίας Ελλάδας, επιπλέον, περιγράφηκε στα αρχαία ινδικά χειρόγραφα.

Μόνο ένα μικρό μέρος του αλκοόλ εισέρχεται στο αίμα και στο συκώτι από το στομάχι. Η κύρια μάζα του διεισδύει στο αίμα από το έντερο.

Μέχρι σήμερα, υπάρχουν τρεις κύριες ασθένειες του ήπατος που σχετίζονται με τον αλκοολισμό. Αυτό ήδη περιγράφεται παραπάνω λιπαρή ηπατόζωση (παχυσαρκία του ήπατος) και κίρρωση, καθώς και αλκοολική ηπατίτιδα.

Επιδημιολογία αλκοολικής ηπατικής βλάβης

Ήδη οι αρχαίοι Έλληνες γνώριζαν ότι η κατάχρηση αλκοόλ οδηγεί σε ηπατική βλάβη. Από την ποσότητα του αλκοόλ που καταναλώνεται θα μυρωδιά του πληθυσμού, και οι θάνατοι από αλκοολική ηπατοπάθεια επηρεάζουν τη διαθεσιμότητα των αλκοολούχων ποτών στις συναλλαγές τους νόμους, καθώς και στην οικονομική, πολιτιστική και κλιματικές συνθήκες. Ο αλκοολισμός - μια ασθένεια εν μέρει κληρονομική και η κατάχρηση αλκοόλ επηρεάζεται από γενετικούς παράγοντες. Οι παράγοντες κινδύνου για αλκοολική ηπατική νόσο περιλαμβάνουν γενετική προδιάθεση, εξάντληση, το γυναικείο φύλο, ηπατίτιδα Β, Γ και Δ

Το 90-95% των ατόμων που κάνουν συνεχώς κακοποίηση στο αλκοόλ εμφανίζουν λιπώδη εκφυλισμό του ήπατος. Αυτή η κατάσταση είναι σχεδόν πάντα αναστρέψιμη - με την προϋπόθεση ότι ο ασθενής σταματά να πίνει. Σε 10-30% των ασθενών, ο εκφυλισμός του λιπώδους ήπατος προχωρεί σε περιγενετική ίνωση (απόθεση κολλαγόνου στα τοιχώματα των κεντρικών φλεβών και γύρω τους). Στο 10-35% των αλκοολικών αναπτύσσεται οξεία αλκοολική ηπατίτιδα, η οποία μπορεί να επαναληφθεί ή να γίνει χρόνια. Μερικοί από αυτούς τους ασθενείς αναρρώνουν, αλλά η περισνοσκληρωτική, περινεφρική και περικεντρική ίνωση και κίρρωση σχηματίζονται σε 8-20%.

Η σχέση μεταξύ της κατανάλωσης αλκοόλ και της κίρρωσης του ήπατος

Η πιθανότητα ανάπτυξης κίρρωσης επηρεάζει την κατανάλωση αλκοόλ και τη διάρκεια χρήσης του. Για τους άνδρες που καταναλώνουν 40-60 γραμμάρια αλκοόλ ανά ημέρα, ο σχετικός κίνδυνος κίρρωσης αυξάνεται έξι φορές σε σύγκριση με αυτούς που καταναλώνουν λιγότερο από 20 γραμμάρια αλκοόλ την ημέρα. για εκείνους που καταναλώνουν 60-80 γραμμάρια αλκοόλ την ημέρα, αυξάνει 14 φορές.

Η μελέτη «case-control» σχετικός κίνδυνος για τους άνδρες κίρρωση καταναλώνεται 40-60 g αλκοόλης ημερησίως, σε σύγκριση με τους άνδρες, μπορεί να καταναλώνουν λιγότερο από 40 g αλκοόλης ημερησίως, ήταν 1,83. Όταν κατανάλωση άνω των 80 g αλκοόλ την ημέρα, το ποσοστό αυτό αυξήθηκε σε 100. Για τις γυναίκες και η μέση δόση ορίου αλκοόλης, που οδηγεί σε κίρρωση, παρακάτω. Με τον κίνδυνο της ευκαιριακής άμετρης αλκοολική ηπατική νόσο είναι υψηλότερη από ό, τι με τη χρήση του αλκοόλ κατά τη διάρκεια του γεύματος, και όταν η χρήση της μπίρας και οινοπνευματωδών ποτών - είναι υψηλότερο σε σχέση με τη χρήση του κρασιού.

Μεταβολισμός της αιθανόλης

Απορρόφηση, διανομή και εξάλειψη. Από το σώμα ενός υγιούς ατόμου, περίπου 100 mg αιθανόλης ανά κιλό βάρους απεκκρίνονται ανά ώρα. Εάν καταναλώνετε μεγάλη ποσότητα αλκοόλ για πολλά χρόνια, το ποσοστό απομάκρυνσης αιθανόλης μπορεί να διπλασιαστεί. Η αιθανόλη απορροφάται στο πεπτικό σύστημα, ιδιαίτερα στο δωδεκαδάκτυλο και στη νήστιδα (70-80%). Λόγω του μικρού μεγέθους των μορίων και της χαμηλής διαλυτότητας στα λίπη, η απορρόφησή του γίνεται με απλή διάχυση. Με την καθυστερημένη εκκένωση των περιεχομένων του στομάχου και την παρουσία περιεχομένων στο έντερο, η απορρόφηση μειώνεται. Η τροφή επιβραδύνει την απορρόφηση της αιθανόλης στο στομάχι. μετά το φαγητό, η συγκέντρωση της αιθανόλης στο αίμα αυξάνεται με βραδύτερο ρυθμό και η μέγιστη τιμή είναι χαμηλότερη από ότι με το άδειο στομάχι. Το αλκοόλ εισέρχεται πολύ γρήγορα στην κυκλοφορία του συστήματος. Στα όργανα με πλούσια παροχή αίματος (εγκέφαλος, πνεύμονες, ήπαρ), επιτυγχάνεται γρήγορα η ίδια συγκέντρωση αλκοόλης με το αίμα. Το αλκοόλ είναι ελάχιστα διαλυτό στα λίπη: σε θερμοκρασία δωματίου, τα λιπίδια των ιστών απορροφούν μόνο το 4% της ποσότητας αλκοόλης που διαλύεται στον ίδιο όγκο νερού. Ως εκ τούτου, η ίδια ποσότητα αλκοόλης ανά μονάδα βάρους θα δώσει σε ένα πληρέστερο άτομο υψηλότερη συγκέντρωση αιθανόλης στο αίμα από ότι μια άπαχο. Στις γυναίκες, ο μέσος όγκος κατανομής αιθανόλης είναι χαμηλότερος από αυτόν των ανδρών, οπότε η μέγιστη συγκέντρωση αιθανόλης στο αίμα τους είναι υψηλότερη και η μέση περιοχή κάτω από την καμπύλη της συγκέντρωσης στον ορό είναι υψηλότερη.

Σε ανθρώπους, λιγότερο από 1% αλκοόλης απεκκρίνεται στα ούρα, 1-3% μέσω των πνευμόνων και 90-95% υπό τη μορφή διοξειδίου του άνθρακα μετά από οξείδωση στο ήπαρ.

Μεταβολισμός

Αφυδρογονάση αλκοόλης. Το μεγαλύτερο μέρος της αιθανόλης οξειδώνεται στο ήπαρ, αλλά σε μικρό βαθμό αυτή η διαδικασία εμφανίζεται σε άλλα όργανα και ιστούς, συμπεριλαμβανομένου του στομάχου, των εντέρων, των νεφρών και του μυελού των οστών. Η αλκοολική αφυδρογονάση υπάρχει στον γαστρικό βλεννογόνο, την νήστιδα και τον ειλεό και μια αρκετά μεγάλη αναλογία αιθανόλης οξειδώνεται ακόμη και πριν από το πρώτο πέρασμα μέσω του ήπατος. Στις γυναίκες, η δραστηριότητα της αλκοόλης αφυδρογονάσης του στομάχου είναι χαμηλότερη από αυτή των ανδρών, και στον αλκοολισμό μειώνεται ακόμη περισσότερο.

Στο ήπαρ, η κύρια οδός του μεταβολισμού της αιθανόλης είναι η οξείδωση στην ακεταλδεΰδη υπό τη δράση της αλκοολικής αφυδρογονάσης. Υπάρχουν επίσης και άλλες οδούς ενδοκυτταρικής οξείδωσης. Η αλκοολική αφυδρογονάση υπάρχει σε διάφορες μορφές. περιγράφει τουλάχιστον τρεις κατηγορίες αφυδρογονών αλκοόλης, οι οποίες διαφέρουν ως προς τη δομή και τις λειτουργίες τους. Οι διαφορετικές μορφές αλκοολικής αφυδρογονάσης δεν κατανέμονται εξίσου σε άτομα διαφορετικής εθνικότητας. Αυτός ο πολυμορφισμός μπορεί να εξηγήσει εν μέρει τις διαφορές στον ρυθμό σχηματισμού ακεταλδεΰδης και την απέκκριση αιθανόλης από το σώμα. Ο μεταβολισμός της αιθανόλης στο ήπαρ αποτελείται από τρία κύρια στάδια. Αρχικά, η αιθανόλη στο κυτοσόλιο των ηπατοκυττάρων οξειδώνεται σε ακεταλδεΰδη. Στη συνέχεια, η ακεταλδεϋδη οξειδώνεται σε οξικό οξύ, κυρίως υπό την επίδραση της αφυδρογονάσης μιτοχονδριακής αλδεΰδης. Στο τρίτο στάδιο, το οξικό οξύ εισέρχεται στην κυκλοφορία του αίματος και οξειδώνεται στους ιστούς σε διοξείδιο του άνθρακα και νερό.

Η οξείδωση της αιθανόλης σε ακεταλδεΰδη από αλκοολική αφυδρογονάση απαιτεί την εμπλοκή του NAD ως συμπαράγοντα. Κατά τη διάρκεια της αντίδρασης, NAD μειώνεται σε NADH, το οποίο αυξάνει την αναλογία NADH / NAD στο ήπαρ, και αυτό, με τη σειρά του, έχει μία σημαντική επίδραση επί των ρέουν εκεί μεταβολικών διεργασιών: αναστέλλει τη γλυκονεογένεση, δίνει οξείδωση των λιπαρών οξέων, αναστέλλουν τη δράση του στον κύκλο του Krebs, ενισχύει την μετατροπή της πυροσταφυλικό σε γαλακτικό οξύ, οδηγώντας σε γαλακτική οξέωση (βλ. παρακάτω).

Μικροσωμική οξείδωση της αιθανόλης εντοπισμένη στο ενδοπλασματικό δίκτυο των ηπατοκυττάρων και είναι ένα από τα ισοένζυμα του κυτοχρώματος Ρ450, το οποίο απαιτεί για τις δραστηριότητες ΝΑϋΡΗ της ως συμπαράγοντα, και η διαθεσιμότητα του οξυγόνου. Η χρόνια κατάχρηση αλκοόλ οδηγεί στην υπερτροφία του ενδοπλασμικού δικτύου, με αποτέλεσμα μικροσωμικό αιθανόλη αυξήσεων σύστημα οξείδωσης. Ωστόσο, δεν υπάρχει ακόμη συναίνεση ως προς την ποσοτική συμβολή του στο συνολικό μεταβολισμό της αιθανόλης. Επιπλέον, αυτό το σύστημα οξειδώνει αιθανόλη και άλλες αλκοόλες, και τετραχλωράνθρακα, και ακεταμινοφέν.

Κάτω από τη δράση του αλδεϋδη αφυδρογονάση Η ακεταλδεϋδη μετατρέπεται ταχέως σε οξικό οξύ. Υπάρχουν διάφορες μορφές αφυδρογονάσης αλδεΰδης. Στο ανθρώπινο ήπαρ περιέχει δύο ισοένζυμα αφυδρογονάση αλδεΰδης - Ι και ΙΙ. Στο 50% των ιαπωνικών, η αφυδρογονάση της μιτοχονδριακής αλδεΰδης (ισοένζυμο Ι) απουσιάζει στο ήπαρ. Η έλλειψη της αλδεϋδης αφυδρογονάσης Ι στους Ασιάτες έχει πολλές μεταβολικές και κλινικές συνέπειες.

Διαταραχές των αντιδράσεων ανάκτησης στο ήπαρ. Η οξείδωση της αιθανόλης σε ακεταλδεΰδη από αλκοολική αφυδρογονάση στο κυτοσόλιο των ηπατοκυττάρων απαιτεί την εμπλοκή του NAD ως συμπαράγοντα. Το NAD στη συνέχεια αποκαθίσταται στο NADH. Μιτοχόνδρια για οξείδωση του ακεταλδεΰδη σε οξικό οξύ υπό την δράση της αφυδρογονάσης αλδεΰδης απαιτεί επίσης NAD η οποία ανάγεται σε NADH. Έτσι, τόσο στο κυτοσόλιο και στα μιτοχόνδρια αυξημένη αναλογία μεταξύ NAD και ΝΑϋΗ, ενώ στο ήπαρ και στο αίμα αυξάνει την αναλογία γαλακτικού / πυροσταφυλικού και β-υδροξυβουτυρικό οξύ / ακετοξικού οξέος. Αυτό οδηγεί σε καταστολή της γλυκονεογένεσης, την οξείδωση των λιπαρών οξέων, δραστηριότητα του κύκλου του Krebs, η οποία εκδηλώνεται ηπατική στεάτωση, γαλακτική οξέωση και υπογλυκαιμία.

Μεταβολές στο μεταβολισμό αιθανόλη, ακεταλδεΰδη και οξικό οξύ για χρόνια αλκοολική κατάχρηση. Η απέκκριση της αιθανόλης ενισχύεται εάν δεν υπάρχει κλινικά σημαντική ηπατική βλάβη ή σοβαρός υποσιτισμός. Αυτό οφείλεται στην αυξημένη δραστηριότητα της αφυδρογονάσης αλκοόλης και σύστημα οξείδωσης μικροσωμικές αιθανόλη, αυξάνοντας το βασικό μεταβολισμό στο ήπαρ και πιθανώς αυξημένη NADH επανοξείδωση στα μιτοχόνδρια - περιοριστικό στάδιο του μεταβολισμού αιθανόλης. Επιτάχυνση της αποβολής αιθανόλης σε ασθενείς που λαμβάνουν γλυκοκορτικοειδή οφείλεται στο γεγονός ότι ο τελευταίος διεγείρει τη γλυκονεογένεση, η οποία με τη σειρά της αυξάνει τη μετατροπή του NADH σε NAD.

Σε υγιείς ανθρώπους, το σύνολο σχεδόν των ακεταλδεΰδη που σχηματίζονται κατά τη διάρκεια της οξείδωσης της αιθανόλης, υποβάλλεται σε περαιτέρω οξείδωση στο ήπαρ. Ωστόσο, ο αλκοολισμός, και Ασιάτες που έχουν αλκοόλ προκαλεί έξαψη, αίμα ανιχνεύεται ένα ορισμένο ποσό της ακεταλδεΰδης. Ακόμη υψηλότερες συγκεντρώσεις ακεταλδεΰδης στο αίμα του αλκοολισμού στο φόντο της σοβαρής δηλητηρίασης - προφανώς αυτό οφείλεται σε αυξημένη οξείδωση αιθανόλης με δραστικότητα αφυδρογονάσης αλκοόλης της αφυδρογονάσης αλδεΰδης μειώθηκε λόγω βλάβη του ήπατος και σταθερή κατάχρηση οινοπνεύματος.

Αιτίες αλκοολικής ηπατικής βλάβης

Ηπατική βλάβη. Η αλκοολική ηπατική βλάβη προκαλείται από διάφορους παράγοντες. Η αιθανόλη αλλάζει τις φυσικές ιδιότητες των βιολογικών μεμβρανών, μεταβάλλοντας τη λιπιδική τους σύνθεση, γεγονός που καθιστά τις μεμβράνες πιο ρευστές. Αυξήθηκαν εστέρες χοληστερόλης, και μειώνει τη δραστηριότητα των ενζύμων, όπως η ηλεκτρική αφυδρογονάση, κυτόχρωμα a και b, και την συνολική αναπνευστική ικανότητα των μιτοχονδρίων.

Εκτός από τις μεταβολικές μεταβολές που προκαλούνται από τη διακοπή των αντιδράσεων μείωσης και την καταστολή της οξείδωσης των λιπαρών οξέων κατά την οξείδωση της αιθανόλης, η πρόσληψη μεγάλων δόσεων αιθανόλης συμβάλλει στην εισαγωγή λίπους από λιπώδη ιστό στο ήπαρ. Η χρήση αλκοόλ με λιπαρά τρόφιμα αυξάνει τον κίνδυνο λιπώδους ήπατος. Με τη χρόνια αλκοολική κατάχρηση, αυτό το φαινόμενο εξασθενεί.

Ακεταλδεϋδη, προφανώς, είναι ο κύριος παθογενετικός παράγοντας στην αλκοολική βλάβη του ήπατος. Έχει αποδειχθεί ότι μπορεί να συνδέεται ομοιοπολικά με πρωτεΐνες ηπατοκυττάρων. Οι προκύπτουσες ενώσεις καταστέλλουν την έκκριση των πρωτεϊνών από το ήπαρ, να διαταράξει τη λειτουργία των πρωτεϊνών αντιδρούν με μακρομόρια κύτταρα, που οδηγεί σε σοβαρή βλάβη του ιστού. Η ακεταλδεΰδη μπορεί επίσης να διεγείρει την υπεροξείδωση λιπιδίων λόγω του σχηματισμού ελεύθερων ριζών. Κανονικά, οι ελεύθερες ρίζες εξουδετερώνονται από γλουταθειόνη, αλλά όπως ακεταλδεΰδη μπορεί να προσδεθεί σε γλουταθειόνη (ή κυστεΐνη, η οποία αναστέλλει τη σύνθεση της γλουταθειόνης), το ποσό της γλουταθειόνης στο ήπαρ μειώνεται, όπως παρατηρείται σε ασθενείς με αλκοολισμό. Η σύνδεση με τη γλουταθειόνη μπορεί επίσης να διεγείρει την υπεροξείδωση των λιπιδίων.

Ο ρόλος της βλάβης στο ήπαρ μπορεί επίσης να παίξει μια χυμική ανοσοαπόκριση - την ανάπτυξη αντισωμάτων στα προϊόντα δέσμευσης της ακεταλδεΰδης σε πρωτεΐνες, πρωτεΐνες μικροσωληνίσκου και άλλες πρωτεΐνες. Σύμφωνα με τα νευρολογικά δεδομένα, οι κυτταροτοξικές αντιδράσεις που μεσολαβούν από τα λεμφοκύτταρα μπορούν επίσης να εμπλέκονται στη βλάβη των ηπατοκυττάρων.

Με χρόνια κατάχρηση οινοπνεύματος παρατηρείται επαγωγή μικροσωμικής οξείδωσης αιθανόλης, η οποία αυξάνει περαιτέρω την παραγωγή ακεταλδεΰδης. Επιπλέον, η επαγωγή του μικροσωματικού συστήματος αυξάνει την κατανάλωση οξυγόνου, προάγοντας την υποξία, ειδικά στο κέντρο του ηπατικού λοβού, αφού εδώ εντοπίζεται κυρίως το κυτόχρωμα. Η επαγωγή του αυξάνει την ηπατοτοξικότητα ουσιών όπως ο τετραχλωράνθρακας και η παρακεταμόλη, η οποία μπορεί επίσης να αυξήσει τη βλάβη των ηπατοκυττάρων, ιδιαίτερα στην περιγεννητική περιοχή.

Εκτός από την συσσώρευση λίπους κατά τη διάρκεια της χρόνιας κατάχρησης αλκοόλ στα ηπατοκύτταρα συσσωρεύονται μέσα και γύρω από πρωτεΐνες, συμπεριλαμβανομένων πρωτεϊνών mikrafubochek (μοσχάρι Mallory) και οι πρωτεΐνες που παραμένουν στο ήπαρ λόγω παραβίασης της σύνθεσης και τη μεταφορά τους. Ως αποτέλεσμα, η περιοχή των ημιτονοειδών και η παροχή αίματος των ηπατοκυττάρων μειώνονται περαιτέρω.

Ίνωση του ήπατος. Η φλεγμονή που προκαλείται από το αλκοόλ και η νέκρωση των ηπατοκυττάρων συμβάλλουν στην ανάπτυξη ίνωσης και κίρρωσης του ήπατος. Επιπλέον, η ανταλλαγή κολλαγόνου και η απόθεσή του στο ήπαρ επηρεάζεται σε μεγάλο βαθμό από την ίδια την αιθανόλη και τους μεταβολίτες της.

Η χρόνια κατάχρηση αλκοόλ οδηγεί στην ενεργοποίηση και τον πολλαπλασιασμό των κυττάρων Ito στις perisinusoidal perivenu-cular και χώρο, καθώς και μυοϊνοβλάστες, τα οποία αρχίζουν να εκκρίνουν περισσότερο λαμινίνη και κολλαγόνο Ι, III, τύπου IV. Οι μυοϊνοβλάστες έχουν συσταλτική ικανότητα και μπορούν να συμβάλλουν στη συστολή των ουλών και στην ανάπτυξη πυλαίας υπέρτασης σε κίρρωση. Οι εξελίξεις των κυττάρων Ito και των μυοϊνοβλαστών διεισδύουν στις δισκίες που περιβάλλουν τα ηπατοκύτταρα. Όσο περισσότερα τέτοια κύτταρα, τόσο περισσότερο κολλαγόνο κατατίθεται στους χώρους Disse. Η σύνθεση της φιμπρονεκτίνης, η οποία μπορεί να χρησιμεύσει ως βάση για την εναπόθεση κολλαγόνου, επίσης εντείνεται. Η πλήρωση χώρων Disse με κολλαγόνο μπορεί τελικά να οδηγήσει σε απομόνωση του ηπατοκυττάρου από την παροχή αίματος. Επιπλέον, αυτό αυξάνει την αντίσταση στη ροή του αίματος, η οποία συμβάλλει στην ανάπτυξη της πυλαίας υπέρτασης. Η περιγεννητική και περινοϊνωματική ίνωση χρησιμεύει ως προγνωστικό σημάδι της εξέλιξης της αλκοολικής κίρρωσης του ήπατος. Η παρουσία αλκοολικής ηπατίτιδας και λιπώδους ηπατικής νόσου αυξάνει επίσης την πιθανότητα κίρρωσης.

Διάφορες κυτοκίνες, περιλαμβανομένου του ΤΝΡ, IL-2, IL-6, τους μετασχηματιστικούς αυξητικούς παράγοντες α και β, τον αυξητικό παράγοντα που προέρχεται από αιμοπετάλια προωθήσουν την ενεργοποίηση των κυττάρων Ito, αυξάνοντας έτσι ηπατική βλάβη.

Φύση της διατροφής και αλκοολική ηπατική βλάβη. Η εξάντληση, χαρακτηριστική για τους ασθενείς με αλκοολισμό, μπορεί να είναι, τουλάχιστον εν μέρει, δευτερογενής - λόγω μεταβολικών διαταραχών που προκαλούνται από αιθανόλη και ήδη υπάρχουσας ηπατικής βλάβης. Υπάρχουν ενδείξεις ότι μια δίαιτα με υψηλή περιεκτικότητα σε πρωτεΐνες και λεκιθίνη από σόγια σε αλκοολική κίρρωση έχει προστατευτική επίδραση στο ήπαρ.

Αλκοολική ηπατίτιδα. Τα συμπτώματα της νόσου είναι παρόμοια με πολλούς τρόπους με τα συμπτώματα της ιογενούς ηπατίτιδας. Με ήπια ασθένεια, παρατηρείται κόπωση, μειωμένη όρεξη και απώλεια βάρους. Ωστόσο, κάθε νέο ποτό αλκοόλ συμβάλλει στην αργή πρόοδο της διαδικασίας. Υπάρχει μια σοβαρή κατάσταση: εξαφανίζεται εντελώς όρεξη, σημειώνονται αδυναμία και ευερεθιστότητα, αυξημένη θερμοκρασία του σώματος, εμφανίζεται ίκτερος, πόνος στην άνω κοιλιακή χώρα, ρίγη, και ένα τυπικό σύμπτωμα της ηπατικής ανεπάρκειας - υπνηλία.
Με σοβαρή μορφή, εμετός και διάρροια συμβαίνουν συχνά, οι πνευμονία και οι λοιμώξεις του ουροποιητικού συστήματος τους ενώνουν. Η ηπατική ανεπάρκεια μπορεί να οδηγήσει σε σύγχυση, απώλεια προσανατολισμού ή κώμα. Επομένως, είναι πολύ σημαντικό να ανιχνευθούν τα σημάδια αλκοολικής ηπατικής βλάβης όσο το δυνατόν νωρίτερα, προκειμένου να σταματήσει η κατανάλωση αλκοόλ και να αρχίσει η θεραπεία.

Συμπτώματα και σημεία αλκοολικής ηπατικής βλάβης

Η αλκοολική ηπατίτιδα είναι μια οξεία ή χρόνια ηπατική νόσος που αναπτύσσεται κατά τη διάρκεια του αλκοολισμού και χαρακτηρίζεται από εκτεταμένη νέκρωση ηπατοκυττάρων, φλεγμονή και ουλές ιστού του ήπατος. Με συμπτωματική ροή, τα πιο συνηθισμένα παράπονα είναι έλλειψη όρεξης, ναυτία, έμετος και κοιλιακό άλγος, ειδικά στο δεξιό άνω τεταρτημόριο. Λόγω της απώλειας της όρεξης και της ναυτίας, οι περισσότεροι ασθενείς χάσουν βάρος. Το ένα τέταρτο των ασθενών έχουν πυρετό. Σε σοβαρή ηπατίτιδα, ο πυρετός μπορεί να εμφανιστεί χωρίς μόλυνση, αλλά καθώς η ανοσία σε αυτούς τους ασθενείς εξασθενεί, είναι απαραίτητο να αποκλειστούν οι λοιμώξεις κατά την εξέταση. Ο ίκτερος, αν είναι, είναι συνήθως μικρός, αλλά με συμπτώματα χολόστασης (σε 20-35% των ασθενών) μπορεί να είναι ισχυρός. Η διάρροια και τα συμπτώματα της πυλαίας υπέρτασης είναι λιγότερο συχνές. Στους περισσότερους ασθενείς, το ήπαρ είναι οδυνηρό κατά την ψηλάφηση και διευρύνεται.

Διαγνωστικές δοκιμές

  • Το πιο χαρακτηριστικό εργαστηριακό σημάδι της οξείας αλκοολικής ηπατίτιδας είναι η αύξηση της δραστηριότητας των αμινοτρανσφερασών και των επιπέδων χολερυθρίνης. Η δραστηριότητα του ASAT συνήθως υπερβαίνει τον κανόνα κατά 2-10, αλλά σπάνια αυξάνεται πάνω από 500 IU / L. Η δραστηριότητα ALT αυξάνεται επίσης, αλλά σε μικρότερο βαθμό από την ΑΣΑΤ. Μία χαμηλότερη δραστηριότητα της ALT στην αλκοολική ηπατίτιδα μπορεί να συσχετιστεί με βλάβη στα μιτοχόνδρια.
  • Η δραστικότητα της AF σε τουλάχιστον τους μισούς ασθενείς είναι μέτρια αυξημένη. Με τη χολόσταση, η αύξηση μπορεί να είναι σημαντική. Η δραστηριότητα του γάμμα-ΗΤ με αλκοολισμό επίσης συχνά αυξάνεται. Η αλλαγή της δραστηριότητας αυτού του ενζύμου είναι ένας πολύ ευαίσθητος δείκτης αλκοολικής ηπατικής βλάβης.
  • Τα επίπεδα της ορμόνης σφαιρίνης είναι επίσης συχνά αυξημένα και το επίπεδο IgA αυξάνεται σημαντικά περισσότερο από τα άλλα επίπεδα ανοσοσφαιρίνης. Το επίπεδο της αλβουμίνης με αντισταθμισμένη κίρρωση και η κανονική διατροφή των ασθενών μπορεί αρχικά να είναι φυσιολογικό, αλλά συνήθως μειώνεται.
  • Δεδομένου ότι οι περισσότεροι από τους παράγοντες πήξης συντίθενται στο ήπαρ, η επιμήκυνση του PV για περισσότερο από 7-10 s σε ασθενείς με σοβαρή πάθηση είναι ένα δυσμενές προγνωστικό σημάδι.
  • Με αλκοολική ηπατίτιδα παρατηρούνται συνήθως αλλαγές στη γενική εξέταση αίματος. Ο αριθμός αιμοπεταλίων μικρότερος από 100 000 μl -1 συνήθως υποδεικνύει κίρρωση του ήπατος. Εκτός από την αλκοόλη ίδια είναι τοξικό για τον μυελό των οστών, οξεία ή χρόνια αλκοολική ηπατίτιδα μπορεί να προκαλέσει υπερσπληνισμό, DIC και την καταστολή της αιμοποίησης.
  • Είναι απαραίτητο να αποκλείσετε άλλες αιτίες της ηπατικής βλάβης. Για να το κάνετε αυτό, διεξάγετε ορολογικές εξετάσεις και συλλέγετε προσεκτικά το ιατρικό ιστορικό. Η παρακεταμόλη στον αλκοολισμό μπορεί να είναι τοξική ακόμα και σε θεραπευτικές δόσεις. Εάν υπάρχει υποψία υπερδοσολογίας παρακεταμόλης ή ασπιρίνης, προσδιορίζεται το επίπεδο στο αίμα.

Υπερηχογράφημα. Παρά το γεγονός ότι στις περισσότερες περιπτώσεις η διάγνωση της αλκοολικής ηπατίτιδας βάλει εύκολα στη βάση του ιστορικού, ανάλυση αίματος, μερικές φορές, ειδικά όταν τα συμπτώματα της χολόσταση, κοιλιακό υπερηχογράφημα γίνεται για την εξάλειψη της χοληδόχου κύστης και χοληφόρων οδών, ασκίτης, και ηπατοκυτταρικού καρκίνου. Η μεμονωμένη CT πραγματοποιεί επίσης CT του στομάχου και ενδοσκοπική οπισθοδρομική χολαγγειοπαγκρεατογραφία.

Η βιοψία του ήπατος θα πρέπει να διεξάγεται το συντομότερο δυνατό για να επιβεβαιωθεί η διάγνωση και να εκτιμηθεί η σοβαρότητα της ηπατικής βλάβης. Αργότερα, λόγω της διαταραγμένης ηπατικής λειτουργίας (σημαντική επιμήκυνση της φωτοβολίας, ασκίτης), μπορεί να μην είναι δυνατή η βιοψία.

Η ιστολογική εξέταση του δείγματος επιτρέπει τον προσδιορισμό του τύπου αλκοολικής ηπατικής βλάβης.

  • Η νέκρωση είναι κυρίως κεντροβόλου, αλλά μπορεί επίσης να συλλάβει ολόκληρο τον ηπατικό λοβό. Συνήθως τα ηπατοκύτταρα παρατηρούνται σε διαφορετικά στάδια εκφυλισμού. χαρακτηριστικές του διογκώσεώς τους, δυστροφία του μπαλονιού, κενοτοπία, παρουσία ινιδίων ή οργανισμών Mellori.
  • Το φλεγμονώδες εξίδρωμα αποτελείται κυρίως από ουδετερόφιλα με μικρό αριθμό λεμφοκυττάρων. Τα ουδετερόφιλα απαντώνται σε πύλες και ημιτονοειδή, που συνήθως σχηματίζουν συστάδες σε σημεία νέκρωσης ηπατοκυττάρων με ή χωρίς τα σώματα του Mallory. Σε 50-75% των περιπτώσεων, τα ουδετερόφιλα σχηματίζουν υποδοχές που βρίσκονται γύρω από τα καταρρέοντα ηπατοκύτταρα με σωμάτια Mallory μέσα.
  • Η ίνωση είναι συνήθως πολύ έντονη ήδη στα πρώτα στάδια της νόσου. Συχνά η ζώνη της ίνωσης περιβάλλει την κεντρική φλέβα και εξαπλώνεται μέσω των διατρήσεων. Η κεντροσωματική ίνωση μπορεί να επιμείνει ακόμη και μετά την υποδόρια φλεγμονή, οδηγώντας σε κίρρωση μικρού κόμβου.
  • Ο λιπαρός εκφυλισμός του ήπατος είναι κοινός στην αλκοολική ηπατίτιδα. Η σοβαρότητά του εξαρτάται από το αν ο ασθενής έχει χρησιμοποιήσει αλκοόλ για μεγάλο χρονικό διάστημα, από την περιεκτικότητα σε λίπη στα τρόφιμα και από την παρουσία παχυσαρκίας και διαβήτη.
  • Σε ένα τρίτο των ασθενών παρατηρείται σοβαρή χολόσταση. Εκτός από τη νέκρωση και την ίνωση γύρω από τις κεντρικές φλέβες, η περιτοπική νέκρωση, η φλεγμονή και η καταστροφή των μικρών χολικών αγωγών είναι χαρακτηριστικές.
  • Μερικοί ασθενείς έχουν αιμοσχερίωση.

Διάγνωση της αλκοολικής ηπατικής βλάβης

Ο συναγερμός για την αλκοολική ηπατίτιδα μπορεί να είναι όλα τα παραπάνω σημεία, καθώς και τα αποτελέσματα των εξετάσεων αίματος που παρουσιάζουν υψηλό επίπεδο τρανσαμινασών στον ορό, χαμηλή τιμή λευκωματίνης και παράγοντες πήξης.

Με μια ευνοϊκή πορεία της νόσου για 3-4 εβδομάδες θεραπείας, η οξεία διαδικασία εξασθενεί, αλλά σε περιπτώσεις όπου η ηπατική ανεπάρκεια γίνεται μη αναστρέψιμη, ένα άτομο μπορεί να πεθάνει.

Η πορεία της αλκοολικής ηπατικής βλάβης

Εάν η αλκοολική βλάβη του ήπατος περιορίζεται μόνο από τη λιπώδη δυστροφία, η απόρριψη αλκοόλ μπορεί να οδηγήσει στην αποκατάσταση της ηπατικής λειτουργίας. Ωστόσο, παρουσία περινεφριδιακής ίνωσης, η οποία διαδίδεται μέσω ημιτονοειδών, η άρνηση του αλκοόλ θα αποτρέψει περαιτέρω βλάβη στο ήπαρ, αλλά θα εμφανιστούν ουλές.

Αλκοολική ηπατίτιδα. Η σοβαρότητα της αλκοολικής ηπατίτιδας μπορεί να είναι διαφορετική. Η θνησιμότητα είναι 10-15%. Η ανάκτηση είναι αργή, στις περισσότερες περιπτώσεις χρειάζεται από 2 έως 8 μήνες μετά τη διακοπή της κατανάλωσης οινοπνεύματος. Τις πρώτες μέρες μετά την διακοπή του αλκοόλ, η κατάσταση του ασθενούς συνήθως επιδεινώνεται, ανεξάρτητα από το τι ήταν στην αρχή. Κατά τη διάρκεια αυτής της περιόδου, πιθανές εγκεφαλοπάθεια και άλλες επιπλοκές, ειδικά γαστρίτιδα ή πεπτικό έλκος, διαταραχή της πήξης, ή DIC, μολύνσεις (ιδιαίτερα του ουροποιητικού συστήματος και των πνευμόνων), πρωτογενή περιτονίτιδα, ηπατονεφρικό σύνδρομο. Ο συνδυασμός σοβαρών επιπλοκών συχνά οδηγεί στο θάνατο του ασθενούς. Σε πολλούς αλκοολικούς, επιληπτικές κρίσεις οξείας αλκοολικής ηπατίτιδας επικαλύπτονται στην ήδη υπάρχουσα κίρρωση του ήπατος. Επαναλαμβανόμενες επιθέσεις ηπατίτιδας, νέκρωσης και ίνωσης οδηγούν σε σοβαρή ουλώδη και αλκοολική κίρρωση.

Θεραπεία της αλκοολικής ηπατικής βλάβης

Η κύρια προϋπόθεση για την επιτυχή αντιμετώπιση της αλκοολικής ηπατικής βλάβης είναι η αυστηρότερη απαγόρευση της χρήσης αλκοόλ. Σε πολλές χώρες, η αλκοολική ηπατική βλάβη εμφανίζεται συχνότερα, ενώ ο επιπολασμός άλλων ασθενειών του ήπατος δεν αλλάζει ή και μειώνεται.

Συμπτωματική θεραπεία. Η θεραπεία είναι βασικά συμπτωματική. Οι περισσότεροι ασθενείς χρειάζονται ανάπαυση στο κρεβάτι. σοβαρά άρρωστοι ασθενείς τοποθετούνται στη μονάδα εντατικής θεραπείας. Οι επιπλοκές της πυλαίας υπέρτασης, εάν υπάρχουν, πρέπει να αντιμετωπίζονται πρώτα. Είναι επίσης σημαντικό να εξαιρούνται οι μολύνσεις και η ταυτόχρονη παγκρεατίτιδα και, αν βρεθούν, να συνταγογραφηθεί κατάλληλη θεραπεία.

Διατροφή. Η κατανάλωση οινοπνεύματος απαγορεύεται αυστηρά. Αναθέστε τη θειαμίνη, το φολικό οξύ και τις πολυβιταμίνες. Είναι σημαντικό να παρακολουθείτε τα επίπεδα ηλεκτρολυτών, ασβεστίου, μαγνησίου, φωσφορικών αλάτων, γλυκόζης και, αν είναι απαραίτητο, να τα προσαρμόσετε. Οι περισσότεροι ασθενείς έχουν ανεπάρκεια πρωτεϊνικής ενέργειας. Το κόστος ενέργειας και ο καταβολισμός των πρωτεϊνών αυξάνονται, συχνά παρατηρείται αντίσταση στην ινσουλίνη, ως αποτέλεσμα, ως πηγή ενέργειας, τα λίπη, και όχι οι υδατάνθρακες, χρησιμοποιούνται κυρίως. Για να μειωθεί η αντίσταση στην ινσουλίνη και να βελτιωθεί η ισορροπία του αζώτου επιτρέπει τη συχνή πρόσληψη τροφής με χαμηλή περιεκτικότητα σε λιπαρά, πλούσια σε υδατάνθρακες και φυτικές ίνες. Εάν ο ασθενής δεν μπορεί να φάει τον εαυτό του, η διατροφή του καθετήρα παρουσιάζεται με τα τυποποιημένα μείγματα. Σε περιπτώσεις όπου η εγκεφαλοπάθεια παραμένει, παρά τη συνεχή τυπική θεραπεία, μεταβείτε σε εξειδικευμένα μείγματα (για παράδειγμα, ηπατική βοήθεια). Η θερμιδική περιεκτικότητα της δίαιτας πρέπει να είναι 1,2-1,4 φορές υψηλότερη από την τιμή του βασικού μεταβολισμού. Τα λίπη πρέπει να αντιπροσωπεύουν το 30-35% της θερμιδικής πρόσληψης, το υπόλοιπο - για τους υδατάνθρακες. Ελλείψει εγκεφαλοπάθειας, δεν υπάρχει ανάγκη περιορισμού της ποσότητας πρωτεΐνης στη διατροφή κάτω από 1 mg / kg.

Εάν η τροφοδοσία του καθετήρα δεν είναι εφικτή, η παρεντερική διατροφή αρχίζει το συντομότερο δυνατόν, η σύνθεση της οποίας υπολογίζεται με τον ίδιο τρόπο όπως και στην περίπτωση της τροφοδοσίας του καθετήρα. Οι απόψεις σχετικά με το αν θα χρησιμοποιηθούν διαλύματα με υψηλή περιεκτικότητα διακλαδισμένων αμινοξέων είναι αντιφατικά, αλλά η ανάγκη για αυτά είναι μόνο στην περίπτωση της ηπατικής εγκεφαλοπάθειας και του κώματος.

Στην αρχή της θεραπείας είναι δυνατή σύνδρομο αποχής. Για να αποφύγετε αλκοολούχο παραλήρημα και σπασμούς, πρέπει να παρακολουθείτε στενά την κατάσταση των μεταβολικών διεργασιών στον ασθενή και, εάν είναι απαραίτητο, με προσοχή, να συνταγογραφήσετε βενζοδιαζεπίνες. Εφόσον στην ήττα του ήπατος αποβάλλεται η απέκκριση αυτών των φαρμάκων και είναι εύκολο να αναπτυχθεί η εγκεφαλοπάθεια, οι δόσεις διαζεπάμης και χλωροδιαζεποξείδωσης πρέπει να είναι χαμηλότερες από το συνηθισμένο.

Μέθοδοι θεραπείας, η αποτελεσματικότητα των οποίων δεν αποδεικνύεται. Οι ακόλουθες μέθοδοι θεραπείας της αλκοολικής ηπατίτιδας προκαλούν διαμάχες. Θα πρέπει να χρησιμοποιούνται μόνο σε επιλεγμένους, προσεκτικά επιλεγμένους ασθενείς υπό στενή ιατρική παρακολούθηση.

Γλυκοκορτικοειδή. Σε αρκετές μελέτες, πρεδνιζόνη ή πρεδνιζολόνη σε δόση των 40 mg επί 4-6 εβδομάδες μειώνει τη θνησιμότητα σε σοβαρή αλκοολική ηπατίτιδα και ηπατική εγκεφαλοπάθεια. Με ευκολότερη πρόοδο της νόσου, δεν σημειώθηκε καμία βελτίωση.

Ανταγωνιστές φλεγμονωδών μεσολαβητών. Με αλκοολική ηπατίτιδα, τα επίπεδα των FIO, IL-1, IL-6 και IL-8 αυξάνονται, γεγονός που συσχετίζεται με την αύξηση της θνησιμότητας.

  • Πεντοξιφυλλίνη. Αποδείχθηκε ότι η πεντοξυφυλλίνη μειώνει την παραγωγή TNFa, IL-5, IL-10 και IL-12.
  • Ivliximab (μονοκλωνική IgG προς TNF). Το πλεονέκτημα του infliximab παρουσιάζεται σε δύο μικρές προκαταρκτικές μελέτες χωρίς ομάδα ελέγχου.
  • Etanercept είναι ένα εξωκυτταρικό πεδίο του διαλυτού υποδοχέα ρ75 TNF, συζευγμένα με την Fc-θραύσμα της ανθρώπινης IgG 1. Το φάρμακο συνδέεται διαλυτού TNF, αποτρέποντας την αλληλεπίδρασή του με τον υποδοχέα. Σε μια μικρή μελέτη που περιελάμβανε 13 ασθενείς με σοβαρή αλκοολική ηπατίτιδα, ο διορισμός της etanercept κατά τη διάρκεια 2 εβδομάδων αύξησε τη μηνιαία επιβίωση κατά 92%. Ωστόσο, στο 23% των συμμετεχόντων η θεραπεία έπρεπε να διακοπεί λόγω λοιμώξεων, γαστρεντερικής αιμορραγίας και ηπατικής ανεπάρκειας.
  • Η βιταμίνη Ε μόνος ή σε συνδυασμό με άλλα αντιοξειδωτικά βελτιώνει το αποτέλεσμα της αλκοολικής ηπατίτιδας.
  • S-αδενοσυλμεθειονίνης - ένας πρόδρομος της κυστεΐνης, ένα από τα αμινοξέα που συνθέτουν γλουταθειόνης - συντίθεται στο σώμα από μεθειονίνη και metioninadenoziltransferazoy ΑΤΡ. Ήπαρ τάξεις κίρρωση Α και Β Child (αντισταθμίζεται και μη αντιρροπούμενη κίρρωση-ny) S-αδενοσυλμεθειονίνης μειωμένη θνησιμότητα σε 2 έτη από 29 σε 12%.

Σιλυβινίνη - η δραστική ουσία γαϊδουράγκαθο - πιθανώς έχει προστατευτική επίδραση έναντι του ήπατος, ενεργώντας ως ανοσοδιαμορφωτής και εξουδετερώνοντας τις ελεύθερες ρίζες.

Αναβολικά στεροειδή με αλκοολική ηπατική βλάβη μπορεί να έχει θετικό αποτέλεσμα. Η αποτελεσματικότητα αυτών των φαρμάκων έχει μελετηθεί σε αρκετές κλινικές μελέτες, αλλά μέχρι σήμερα δεν έχει αποδειχθεί η αξία τους στην αλκοολική ηπατική βλάβη. Επιπλέον, η παρατεταμένη χρήση αναβολικών στεροειδών μπορεί να συμβάλει στην ανάπτυξη ηπατίτιδας πελλιτικού και ηπατοκυτταρικού καρκίνου.

Προπυλοθειουρακίλη για 45 ημέρες χρησιμοποιήθηκε για ήπια και μέτρια αλκοολική ηπατίτιδα. Η προπυλοθειουρακίλη, μειώνοντας τον ρυθμό κατανάλωσης οξυγόνου, μπορεί συνεπώς να εξαλείψει τη σχετική υποξία στο κέντρο του ηπατικού λοβού. Σε αρκετές μελέτες, οι ασθενείς που έλαβαν προπυλοθειουρακίλη, ανακτήθηκαν πιο γρήγορα από ό, τι στην ομάδα ελέγχου. Σε σοβαρή αλκοολική ηπατίτιδα, η αποτελεσματικότητα της προπυλοθειουρακίλης δεν έχει μελετηθεί ακόμη.

Κολχικίνη Προτείνεται για τη θεραπεία αλκοολικής ηπατικής βλάβης, καθώς έχει αντιφλεγμονώδη δράση, αποτρέπει την ανάπτυξη ίνωσης και τη συναρμολόγηση μικροσωληναρίων. Ωστόσο, μέχρι στιγμής δεν έχει τεκμηριωθεί η αποτελεσματικότητά της.

Νέα φάρμακα. Σύμφωνα με προκαταρκτικές έρευνες, σαν ανταγωνιστές των φλεγμονωδών μεσολαβητών μπορεί να ενεργεί θαλιδομίδη, μισοπροστόλη, αδιπονεκτίνη και σημαίνει ομαλοποίηση εντερική μικροχλωρίδα. Η χρήση λευκαφαίρεσης και άλλων εξωσωματικών μεθόδων για την απομάκρυνση κυτοκινών από το σώμα, καθώς και φαρμάκων που καταστέλλουν την απόπτωση, μελετάται επίσης.

Μεταμόσχευση ήπατος. Η αλληλογραφία των ασθενών με αλκοολική ηπατική βλάβη στα κριτήρια της μεταμόσχευσης ήπατος έχει συζητηθεί μετά την εισαγωγή των προγραμμάτων μεταμόσχευσης. Οι σαφείς οδηγίες εξακολουθούν να μην υπάρχουν. Η απόσυρση αλκοόλης στους περισσότερους ασθενείς οδηγεί σε βελτίωση της ηπατικής λειτουργίας και αυξάνει την επιβίωση. Ωστόσο, σε ορισμένες περιπτώσεις η πρόοδος της ηπατικής ανεπάρκειας εξακολουθεί να αναπτύσσεται. Δεδομένου ότι η θεραπεία της μη αντιρροπούμενη κίρρωση αλκοολική, δεν είναι σχεδιασμένο για ασθενείς με τελικού σταδίου ηπατική νόσο είναι η μεταμόσχευση ήπατος. Δυστυχώς, η ανάγκη για συκώτι δωρητή σήμερα ξεπερνά την ικανότητα να την παράσχει σε όλους εκείνους που χρειάζονται μεταμόσχευση. Οι ασθενείς που έχουν λάβει κατεύθυνση σε μεταμόσχευση ήπατος, είναι σημαντικό να αποκλειστούν άλλες ασθένειες που προκαλούνται από την κατάχρηση οινοπνεύματος, όπως η καρδιομυοπάθεια, παγκρεατίτιδα, νευροπάθεια, εξάντληση, η οποία μπορεί να επιδεινώσει τη συνολική πρόγνωση. Είναι επίσης σημαντικό ότι μετά την επέμβαση ο ασθενής συμμορφώνεται με το θεραπευτικό σχήμα, συνεχίζει να αποφεύγει να πίνει αλκοόλ και λαμβάνει υποστήριξη από μέλη της οικογένειας ή από κοινωνικές υπηρεσίες. Τα αποτελέσματα της μεταμόσχευσης με αλκοολική κίρρωση του ήπατος είναι αρκετά ευνοϊκά και δύσκολα διαφέρουν από τα αποτελέσματα κίρρωσης που προκαλούνται από άλλες αιτίες.

Πρόληψη αλκοολικής ηπατικής βλάβης

Για τους περισσότερους ανθρώπους, η δόση αλκοόλ που μπορεί να βλάψει το συκώτι υπερβαίνει τα 80 ml την ημέρα. Είναι επίσης σημαντικό πόσο καιρό ένα άτομο καταναλώνει αλκοόλ, η τακτική καθημερινή θεραπεία για την οποία μικρές ποσότητες επικίνδυνων ό, τι συνέβη στο «ξεφάντωμα» του χρόνου, όπως στην τελευταία περίπτωση, το ήπαρ παίρνει ένα είδος μια ανάσα πριν από το επόμενο «αλκοολούχα επίθεση.»

Οι Αμερικανοί επιστήμονες πιστεύουν ότι οι άνδρες δεν πρέπει να πίνουν περισσότερες από 4 τυποποιημένες μερίδες την ημέρα και οι γυναίκες - περισσότερο από 2 (η τυπική σερβίρισμα είναι 10 ml αλκοόλ). Επιπλέον, συμβουλεύουν να αποφεύγουν το αλκοόλ τουλάχιστον δύο φορές την εβδομάδα, έτσι ώστε το ήπαρ να έχει χρόνο να αναρρώσει. Ταυτόχρονα, ο κίνδυνος ηπατικής βλάβης καθορίζεται μόνο από την περιεκτικότητα σε αλκοόλ στο ποτό, δηλαδή κατά "βαθμούς". Τα αρωματικά πρόσθετα και άλλα συστατικά που αποτελούν μέρος διαφόρων αλκοολούχων ποτών, δεν έχουν αξιοσημείωτη τοξική επίδραση στο ήπαρ.

Αλκοολική ηπατική νόσο

Αλκοολική ηπατική νόσο

Αλκοολική ηπατική νόσο - είναι ένα από τα πιο επείγοντα προβλήματα της ηπατολογίας. Παρά την ικανότητά του να αναγεννάει, υπό την τακτική επίδραση των αλκοολούχων ποτών, το ήπαρ παύει να ανταποκρίνεται στις λειτουργίες του και ως αποτέλεσμα καταστρέφεται εντελώς.

Συμπτώματα αλκοολικής ηπατικής νόσου

Μέχρι να εμφανιστούν τα πρώτα συμπτώματα, συνήθως διαρκούν αρκετά χρόνια από τη στιγμή του τραυματισμού. Όλες οι εκδηλώσεις αλκοολικής ηπατικής νόσου αντιπροσωπεύονται από ένα σταθερό σύνολο συμπτωμάτων, ανάλογα με τη σοβαρότητα της νόσου.

Το αρχικό στάδιο της αλκοολικής ασθένειας είναι ο λιπώδης εκφυλισμός του ήπατος, συνήθως χωρίς εξωτερικές εκδηλώσεις. Μερικές φορές ο ασθενής έχει επιδείνωση της όρεξης, ναυτία, θαμπή πόνο στο σωστό υποχονδρίου, ίκτερο.

Η αλκοολική ηπατίτιδα μπορεί να έχει οξεία, βροχερή πορεία που οδηγεί σε θάνατο. Ο ασθενής έχει διαταραχή σπονδυλικής στήλης, ναυτία, απώλεια βάρους, έλλειψη όρεξης, γενική αδυναμία, πυρετό, κνησμό και θόλωση ούρων.

Η αλκοολική ηπατίτιδα σε χρόνια μορφή εκδηλώνεται με τη μορφή πόνου στην κοιλιακή χώρα, συχνή καούρα, προβλήματα με το σκαμνί, μειωμένη όρεξη, μερικές φορές ίκτερο. Με την περαιτέρω χρήση του αλκοόλ, τα συμπτώματα γίνονται πιο έντονα.

Το τελευταίο βήμα - κίρρωση χαρακτηρίζεται από ερυθρότητα του παλάμες, εκδήλωση πλειάδα υποδόρια, μικρά αιμοφόρα αγγεία σε διάφορα μέρη του σώματος, η επέκταση των σαφηνούς φλέβες του κοιλιακού τοιχώματος, παρωτίδας αδένες, την παραμόρφωση των νυχιών και των ακραίων φαλάγγων, αυξάνοντας μαστικούς αδένες και μειώνοντας τα όρχεις στα αρσενικά.

Συστηματικές εκδηλώσεις δηλητηρίασης με οινόπνευμα:

  • μυϊκή ατροφία (αδυναμία στους μυς των άκρων λόγω της αραίωσης και του μειωμένου όγκου).
  • βλάβη στα νεύρα που συνδέουν τα όργανα και τα άκρα ενός ατόμου με τον εγκέφαλο και το νωτιαίο μυελό). Εκδηλώνεται από διαταραχές ευαισθησίας και περιορισμού των κινήσεων.
  • δυσκολία στην αναπνοή (γρήγορη αναπνοή) και ταχυκαρδία (γρήγορος καρδιακός παλμός) λόγω καρδιαγγειακής βλάβης.

Αιτίες αλκοολικής ηπατικής νόσου

Ο λόγος για αλκοολική ηπατική νόσο είναι μακρύς (μακροχρόνια) χρήση της αλκοόλης ανεξάρτητα από τον τύπο του ροφήματος, με βάση την αιθυλική αλκοόλη (καθαρό οινόπνευμα) είναι 40-60 γραμμάρια ανά ημέρα. Ο ρυθμός ανάπτυξης της αλκοολικής ηπατικής νόσου μπορεί να ποικίλει από μερικά χρόνια έως αρκετά δεκάδες χρόνια.

Οι αιτίες των επιζήμιων επιπτώσεων του αλκοόλ στο ήπαρ:

  • ο θάνατος των ηπατοκυττάρων (ηπατικά κύτταρα) υπό την επήρεια αλκοόλ - συμβαίνει ταχύτερα από την πιθανή αποκατάσταση. Κατά τη διάρκεια αυτής της περιόδου, αντί των ηπατοκυττάρων, ο συνδετικός (cicatrical) ιστός έχει χρόνο να αναπτυχθεί.

οξείδωση των κυττάρων από το οξυγόνο, που οδηγεί στην ρυτίδωση τους και στη συνέχεια σε θάνατο.

  • καταστολή του σχηματισμού πρωτεΐνης στα ηπατοκύτταρα, η οποία οδηγεί σε διόγκωση (αύξηση της περιεκτικότητας σε νερό σε αυτά) και διόγκωση του ήπατος.
  • υπερβολικό σχηματισμό συνδετικού ιστού.
  • Διάγνωση αλκοολικής ηπατικής νόσου

    Όταν τα συμπτώματα της ηπατικής νόσου εμφανίζονται υπό μορφή ίκτερο, απώλεια βάρους, επιδείνωση της όρεξης, θαμπή πόνο στο δεξιό υποχονδρίου, θα πρέπει να συμβουλευτείτε αμέσως έναν γιατρό για ενδελεχή εξέταση.

    Η επιβεβαίωση της διάγνωσης βασίζεται στην ανάλυση της ανάνηψης του τρόπου ζωής και των παραπόνων του ασθενούς, της φυσικής εξέτασης του ήπατος (ψηλάφηση και κρουστά), των κατάλληλων εργαστηριακών εξετάσεων και της βιοψίας του ήπατος.

    Θεραπεία της αλκοολικής ηπατικής νόσου

    Εάν ο ασθενής έχει διαγνωστεί με ένα αρχικό στάδιο της νόσου - λιπώδης ηπατική νόσο, ο γιατρός συνταγογραφεί μια ειδική δίαιτα με πλήρη απόρριψη αλκοόλ, μερικές φορές ένα πολυβιταμινούχο σύμπλεγμα ενδείκνυται.

    Με την πρόοδο της αλκοολικής ηπατικής νόσου σε πιο σοβαρά στάδια, συνταγογραφείται φαρμακευτική αγωγή. Αποτοξίνωση φαρμακευτική αγωγή σε ένα ασθενή εισάγονται: γλυκόζη με ένα διάλυμα λιποϊκού οξέος, hepatoprotectors, πιρακετάμη, πυριδοξίνη, θειαμίνη, συν-καρβοξυλάση, κ.λπ. Οι ασθενείς με οξεία αλκοολική ηπατίτιδα, δεν συνοδεύεται από λοιμώδεις επιπλοκές, και γαστρεντερική αιμορραγία είναι μερικές φορές συνταγογραφηθεί κορτικοστεροειδή.

    Η πορεία της θεραπείας περιλαμβάνει επίσης ουρσοδεσοξυχολικό οξύ, το οποίο έχει σταθεροποιητικό αποτέλεσμα στις μεμβράνες των ηπατοκυττάρων, γεγονός που συμβάλλει στη βελτίωση της εργαστηριακής απόδοσης. Κάθε φάρμακο πρέπει να συνταγογραφείται από υπεύθυνο γιατρό.

    Σε ένα βαρύ στάδιο αλκοολικής ηπατικής νόσου, συνταγογραφείται η μεταμόσχευση, η οποία μπορεί να παρατείνει τη ζωή του ασθενούς, υπό την πλήρη άρνηση του αλκοόλ.

    Αλκοολική ηπατική νόσο

    Οι μέσες ημερήσιες δόσεις καθαρής αιθανόλης, που οδηγούν στην ανάπτυξη της νόσου, είναι: περισσότερο από 40-80 g για τους άνδρες. περισσότερα από 20 γραμμάρια - για γυναίκες. Σε 1 ml αλκοόλης περιέχονται περίπου 0,79 g αιθανόλης.

    Σε υγιείς άνδρες, η κατανάλωση αλκοόλ σε δόση μεγαλύτερη από 60 g / ημέρα για 2-4 εβδομάδες οδηγεί σε στέαση. σε δόση 80 g / ημέρα - σε αλκοολική ηπατίτιδα. σε δόση 160 g / ημέρα - σε κίρρωση του ήπατος.

  • Διάρκεια κατάχρησης αλκοόλ.

    Η ήττα του ήπατος αναπτύσσεται με τη συστηματική χρήση αλκοόλ για 10-12 χρόνια.

    Στις γυναίκες, η αλκοολική ηπατική νόσος αναπτύσσεται ταχύτερα από ό, τι στους άνδρες και όταν χρησιμοποιούνται χαμηλότερες δόσεις αλκοόλ.

    Αυτές οι διαφορές οφείλονται σε διαφορετικά επίπεδα μεταβολισμού αλκοόλ, στον ρυθμό απορρόφησης του στομάχου. διαφορετική ένταση παραγωγής κυτοκίνης σε άνδρες και γυναίκες. Συγκεκριμένα, η αυξημένη ευαισθησία των γυναικών στην τοξική επίδραση του αλκοόλ μπορεί να εξηγηθεί από τη χαμηλότερη δραστηριότητα της αλκοολικής αφυδρογονάσης, η οποία συμβάλλει στην αύξηση του μεταβολισμού της αιθανόλης στο ήπαρ.

    Υπάρχει γενετική προδιάθεση για την ανάπτυξη αλκοολικής ηπατικής νόσου. Είναι εκδηλώνεται με διαφορές στην δραστηριότητα των αφυδρογονάσης αλκοόλης και αφυδρογονάσης ακεταλδεΰδης ένζυμα που εμπλέκονται στο μεταβολισμό της αλκοόλης στο σώμα, καθώς και ανεπάρκεια του κυτοχρώματος Ρ-450 2E1pecheni.

    Η μακροχρόνια κατανάλωση αλκοόλ αυξάνει τον κίνδυνο μόλυνσης με ηπατίτιδα C. Στην πραγματικότητα, το 25% των ασθενών με αλκοολική ηπατική νόσο έχουν αντισώματα στον ιό σε χρόνια ηπατίτιδα C, η οποία επιταχύνει την εξέλιξη της νόσου.

    Σε ασθενείς με αλκοολική ηπατική νόσο δείχνει σημάδια της υπερφόρτωσης σιδήρου, η οποία συνδέεται με μια αυξημένη απορρόφηση αυτού του ιχνοστοιχείου στο έντερο, υψηλή περιεκτικότητα σε σίδηρο σε ορισμένα αλκοολούχα ποτά, αιμόλυση.

    Η παχυσαρκία και οι παραβιάσεις της διατροφής (υψηλή περιεκτικότητα σε κορεσμένα λιπαρά οξέα στη διατροφή) είναι παράγοντες που αυξάνουν την ευαισθησία του ατόμου στις επιπτώσεις του αλκοόλ.

    Το μεγαλύτερο μέρος της αιθανόλης (85%) που εισέρχεται στο σώμα μετατρέπεται σε ακεταλδεΰδη με τη συμμετοχή του ενζύμου αλκοόλη και αφυδρογονάση του στομάχου και του ήπατος.

    Η ακεταλδεΰδη, με τη βοήθεια του μιτοχονδριακού ενζύμου ήπατος αφυδρογονάσης της ακεταλδεΰδης υποβάλλεται σε περαιτέρω οξείδωση προς οξικό. Και στις δύο αντιδράσεις, το φωσφορικό δινουκλεοτίδιο νικοτιναμιδίου (NADH) συμμετέχει ως συνένζυμο. Οι διαφορές στο ρυθμό εξάλειψης της αλκοόλης προκαλούνται σε μεγάλο βαθμό από τον γενετικό πολυμορφισμό των ενζυμικών συστημάτων.

    Το κλάσμα ήπατος της αλκοολικής αφυδρογονάσης είναι κυτταροπλασματικό, μεταβολίζει την αιθανόλη σε συγκέντρωση στο αίμα μικρότερη από 10 mmol / l. Σε υψηλότερες συγκεντρώσεις αιθανόλης (περισσότερο από 10 mmol / l), συμπεριλαμβάνεται ένα σύστημα μικροσωματικής οξείδωσης αιθανόλης. Το σύστημα αυτό βρίσκεται στο ενδοπλασματικό δίκτυο και αποτελεί συστατικό του συστήματος του κυτοχρώματος P-450 2E1 του ήπατος.

    Η παρατεταμένη χρήση αλκοόλ αυξάνει τη δραστηριότητα του συστήματος, με αποτέλεσμα μια πιο ταχεία αποβολή της αιθανόλης σε αλκοολικούς ασθενείς, το σχηματισμό μεγαλύτερων ποσοτήτων τοξικών μεταβολιτών της, το οξειδωτικό στρες και ηπατική βλάβη. Επιπλέον, το σύστημα κυτοχρώματος Ρ-450 εμπλέκεται στον μεταβολισμό όχι μόνο αιθανόλης, αλλά και ορισμένων φαρμάκων (για παράδειγμα, παρακεταμόλης). Συνεπώς, η επαγωγή του κυτοχρώματος Ρ-450 2E1privodit αυξημένο σχηματισμό τοξικών μεταβολιτών των φαρμάκων, που οδηγεί σε ηπατική βλάβη ακόμα και όταν χρησιμοποιούνται θεραπευτικές δόσεις του φαρμάκου.

    Η ακεταλδεϋδη, που σχηματίζεται στο ήπαρ, προκαλεί σημαντικό μέρος των τοξικών επιδράσεων της αιθανόλης. Αυτά περιλαμβάνουν: αυξημένη υπεροξείδωση λιπιδίων. διαταραχή της λειτουργίας των μιτοχονδρίων. καταστολή της επισκευής του DNA. παραβίαση της λειτουργίας των μικροσωληνίσκων. σχηματισμός συμπλεγμάτων με πρωτεΐνες. διέγερση της σύνθεσης κολλαγόνου, ανοσιακές διαταραχές και διαταραχές μεταβολισμού λιπιδίων.

    • Ενεργοποίηση διεργασιών υπεροξείδωσης λιπιδίων.

    Με την παρατεταμένη συστηματική χρήση αλκοόλ, δημιουργούνται ελεύθερες ρίζες. Έχουν βλαπτική επίδραση στο ήπαρ ενεργοποιώντας τις διαδικασίες υπεροξείδωσης λιπιδίων και προκαλώντας φλεγμονώδη διαδικασία στο όργανο.

  • Διαταραχή της λειτουργίας των μιτοχονδρίων.

    Η παρατεταμένη συστηματική χρήση αλκοόλ μειώνει τη δραστηριότητα των μιτοχονδριακών ενζύμων, γεγονός που με τη σειρά του οδηγεί σε μείωση της σύνθεσης του ΑΤΡ. Η ανάπτυξη μικροαγγειακής στεατοπάθειας στο ήπαρ σχετίζεται με βλάβη στο μιτοχονδριακό ϋΝΑ από προϊόντα υπεροξείδωσης λιπιδίων.

  • Καταστολή της επισκευής του DNA.

    Η καταστολή της επιδιόρθωσης DNA με παρατεταμένη συστηματική κατανάλωση αιθανόλης οδηγεί σε αύξηση των διαδικασιών απόπτωσης.

  • Παραβίαση της λειτουργίας των μικροσωληνίσκων.

    Ο σχηματισμός συμπλεγμάτων ακεταλδεϋδης διακόπτει τον πολυμερισμό της μικροσωληνής της τουμπουλίνης, πράγμα που οδηγεί στην εμφάνιση ενός τέτοιου παθομορφικού χαρακτηριστικού όπως ο μοσχαράκι Mallory. Επιπλέον, η διακοπή της λειτουργίας των μικροσωληνίσκων οδηγεί σε καθυστέρηση σε πρωτεΐνες και νερό με το σχηματισμό δυστροφίας των ηπατοκυττάρων.

  • Ο σχηματισμός συμπλεγμάτων με πρωτεΐνες.

    Ένα σημαντικό ηπατοτοξικές επιδράσεις της ακεταλδεΰδης που εμφανίζεται ως αποτέλεσμα της ενίσχυσης της υπεροξείδωσης λιπιδίων και επίμονη σχηματισμό συμπλοκών με πρωτεΐνες, μια δυσλειτουργία των δομικών συστατικών των κυτταρικών μεμβρανών - φωσφολιπίδια. Αυτό οδηγεί σε αύξηση της διαπερατότητας της μεμβράνης, η διατάραξη του διαμεμβρανική μεταφορά. σύμπλοκα atsetaldegidbelkovyh Αριθμός σε βιοψίες ήπατος συσχετίζονται με τις παραμέτρους της δραστηριότητας της νόσου.

  • Διέγερση της σύνθεσης κολλαγόνου.

    Οι διεγέρτες του σχηματισμού κολλαγόνου είναι προϊόντα υπεροξειδώσεως λιπιδίων, καθώς επίσης και η ενεργοποίηση των κυτοκινών, ειδικότερα, ο μετασχηματιστικός αυξητικός παράγοντας. Υπό την επίδραση του τελευταίου, τα ηπατικά κύτταρα Ito μετασχηματίζονται σε ινοβλάστες που παράγουν κυρίως κολλαγόνο τύπου 3.

    Οι αντιδράσεις της κυτταρικής και χυμικής ανοσοαπόκρισης παίζουν σημαντικό ρόλο στη βλάβη του ήπατος στην κατάχρηση οινοπνεύματος.

    Η εμπλοκή των χυμικών μηχανισμών εκδηλώνεται σε μια αύξηση των επιπέδων ανοσοσφαιρινών ορού (κυρίως IgA) στο τοίχωμα των ημιτονοειδών του ήπατος. Επιπλέον, ανιχνεύονται αντισώματα προς σύμπλοκα ακεταλδεΰδης-πρωτεΐνης.

    Οι κυτταρικοί μηχανισμοί είναι η κυκλοφορία των κυτταροτοξικών λεμφοκυττάρων (CD4 και CD8) σε ασθενείς με οξεία αλκοολική ηπατίτιδα.

    Ασθενείς με αλκοολική ηπατική νόσο βρέθηκε αυξημένες συγκεντρώσεις στον ορό προ-φλεγμονώδεις κυτοκίνες (ιντερλευκίνες 1, 2, 6, παράγοντα νέκρωσης όγκων), τα οποία εμπλέκονται στην αλληλεπίδραση των κυττάρων με φυσιολογικό ανοσοποιητικό σύστημα.

  • Παραβίαση του μεταβολισμού των λιπιδίων.

    Ηπατική στεάτωση έχει αναπτυχθεί με την καθημερινή κατανάλωση άνω των 60 g της αλκοόλης. Ένας από τους μηχανισμούς αυτής της παθολογικής διαδικασίας είναι μια αύξηση στη συγκέντρωση ήπαρ γλυκερόλης-3-φωσφορικού (με την αύξηση του φωσφορικού αριθμό nikotinamiddinukleotid), η οποία οδηγεί σε αυξημένη διεργασίες εστεροποίησης λιπαρών οξέων.

    Με αλκοολική ηπατική νόσο, το επίπεδο των ελεύθερων λιπαρών οξέων αυξάνεται. Η αύξηση αυτή οφείλεται στην άμεση επίδραση του αλκοόλ στο σύστημα της υπόφυσης-επινεφριδίων και στην επιτάχυνση των διαδικασιών λιπόλυσης.

    Η παρατεταμένη συστηματική κατανάλωση αλκοόλης αναστέλλει την οξείδωση των λιπαρών οξέων στο ήπαρ και προάγει την απελευθέρωση λιποπρωτεϊνών χαμηλής πυκνότητας στο αίμα.

    Υπάρχουν τρεις μορφές αλκοολικής ηπατικής νόσου: στεάτωση, ηπατίτιδα και κίρρωση.

    Η αλκοολική κίρρωση του ήπατος αναπτύσσεται σε περίπου 10-20% των ασθενών με χρόνιο αλκοολισμό. Στις περισσότερες περιπτώσεις, η κίρρωση του ήπατος προηγείται από το στάδιο της αλκοολικής ηπατίτιδας. Σε μερικούς ασθενείς, η κίρρωση αναπτύσσεται σε σχέση με την περιγενετική ίνωση, η οποία μπορεί να ανιχνευθεί στο στάδιο της στεάτωσης και να οδηγήσει στον σχηματισμό κίρρωσης του ήπατος, παρακάμπτοντας το στάδιο της ηπατίτιδας.

    Τα εγκλείσματα λίπους εντοπίζονται κυρίως στη 2η και 3η ζώνη του ηπατικού λοβού. όταν η ασθένεια είναι σοβαρή - διάχυτη. Στις περισσότερες περιπτώσεις, τα εγκλείσματα είναι μεγάλου μεγέθους (μακροακτινοειδής στεάτωση).

    Η μικροαγγειοστεϊκή στεάτωση εμφανίζεται ως αποτέλεσμα της μιτοχονδριακής βλάβης (μείωση της ποσότητας του μιτοχονδριακού DNA στα ηπατοκύτταρα).

    Στο αναπτυγμένο στάδιο της οξείας αλκοολικής ηπατίτιδας παρατηρείται η εμφάνιση μπαλονιών και λιπώδους εκφυλισμού των ηπατοκυττάρων (αλκοολική στεατοηπατίτιδα). Όταν χρωματίζονται με αιματοξυλίνη-ηωσίνη, τα όργανα του Mallory είναι ορατά, τα οποία είναι κυτταροπλασματικά ηωσινοφιλικά εγκλείσματα του μωβ-κόκκινου χρώματος. Οι μόσχοι του Mallory είναι χαρακτηριστικές της αλκοολικής ηπατικής νόσου, αλλά μπορούν επίσης να ανιχνευθούν σε ηπατίτιδα άλλης αιτιολογίας.

    Υπάρχει ίνωση ποικίλης σοβαρότητας με περισυνειδοειδή διάταξη ινών κολλαγόνου. Ένα τυπικό σημείο είναι η διείσδυση των πολυμορφοπύρηνων λευκοκυττάρων με εστίες εστιακής νέκρωσης. Υπάρχει ενδοθηλιακή χολόσταση.

    Η κίρρωση του ήπατος μπορεί να είναι μικροσωματιδιακή. Ο σχηματισμός κόμβων συμβαίνει αργά λόγω της ανασταλτικής επίδρασης της αλκοόλης στις διαδικασίες αναγέννησης στο ήπαρ.

    Υπάρχει αυξημένη συσσώρευση σιδήρου στο ήπαρ, η οποία σχετίζεται με αυξημένη απορρόφηση αυτού του μικροστοιχείου στο έντερο, υψηλή περιεκτικότητα σε σίδηρο σε ορισμένα αλκοολούχα ποτά, αιμόλυση.

    Σε μεταγενέστερα στάδια, η κίρρωση καθίσταται μακροεντοπική, αυξάνοντας την πιθανότητα ανάπτυξης ηπατοκυτταρικού καρκίνου.

    Κλινική και επιπλοκές

    Τα κύρια κλινικά στάδια της αλκοολικής ηπατικής νόσου είναι: στεάτωση, οξεία αλκοολική ηπατίτιδα (λανθάνουσα, ικτερικά, χολοστατική και κεραυνοβόλου μορφές), χρόνια αλκοολική ηπατίτιδα, κίρρωση του ήπατος.

    Τα συμπτώματα της αλκοολικής ηπατικής νόσου εξαρτώνται από το στάδιο της νόσου.

    • Κλινικές εκδηλώσεις της ηπατικής στεάτωσης

    Στις περισσότερες περιπτώσεις, η στεάτωση του ήπατος είναι ασυμπτωματική και ανιχνεύεται κατά λάθος κατά τη διάρκεια της εξέτασης.

    Οι ασθενείς μπορεί να παραπονούνται για μείωση της όρεξης, δυσφορία και θαμπή πόνο στο δεξιό κοιλιακό ή επιγαστρικό τμήμα, ναυτία. Σε 15% των περιπτώσεων παρατηρείται ίκτερος.

    • Κλινικές εκδηλώσεις οξείας αλκοολικής ηπατίτιδας

      Μπορούν να παρατηρηθούν λανθάνοντες, ictric, cholestatic και fulminant μορφές οξείας αλκοολικής ηπατίτιδας.

      Η λανθάνουσα μορφή έχει ασυμπτωματική πορεία. Για να επιβεβαιωθεί η διάγνωση, απαιτείται βιοψία ήπατος.

      Η ictric μορφή είναι πιο κοινή. Σε ασθενείς σημειώθηκε αδυναμία, ανορεξία, θαμπή πόνος στο σωστό υποχονδρικό, ναυτία, έμετος, διάρροια, απώλεια βάρους, ίκτερος. Περίπου το 50% των ασθενών εμφανίζουν μόνιμη ή μόνιμη αύξηση της θερμοκρασίας του σώματος σε εμπύρετους αριθμούς.

      Η χοληστατική μορφή εκδηλώνεται με έντονο κνησμό, ίκτερο, αποχρωματισμό των περιττωμάτων, σκουρόχρωμα ούρων. Η θερμοκρασία του σώματος μπορεί να αυξηθεί. υπάρχει πόνος στο σωστό υποχώδριο.

      Η οξεία ηπατίτιδα χαρακτηρίζεται από ταχεία εξέλιξη ίκτερου, αιμορραγικού συνδρόμου, ηπατικής εγκεφαλοπάθειας, νεφρικής ανεπάρκειας.

    • Κλινικές εκδηλώσεις χρόνιας αλκοολικής ηπατίτιδας

      Η χρόνια αλκοολική ηπατίτιδα μπορεί να είναι επίμονη και ενεργή, ήπια, μέτρια και σοβαρή (στάδια εξέλιξης οξείας αλκοολικής ηπατίτιδας).

      • Χρόνια επίμονη αλκοολική ηπατίτιδα.

      Η χρόνια επίμονη αλκοολική ηπατίτιδα εκδηλώνεται με ήπιο κοιλιακό άλγος, ανορεξία, ασταθή κόπρανα, πρήξιμο, καούρα.

    • Χρόνια ενεργή αλκοολική ηπατίτιδα.

      Οι κλινικές εκδηλώσεις χρόνιας ενεργού ηπατίτιδας είναι πιο έντονες από ό, τι με την επίμονη ηπατίτιδα. Ο ίκτερος είναι κοινός.

    • Κλινικές εκδηλώσεις αλκοολικής κίρρωσης του ήπατος

      Το δυσπεπτικό σύνδρομο, το οποίο εμφανίστηκε στα αρχικά στάδια της αλκοολικής κίρρωσης του ήπατος, επιμένει και εντείνεται. Αποκάλυψε γυναικομαστία, υπογοναδισμός, σύσπαση του Dupuytren, λευκά νύχια, ευρυαγγείες, παλαμιαία ερύθημα, ασκίτης, παρωτίδας αδένες, η επέκταση των σαφηνούς φλέβες του πρόσθιου κοιλιακού τοιχώματος.

      Η σύριγγα του Dupuytren αναπτύσσεται ως αποτέλεσμα του πολλαπλασιασμού του συνδετικού ιστού στην παλαμιαία περιτονία. Στο αρχικό στάδιο, εμφανίζεται ένας στενός κόμπος στην παλάμη, πιο συχνά κατά μήκος των τενόντων των δακτύλων IV-V. Σε ορισμένες περιπτώσεις, οι κόμβοι συνδετικού ιστού στο πάχος της παλαίας περιτονίας είναι επώδυνοι.

      Καθώς η νόσος εξελίσσεται, οι κύριες και μέσες μετακαρπαροφαλαγγικές αρθρώσεις των δακτύλων εμπλέκονται στην παθολογική διαδικασία, σχηματίζονται κάμψεις. Ως αποτέλεσμα, η ικανότητα του ασθενούς να αποκολλήσει τα δάχτυλά του είναι μειωμένη. Σε σοβαρή ασθένεια, μπορεί να εμφανιστεί πλήρης ακινησία ενός ή δύο δακτύλων.

    • Επιπλοκές αλκοολικής ηπατικής νόσου

      Επιπλοκές διαγιγνώσκονται σε ασθενείς με αλκοολική ηπατίτιδα και κίρρωση του ήπατος.

      Οι επιπλοκές της αλκοολικής ηπατικής νόσου περιλαμβάνουν: ασκίτη, αυθόρμητη βακτηριακή περιτονίτιδα, ηπατορενικό σύνδρομο, εγκεφαλοπάθεια και αιμορραγία από φλεβίτιδα-διασταλμένες φλέβες. Επιπλέον, αυτοί οι ασθενείς αύξησαν τον κίνδυνο εμφάνισης ηπατοκυτταρικού καρκίνου.

      Διαγνωστικά

      Αλκοολούχα ηπατική νόσο μπορεί να υπάρχει υποψία εάν ο ασθενής, μακροπρόθεσμη και συστηματικές παραβιάσεις αλκοόλη (μέση ημερήσια δόση καθαρής αιθανόλης, με αποτέλεσμα την ανάπτυξη της νόσου, είναι περισσότερο από 40-80g για τους άνδρες και πάνω από 20 g - για τις γυναίκες) υπάρχουν ενδείξεις ηπατικής βλάβης: απώλεια όρεξης, δυσφορία και θαμπό πόνου στο δεξιό κοιλιακό ή επιγαστρικό σημείο, ναυτία, ίκτερο, ηπατομεγαλία.

      • Στόχοι της διάγνωσης
        • Καθιέρωση της παρουσίας αλκοολικής ηπατικής νόσου.
        • Για να προσδιοριστεί το στάδιο της νόσου (στεάτωση, αλκοολική ηπατίτιδα, κίρρωση του ήπατος).
      • Διαγνωστικές μέθοδοι
        • Ιστορία αναμνησίας

          Όταν συνεντεύξεις έναν ασθενή και τους συγγενείς του, πρώτα απ 'όλα, είναι απαραίτητο να μάθουμε πόσο καιρό και σε ποιες ποσότητες ο ασθενής καταναλώνει αλκοόλ.

          Επιπλέον, είναι σημαντικό να διαπιστωθεί πότε εμφανίστηκαν τα πρώτα σημάδια της ασθένειας. Πρέπει να υπενθυμίσουμε ότι το πρώτο στάδιο αλκοολικής βλάβης του ήπατος (στεάτωση) συμβαίνει συχνά ασυμπτωματικά), έτσι ώστε η εμφάνιση σημείων ηπατικής βλάβης να δείχνει την εξέλιξη και τη μη αναστρέψιμη παθολογική διαδικασία.

          Μια ενημερωτική μέθοδος εξέτασης για τον προσδιορισμό του γεγονότος της χρόνιας κατάχρησης αλκοόλ είναι το ερωτηματολόγιο CAGE. Περιλαμβάνει τα ακόλουθα ερωτήματα:

          • Έχετε αισθανθεί ποτέ την ανάγκη να μεθυσθείτε πριν από το ταξίδι;
          • Παίρνετε ερεθισμένες απαντήσεις σε συμβουλές σχετικά με τη χρήση αλκοόλ;
          • Αισθάνεστε ένοχοι για υπερβολική κατανάλωση αλκοόλ;
          • Καταναλώνετε αλκοόλ για να εξαλείψετε μια μαυροπίνακα;

          Μια καταφατική απάντηση σε δύο ή περισσότερες ερωτήσεις είναι μια θετική δοκιμή για την εξάρτηση από την λανθάνουσα αλκοόλη.

          Τα συμπτώματα της αλκοολικής ηπατικής νόσου εξαρτώνται από το στάδιο της νόσου. Τα κύρια κλινικά στάδια της αλκοολικής ηπατικής νόσου είναι: στεάτωση, οξεία αλκοολική ηπατίτιδα (λανθάνουσα, ικτερικά, χολοστατική και κεραυνοβόλου μορφές), χρόνια αλκοολική ηπατίτιδα, κίρρωση του ήπατος.

          • Δεδομένα φυσικής εξέτασης με στεάτωση του ήπατος.

          Στις περισσότερες περιπτώσεις, η στεάτωση του ήπατος είναι ασυμπτωματική και ανιχνεύεται κατά λάθος κατά τη διάρκεια της εξέτασης. Οι ασθενείς μπορεί να παραπονούνται για μείωση της όρεξης, δυσφορία και θαμπή πόνο στο δεξιό κοιλιακό ή επιγαστρικό τμήμα, ναυτία. Σε 15% των περιπτώσεων παρατηρείται ίκτερος. Σε 70% των ασθενών, διαπιστώνεται η ηπατομεγαλία. Κατά την ψηλάφηση το ήπαρ είναι διευρυμένο, λεία, με στρογγυλεμένο άκρο.

        • Δεδομένα από τη φυσική μελέτη της οξείας αλκοολικής ηπατίτιδας.

          Μπορούν να παρατηρηθούν λανθάνοντες, ictric, cholestatic και fulminant μορφές.

          • Η λανθάνουσα μορφή έχει ασυμπτωματική πορεία. Για να επιβεβαιωθεί η διάγνωση, απαιτείται βιοψία ήπατος.
          • Η ictric μορφή είναι πιο κοινή.

          Σε ασθενείς σημειώθηκε αδυναμία, ανορεξία, θαμπή πόνος στο σωστό υποχονδρικό, ναυτία, έμετος, διάρροια, απώλεια βάρους, ίκτερος.

          Περίπου το 50% των ασθενών εμφανίζουν μόνιμη ή μόνιμη αύξηση της θερμοκρασίας του σώματος σε εμπύρετους αριθμούς. Το ήπαρ διευρύνεται σχεδόν σε όλες τις περιπτώσεις, συμπιεσμένο, με λεία επιφάνεια, επώδυνο. Η ανίχνευση της έντονης σπληνομεγαλίας, ασκίτη, τελαγγειεκτασία, παλαμικό ερύθημα, αστέριξ δείχνει την εμφάνιση κίρρωσης.

          Συχνά εμφανίζονται ταυτόχρονες βακτηριακές λοιμώξεις: πνευμονία, λοιμώξεις του ουροποιητικού συστήματος, αυθόρμητη βακτηριακή περιτονίτιδα.

        • Η χοληστατική μορφή εκδηλώνεται με έντονο κνησμό, ίκτερο, αποχρωματισμό των περιττωμάτων, σκουρόχρωμα ούρων. Η θερμοκρασία του σώματος μπορεί να αυξηθεί. υπάρχει πόνος στο σωστό υποχώδριο.
        • Η οξεία ηπατίτιδα χαρακτηρίζεται από ταχεία εξέλιξη ίκτερου, αιμορραγικού συνδρόμου, ηπατικής εγκεφαλοπάθειας, νεφρικής ανεπάρκειας.
      • Στοιχεία της φυσικής εξέτασης για χρόνια αλκοολική ηπατίτιδα.

        Η χρόνια αλκοολική ηπατίτιδα μπορεί να είναι επίμονη και ενεργή, ήπια, μέτρια και σοβαρή (στάδια εξέλιξης οξείας αλκοολικής ηπατίτιδας).

        • Η χρόνια επίμονη αλκοολική ηπατίτιδα εκδηλώνεται με ήπιο κοιλιακό άλγος, ανορεξία, ασταθή κόπρανα, πρήξιμο, καούρα. Το ήπαρ είναι διευρυμένο, συμπαγές.
        • Οι κλινικές εκδηλώσεις χρόνιας ενεργού ηπατίτιδας είναι πιο έντονες από ό, τι στην επίμονη ηπατίτιδα. Ο πιό κοινός ίκτερος, η σπληνομεγαλία.
      • Δεδομένα από φυσική εξέταση για κίρρωση.

        Το δυσπεπτικό σύνδρομο, το οποίο εμφανίστηκε στα αρχικά στάδια, επιμένει και εντείνεται. Αποκάλυψε γυναικομαστία, υπογοναδισμός, σύσπαση του Dupuytren, λευκά νύχια, ευρυαγγείες, παλαμιαία ερύθημα, οίδημα παρωτίδας, ασκίτης, σπληνομεγαλία, επέκταση των σαφηνούς φλέβες του πρόσθιου κοιλιακού τοιχώματος.

        Στην κλινική ανάλυση του αίματος ανιχνεύεται μακροκύττωση (μέσος όγκος ερυθροκυττάρων> 100 μm 3), που σχετίζεται με αυξημένη περιεκτικότητα αλκοόλης στο αίμα και τοξική επίδραση στο μυελό των οστών. Η ιδιαιτερότητα αυτού του χαρακτηριστικού είναι 85-91%, ευαισθησία - 27-52%.

        Η αναιμία βρίσκεται συχνά (Β 12η - και ανεπάρκεια σιδήρου), λευκοκυττάρωση, επιτάχυνση του ESR.

        Η θρομβοκυτταροπενία μπορεί να μεσολαβεί τόσο από την άμεση τοξική επίδραση της αλκοόλης στο μυελό των οστών όσο και από το αποτέλεσμα υπερσπληνίας λόγω πυλαίας υπέρτασης.

      • Βιοχημική εξέταση αίματος.

        Περίπου το 30% των ασθενών με αλκοολική ηπατική νόσος εντοπίζεται αύξηση των τρανσαμινασών (AST, ALT) και χολερυθρίνη, η οποία μπορεί να είναι μία αντανάκλαση της αιμόλυσης που προκαλείται από παρατεταμένη συστηματική αλκοόλη.

        Η δραστικότητα της αμινοτρανσφεράσης ασπαρτικού άλατος είναι περισσότερο από 2 φορές υψηλότερη από το επίπεδο αμινοτρανσφεράσης αλανίνης. Οι απόλυτες τιμές αυτών των δεικτών δεν υπερβαίνουν τα 500 U / ml.

        Σε 70% των ασθενών με αλκοολική ηπατική νόσο, η δραστικότητα της γ-γλουταμυλ τρανσπεπτιδάσης βρίσκεται εντός του φυσιολογικού εύρους.

        Η λανθάνουσα ροή αλκοολικής ηπατίτιδας μπορεί να διαγνωστεί με αύξηση των επιπέδων αμινοτρανσφερασών.

      • Ανοσολογική ανάλυση του αίματος.

        Η αλκοολική ηπατική νόσος χαρακτηρίζεται από την αύξηση της συγκέντρωσης της ανοσοσφαιρίνης Α.

      • Προσδιορισμός αντισωμάτων έναντι ιών χρόνιας ηπατίτιδας.

        Τα αντισώματα έναντι ιών που προκαλούν χρόνια ηπατίτιδα προσδιορίζονται εάν η κίρρωση του ήπατος εξαρτάται άμεσα από τη χρόνια αλκοολική τοξίκωση.

        • Διάγνωση της ιογενούς ηπατίτιδας Β (HBV).

        Ο κύριος δείκτης είναι το HbsAg, HBV DNA. Η παρουσία του HBeAg υποδεικνύει τη δράση της αντιγραφής του ιού. Η εξαφάνιση του HBeAg και η εμφάνιση αντισωμάτων σε αυτό (anti-HBe) χαρακτηρίζει τον τερματισμό της αντιγραφής του HBV και αντιμετωπίζεται ως κατάσταση μερικής ορομετατροπής. Υπάρχει άμεση σχέση μεταξύ της δράσης της χρόνιας ιογενούς ηπατίτιδας Β και της παρουσίας της ιικής αντιγραφής και αντιστρόφως.

      • Διάγνωση της ιογενούς ηπατίτιδας C (HCV).

        Ο κύριος δείκτης είναι αντισώματα έναντι του HCV (αντι-ΗΟν). Η παρουσία της τρέχουσας μόλυνσης επιβεβαιώνεται από την ανίχνευση του HCV RNA. Το αντι-HCV βρίσκεται στη φάση της ανάρρωσης και παύει να προσδιορίζεται 1-4 χρόνια μετά την οξεία ιική ηπατίτιδα. Η αύξηση αυτών των δεικτών υποδηλώνει χρόνια ηπατίτιδα.

    • Προσδιορισμός της περιεκτικότητας σε τρανσφερίνη (εξαντληθείσα των υδατανθράκων) στον ορό του αίματος.

      Η αύξηση της περιεκτικότητας σε τρανσφερρίνη (εξαντλημένη των υδατανθράκων) είναι χαρακτηριστική της αλκοολικής ηπατικής νόσου. Παρατηρήθηκε με μέση ημερήσια πρόσληψη αλκοόλης σε δόση μεγαλύτερη των 60 g.

    • Προσδιορισμός του σιδήρου στον ορό.

      Η περιεκτικότητα σε σίδηρο στον ορό των ασθενών με αλκοολική ηπατική νόσο μπορεί να αυξηθεί.

      Σε ασθενείς με αλκοολική κίρρωση του ήπατος, ο κίνδυνος ανάπτυξης καρκίνου του ήπατος αυξάνεται. Για τον σκοπό της ανίχνευσής του, προσδιορίζεται η περιεκτικότητα της άλφα-φετοπρωτεΐνης (στον καρκίνο του ήπατος ο αριθμός αυτός είναι ≥ 400 ng / ml).

    • Προσδιορισμός των διαταραχών του λιπιδικού προφίλ.

      Η περιεκτικότητα των τριγλυκεριδίων σε ασθενείς με αλκοολική ηπατική νόσο είναι αυξημένη.

      • Υπερηχογραφική εξέταση.

      Με τη βοήθεια αυτής της μελέτης, μπορεί να διαγνωστεί η στεατοπάθεια του ήπατος: αποκαλύπτεται μια χαρακτηριστική υπερεχωχητική δομή του παρεγχύματος. Επιπλέον, μπορείτε να εντοπίσετε τις πέτρες στη χοληδόχο κύστη. Η υπερηχογραφική εξέταση της κοιλιακής κοιλότητας επιτρέπει την απεικόνιση των χολικών αγωγών, του ήπατος, του σπλήνα, του παγκρέατος, των νεφρών. βοηθά στη διαφορική διάγνωση των κυστικών και όγκων σχηματισμών στο ήπαρ, είναι πιο ευαίσθητη στη διάγνωση του ασκίτη (απεικονίζεται από 200 ml υγρού στην κοιλιακή κοιλότητα).

    • Η υπερηχητική δωδελογραφία των ηπατικών και πυλαίων φλεβών.

      Η μελέτη αυτή διεξάγεται όταν υπάρχουν ενδείξεις πυλαίας υπέρτασης.

      Με αυτή τη μέθοδο, είναι δυνατόν να ληφθούν πληροφορίες σχετικά με την αιμοδυναμική του συστήματος πύλης και την ανάπτυξη εξασφαλίσεις καθιερώσει τη ροή του αίματος αλλάζει κατεύθυνση από ηπατικές φλέβες και ηπατική τμήμα κοίλη κάτω κοίλη (μπορεί να είναι απούσα, αντίστροφη ή τυρβώδη)? για την εκτίμηση των ποσοτικών και φασματικών χαρακτηριστικών της ροής του αίματος. καθορίζουν τις απόλυτες τιμές του όγκου του αίματος σε μεμονωμένα τμήματα αιμοφόρων αγγείων.

    • Τομογραφία υπολογιστών - CT.

      Η μελέτη αυτή παρέχει πληροφορίες για το μέγεθος, τη μορφή, την κατάσταση των αιμοφόρων αγγείων του ήπατος, την πυκνότητα του παρεγχύματος του οργάνου. Η απεικόνιση των ενδοηπατικών αγγείων του ήπατος εξαρτάται από την αναλογία της πυκνότητάς τους ως προς την πυκνότητα του παρεγχύματος του ήπατος.

    • Μαγνητική απεικόνιση - μαγνητική τομογραφία.

      Η απεικόνιση μαγνητικού συντονισμού σας επιτρέπει να αποκτήσετε μια εικόνα των παρεγχυματικών οργάνων της κοιλιακής κοιλότητας, των μεγάλων αγγείων, του οπισθοπεριτοναϊκού χώρου. Με τη βοήθεια αυτής της μεθόδου είναι δυνατή η διάγνωση ασθενειών του ήπατος και άλλων οργάνων. για τον προσδιορισμό του βαθμού αποκλεισμού της πυλαίας κυκλοφορίας του αίματος και του βαθμού έκφρασης της παράπλευρης ροής αίματος. η κατάσταση των φλεβών του ήπατος και η παρουσία ασκίτη.

      Η σάρωση με ραδιονουκλίδια χρησιμοποιεί κολλοειδές θείο επισημασμένο με τεχνήτιο (99mTc), το οποίο συλλαμβάνεται από τα κύτταρα Kupffer. Με αυτή τη μέθοδο είναι δυνατή η διάγνωση διάχυτης ηπατοκυτταρικό ασθένειες (ηπατίτιδα, στεάτωση ή κίρρωση), αιμαγγειώματα, καρκινώματα, αποστήματα, την ταχύτητα και την ηπατική έκκριση της χολής.

      Διεξάγεται για να επιβεβαιωθεί η διάγνωση της αλκοολικής ηπατικής νόσου. Επιτρέπει τον καθορισμό του βαθμού βλάβης των ιστών και της σοβαρότητας της ίνωσης.

      Χαρακτηριστικό γνώρισμα της επίδρασης της αιθανόλης στο ήπαρ είναι η εμφάνιση αλκοολούχου υαλίνης (μοσχάρι Mallory). Είναι μια ουσία πρωτεϊνικής φύσης που συντίθεται από ηπατοκύτταρα. Έχει τη μορφή ηωσινοφιλικών μαζών διαφόρων μορφών που εντοπίζονται στο κυτταρόπλασμα των ηπατοκυττάρων, συνήθως κοντά στον πυρήνα. Μετά το θάνατο του ηπατοκυττάρου μπορεί να εντοπιστεί εξωκυτταρικά.

      Σχηματισμός σωμάτων Mallory σε ηπατοκύτταρα περιγράφεται σε έναν αριθμό μη-αλκοολούχων αιτιολογία: διαβήτη, νόσο του Wilson, πρωτοπαθής χολική κίρρωση και καρκίνο του ήπατος.

      Οι υπερδομικές αλλαγές των ηπατοκυττάρων και των δικτυωτών ενδοθηλιακών κυττάρων αντικατοπτρίζουν τις τοξικές επιδράσεις της αιθανόλης στο σώμα.

      Οι μεταβολές στα ηπατοκύτταρα αντιπροσωπεύονται από υπερπλασία και το σχηματισμό γιγαντιαίων μιτοχονδρίων με ακανόνιστα σχήματα. Το κυτόλεμα των αστεροειδών δικτυοεπιθηλιακών κυττάρων δεν σχηματίζει εκβλάσεις, σε αυτά εντοπίζονται μεμονωμένα λυσοσώματα. Αυτές οι αλλαγές υποδεικνύουν την αποτυχία της φαγοκυτταρικής λειτουργίας των αστεροειδών δικτυοενδοθηλιωτικών κυττάρων.

      Η διάγνωση αλκοολικής ηπατικής νόσου απαιτεί προσεκτική συλλογή αναμνησίας. Είναι σημαντικό να λαμβάνονται υπόψη η συχνότητα, η ποσότητα και ο τύπος των αλκοολούχων ποτών που καταναλώνονται. Για το σκοπό αυτό, χρησιμοποιείται ένα ερωτηματολόγιο CAGE.

      Τα κλινικά συμπτώματα εξαρτώνται από τη μορφή και την σοβαρότητα της ηπατικής νόσου εκδηλώνεται με αδυναμία, ανορεξία, θαμπό πόνο στο δεξιό υποχόνδριο, ναυτία, εμετό, απώλεια βάρους, ίκτερος, σκουρόχρωμα ούρα, κόπρανα λεύκανση, πυρετός.

      Κατά την εξέταση, ο ασθενής μπορεί να ανιχνεύσει μια αύξηση στο ήπαρ και τη σπλήνα, τελαγγειεκτασία, παλαμιαία ερύθημα, γυναικομαστία, σύσπαση του Dupuytren, παρωτίδα, οίδημα ποδιού, ασκίτη, η διεύρυνση των σαφηνούς φλέβες του κοιλιακού τοιχώματος.

      Η διάγνωση επιβεβαιώνεται με εργαστηριακές εξετάσεις: λευκοκυττάρωση, ρυθμός επιταχύνθηκε καθίζησης ερυθροκυττάρων, η αναλογία των AST / ALT> 2, αυξάνοντας την απόδοση της χολερυθρίνης, γ-γλουταμυλτρανσφεράση, και αλκαλική φωσφατάση, μία αύξηση στη συγκέντρωση της ανοσοσφαιρίνης Α

      Τα δείγματα βιοψίας ήπατος από ασθενείς με αλκοολική ηπατική νόσο ανιχνεύθηκαν μπαλόνι και λιπαρών εκφύλιση των ηπατοκυττάρων, Mallory αιμοσφαιρίων, perivenulyarnogo σημάδια της ίνωσης, λοβιακό διείσδυση των πολυμορφοπύρηνων λευκοκυττάρων, εστιακές περιοχές νέκρωσης. Χαρακτηριστική είναι η συσσώρευση σιδήρου στο ήπαρ. Κίρρωση αναπτύσσεται αρχικά ως μικροοζώδους αποκτά makronodulyarnogo χαρακτηριστικά, όπως η νόσος εξελίσσεται.

      Εάν υπάρχουν ενδείξεις υπερφόρτωσης σιδήρου, τότε θα πρέπει να γίνει μια πρόσθετη εξέταση του ασθενούς για να αποκλειστεί η διάγνωση της αιμοχρωμάτωσης.

      Σε ασθενείς με αλκοολική κίρρωση αυξάνεται ο κίνδυνος ανάπτυξης ηπατοκυτταρικού καρκινώματος. Για τον σκοπό της διάγνωσης, πραγματοποιείται μαγνητική τομογραφία της κοιλιακής κοιλότητας και προσδιορίζεται το επίπεδο της άλφα-φετοπρωτεΐνης (στον καρκίνο του ήπατος η τιμή αυτή είναι ≥ 400 ng / ml).

    • Διαφορική διάγνωση αλκοολικής ηπατικής νόσου

      Η διαφορική διάγνωση της αλκοολικής ηπατικής νόσου πρέπει να διεξάγεται με τις ακόλουθες ασθένειες:

      • Μη αλκοολική στεατοηπατίτιδα.
      • Η βλάβη του ήπατος στο φάρμακο (συμβαίνει όταν χρησιμοποιείται βαλπροϊκό οξύ (Depakin), τετρακυκλίνη, ζιδοβουδίνη).
      • Οξεία λιπαρή ηπατόζωση εγκύων γυναικών.
      • Σύνδρομο Reye.

    Σχετικά Άρθρα Ηπατίτιδα