Αυτοάνοση ηπατίτιδα

Share Tweet Pin it

Αυτοάνοση ηπατίτιδα - χρόνια προοδευτική ηπατοκυτταρική βλάβη, περιπυλαία διαδικασία με τα σημάδια της φλεγμονής ή ευρύτερων, υπεργαμμασφαιριναιμία και την παρουσία των σχετιζόμενη με το ήπαρ αυτοαντισωμάτων στον ορό. Οι κλινικές εκδηλώσεις της αυτοάνοσης ηπατίτιδας περιλαμβάνουν asthenovegetative διαταραχές, ίκτερος, δεξιό άνω τεταρτημόριο του πόνου, δερματικό εξάνθημα, ηπατομεγαλία και σπληνομεγαλία, αμηνόρροια στις γυναίκες, γυναικομαστία - άνδρες. Η διάγνωση της αυτοάνοσης ηπατίτιδας βασίζεται στην ορολογική ανίχνευση των αντιπυρηνικών αντισωμάτων (ΑΝΑ), αντι-ιστού λείου μυός (SMA), αντισώματα κατά των νεφρών και του ήπατος μικροσώματα et αϊ., Υπεργαμμασφαιριναιμία, αυξημένο τίτλο της IgG, και βιοψία ήπατος. Η βάση της θεραπείας της αυτοάνοσης ηπατίτιδας είναι ανοσοκατασταλτική θεραπεία με γλυκοκορτικοειδή.

Αυτοάνοση ηπατίτιδα

Στη δομή της χρόνιας ηπατίτιδας στη γαστρεντερολογία, η αυτοάνοση ηπατική βλάβη αντιπροσωπεύει το 10-20% των περιπτώσεων σε ενήλικες και το 2% στα παιδιά. Οι γυναίκες λαμβάνουν αυτοάνοση ηπατίτιδα 8 φορές συχνότερα από τους άνδρες. Η πρώτη αιχμή ηλικίας της επίπτωσης πέφτει στην ηλικία έως 30 ετών, η δεύτερη - για την περίοδο μετά την εμμηνόπαυση. Η πορεία της αυτοάνοσης ηπατίτιδας έχει ταχεία εξέλιξη, στην οποία η κίρρωση του ήπατος, η πυλαία υπέρταση και η ηπατική ανεπάρκεια που οδηγούν σε θάνατο ασθενών αναπτύσσονται μάλλον νωρίς.

Αιτίες αυτοάνοσης ηπατίτιδας

Η αιτιολογία της αυτοάνοσης ηπατίτιδας δεν είναι καλά κατανοητοί. Πιστεύεται ότι η βάση για την ανάπτυξη της αυτοάνοσης ηπατίτιδας είναι εμπλοκή με ειδικά αντιγόνα του μείζονος συμπλέγματος ιστοσυμβατότητας (HLA άτομο) - αλληλόμορφα DR3 ή του DR4, ανιχνεύθηκαν σε 80-85% των ασθενών. Πιθανώς ενεργοποιούν παράγοντες, προκαλώντας μια αυτοάνοση απόκριση σε γενετικά ευαίσθητα άτομα μπορούν να δρουν ιούς, Epstein-Barr, ηπατίτιδα (Α, Β, C), ιλαρά, έρπη (HSV-1 και HHV-6), καθώς και ορισμένων φαρμάκων (π.χ., ιντερφερόνη ). Περισσότερο από το ένα τρίτο των ασθενών με αυτοάνοση ηπατίτιδα εντοπίζονται και άλλα αυτοάνοσα σύνδρομα - θυρεοειδίτιδα, η νόσος του Graves, υμενίτιδα, η ελκώδης κολίτιδα, νόσος του Sjogren, και άλλα.

Η βάση της παθογένειας της αυτοάνοσης ηπατίτιδας είναι η ανεπάρκεια ανοσορύθμιση: υποπληθυσμό μείωση των Τ-κατασταλτικών λεμφοκυττάρων, η οποία οδηγεί σε ανεξέλεγκτη IgG σύνθεση Β κυττάρων και την καταστροφή των μεμβρανών των κυττάρων του ήπατος - ηπατοκυττάρων χαρακτηριστική εμφάνιση των αντισωμάτων στον ορό (ΑΝΑ, SMA, αντι-LKM-l).

Τύποι αυτοάνοσης ηπατίτιδας

Ανάλογα με τα παραγόμενα αντισώματα διακρίνουν αυτοάνοση ηπατίτιδα Ι (αντι-ΑΝΑ, αντι-SMA θετικών), II (αντι-LKM-l θετική) και III (αντι-SLA θετική) τύπους. Κάθε απομονωμένος τύπος της νόσου χαρακτηρίζεται από ένα ιδιόμορφο ορολογικό προφίλ, ιδιαιτερότητες ροής, απόκριση σε ανοσοκατασταλτική θεραπεία και πρόγνωση.

Η αυτοάνοση ηπατίτιδα τύπου Ι συμβαίνει με το σχηματισμό και κυκλοφορία αντιπυρηνικών αντισωμάτων (ANA) στο αίμα - σε 70-80% των ασθενών. αντισώματα κατά των λείων μυών (SMA) σε 50-70% των ασθενών. αντισώματα στο κυτταρόπλασμα των ουδετερόφιλων (pANCA). Η αυτοάνοση ηπατίτιδα τύπου Ι συχνά αναπτύσσεται μεταξύ των ηλικιών 10 έως 20 ετών και μετά από 50 χρόνια. Χαρακτηρίζεται από μια καλή ανταπόκριση στην ανοσοκατασταλτική θεραπεία, τη δυνατότητα επίτευξης σταθερής ύφεσης στο 20% των περιπτώσεων ακόμα και μετά την κατάργηση των κορτικοστεροειδών. Ελλείψει θεραπείας εντός 3 ετών, σχηματίζεται κίρρωση.

Στην αυτοάνοση ηπατίτιδα τύπου II, αντισώματα στα μικροσώματα του ήπατος και των νεφρών του τύπου 1 (αντι-LKM-1) υπάρχουν στο αίμα σε 100% των ασθενών. Αυτή η μορφή της νόσου αναπτύσσεται σε 10-15% των περιπτώσεων αυτοάνοσης ηπατίτιδας, κυρίως στην παιδική ηλικία και χαρακτηρίζεται από υψηλή βιοχημική δραστηριότητα. Η αυτοάνοση ηπατίτιδα τύπου II είναι πιο ανθεκτική στην ανοσοκαταστολή. όταν τα φάρμακα αποσύρονται, συχνά εμφανίζεται υποτροπή. η κίρρωση αναπτύσσεται 2 φορές συχνότερα από ό, τι στην αυτοάνοση ηπατίτιδα τύπου Ι.

Στην αυτοάνοση ηπατίτιδα τύπου III σχηματίζονται αντισώματα στο διαλυτό συκώτι και ηπατικό-παγκρεατικό αντιγόνο (αντι-SLA και αντι-LP). Πολύ συχνά, αυτός ο τύπος αποκαλύπτει ASMA, ρευματοειδή παράγοντα, αντιμιτοχονδριακά αντισώματα (AMA), αντισώματα αντιγόνων ηπατικής μεμβράνης (antiLMA).

Για πραγματοποιήσεις άτυπα αυτοάνοση ηπατίτιδα περιλαμβάνει διασταυρούμενες συνδρόμων τα οποία περιλαμβάνουν επίσης τα συμπτώματα της πρωτοπαθής χολική κίρρωση, πρωτοπαθή σκληρυντική χολαγγειίτιδα, χρόνια ιογενή ηπατίτιδα.

Συμπτώματα αυτοάνοσης ηπατίτιδας

Στις περισσότερες περιπτώσεις, η αυτοάνοση ηπατίτιδα εκδηλώνεται ξαφνικά και στις κλινικές εκδηλώσεις δεν διαφέρει από την οξεία ηπατίτιδα. Αρχικά, εμφανίζεται με σοβαρή αδυναμία, έλλειψη όρεξης, έντονο ίκτερο, εμφάνιση σκοτεινών ούρων. Στη συνέχεια, μέσα σε λίγους μήνες, ξεδιπλώνεται η κλινική αυτοάνοσης ηπατίτιδας.

Λιγότερο συχνά η εμφάνιση της νόσου είναι σταδιακή. στην περίπτωση αυτή, κυριαρχούν οι ασθένειες του πνεύμονα, η αδιαθεσία, η βαρύτητα και ο πόνος στο σωστό υποχονδρίδιο, ο μικρός ίκτερος. Σε ορισμένους ασθενείς, η αυτοάνοση ηπατίτιδα αρχίζει με πυρετό και εξωηπατικές εκδηλώσεις.

Η περίοδος των ξεδιπλωμένων συμπτωμάτων της αυτοάνοσης ηπατίτιδας περιλαμβάνει έντονη αδυναμία, αίσθημα βαρύτητας και πόνου στο σωστό υποχονδρίδιο, ναυτία, κνησμό και λεμφαδενοπάθεια. Για την αυτοάνοση ηπατίτιδα χαρακτηρίζεται από ασταθή, επιδεινούμενη κατά τη διάρκεια περιόδων παροξυσμών του ίκτερου, αύξηση του ήπατος (ηπατομεγαλία) και σπλήνα (σπληνομεγαλία). Το ένα τρίτο των γυναικών με αυτοάνοση ηπατίτιδα αναπτύσσουν αμηνόρροια, τα αγόρια μπορεί να έχουν γυναικομαστία.

Τυπικές δερματικές αντιδράσεις: καπιγγίτιδα, παλμικό και ερύθημα τύπου λύκου, πορφύρα, ακμή, τελαγγειεκτασία στο δέρμα του προσώπου, του αυχένα και των χεριών. Κατά τη διάρκεια περιόδων παροξυσμών της αυτοάνοσης ηπατίτιδας, παρατηρούνται φαινόμενα παροδικού ασκίτη.

Συστηματικές εκδηλώσεις της αυτοάνοσης ηπατίτιδας αφορά ή μεταναστεύουν υποτροπιάζουσα αρθρίτιδα που επηρεάζει μεγάλες αρθρώσεις, αλλά δεν οδηγεί σε παραμόρφωση τους. Αρκετά συχνά, αυτοάνοση ηπατίτιδα συμβαίνει σε συνδυασμό με ελκώδη κολίτιδα, μυοκαρδίτιδα, πλευρίτιδα, περικαρδίτιδα, σπειραματονεφρίτιδα, θυρεοειδίτιδα, λεύκη, ινσουλινο-εξαρτώμενο σακχαρώδη διαβήτη, ιριδοκυκλίτιδα, σύνδρομο Sjogren, το σύνδρομο του Cushing, ινωτική κυψελίτιδα, αιμολυτική αναιμία.

Διάγνωση αυτοάνοσης ηπατίτιδας

Τα διαγνωστικά κριτήρια για την αυτοάνοση ηπατίτιδα είναι ορολογικοί, βιοχημικοί και ιστολογικοί δείκτες. Σύμφωνα με διεθνή κριτήρια, είναι δυνατό να μιλήσουμε για αυτοάνοση ηπατίτιδα στις ακόλουθες περιπτώσεις:

  • στην αναμνησία δεν υπάρχουν μεταγγίσεις αίματος, η λήψη ηπατοτοξικών φαρμάκων, η κατάχρηση οινοπνεύματος,
  • στο αίμα δεν υπάρχουν δείκτες ενεργού ιογενούς μόλυνσης (ηπατίτιδα Α, Β, C κ.λπ.).
  • Το επίπεδο γ-σφαιρινών και IgG υπερβαίνει τις κανονικές τιμές κατά 1,5 και περισσότερες φορές.
  • σημαντική αύξηση της δραστηριότητας των AsT, AlT.
  • τίτλοι αντισωμάτων (SMA, ANA και LKM-1) για ενήλικες πάνω από 1:80. για παιδιά άνω των 1:20.

Μια βιοψία ήπατος με μορφολογική εξέταση δείγματος ιστού μας επιτρέπει να αποκαλύψουμε μια εικόνα της χρόνιας ηπατίτιδας με ενδείξεις έντονης δραστηριότητας. Τα ιστολογικά σημάδια αυτοάνοσης ηπατίτιδας είναι γεφυρωμένα ή βαθμιαία νέκρωση του παρεγχύματος, λεμφοειδής διείσδυση με αφθονία κυττάρων πλάσματος.

Οι μετεγχειρητικές μελέτες (υπερηχογράφημα του ήπατος, μαγνητική τομογραφία του ήπατος κ.λπ.) στην αυτοάνοση ηπατίτιδα δεν έχουν ανεξάρτητη διαγνωστική αξία.

Θεραπεία της αυτοάνοσης ηπατίτιδας

Η παθογενετική θεραπεία της αυτοάνοσης ηπατίτιδας συνίσταται στην πραγματοποίηση ανοσοκατασταλτικής θεραπείας με γλυκοκορτικοστεροειδή. Αυτή η προσέγγιση επιτρέπει τη μείωση της δραστηριότητας των παθολογικών διεργασιών στο ήπαρ: αύξηση της δραστηριότητας των καταστολέων Τ, μείωση της έντασης των αυτοάνοσων αντιδράσεων που καταστρέφουν τα ηπατοκύτταρα.

Τυπικά ανοσοκατασταλτική θεραπεία σε αυτοάνοση ηπατίτιδα διενεργείται πρεδνιζολόνης ή μεθυλπρεδνιζολόνης στην αρχική δόση των 60 mg (1 η εβδομάδα), 40 mg (2η εβδομάδα), 30 mg (3-4 εβδομάδες w) με μείωση έως 20 mg σε μία συντήρησης δόση. Η μείωση της ημερήσιας δοσολογίας διεξάγεται αργά, δεδομένης της δραστικότητας του κλινικής πορείας και το επίπεδο των δεικτών ορού. Δόση συντήρησης ο ασθενής θα πρέπει να ληφθούν για την πλήρη εξομάλυνση των κλινικών, εργαστηριακών και ιστολογικών παραμέτρων. Η θεραπεία της αυτοάνοσης ηπατίτιδας μπορεί να διαρκέσει από 6 μήνες έως 2 χρόνια, και μερικές φορές ισόβια.

Εάν η μονοθεραπεία είναι αναποτελεσματική, είναι δυνατόν να εισαχθεί αυτοάνοση ηπατίτιδα αζαθειοπρίνη, χλωροκίνη, κυκλοσπορίνη στο θεραπευτικό σχήμα. Σε περίπτωση αναποτελεσματικότητας της ανοσοκατασταλτικής θεραπείας της αυτοάνοσης ηπατίτιδας εντός 4 ετών, πολλαπλές υποτροπές, παρενέργειες της θεραπείας, τίθεται επίσης το ζήτημα της μεταμόσχευσης ήπατος.

Πρόγνωση για αυτοάνοση ηπατίτιδα

Ελλείψει θεραπείας για αυτοάνοση ηπατίτιδα, η ασθένεια εξελίσσεται σταθερά. δεν εμφανίζονται αυθόρμητες υποχωρήσεις. Το αποτέλεσμα της αυτοάνοσης ηπατίτιδας είναι η κίρρωση και η ηπατική ανεπάρκεια. Το ποσοστό επιβίωσης 5 ετών δεν υπερβαίνει το 50%. Με τη βοήθεια έγκαιρης και καλώς διεξαγόμενης θεραπείας, είναι δυνατή η επίτευξη ύφεσης στην πλειονότητα των ασθενών. ενώ το ποσοστό επιβίωσης για 20 χρόνια υπερβαίνει το 80%. Η μεταμόσχευση ήπατος αποφέρει αποτελέσματα συγκρίσιμα με εκείνα που επιτεύχθηκαν ιατρικά: η πρόγνωση των 5 ετών είναι ευνοϊκή στο 90% των ασθενών.

Αυτοάνοση ηπατίτιδα μόνη δυνατή δευτερογενή πρόληψη, συμπεριλαμβανομένης τακτική παρακολούθηση γαστρεντερολόγος (ηπατολόγου), ο έλεγχος των ηπατικών ενζύμων, περιεκτικότητα γ-σφαιρίνη, αυτοαντισώματα να αποκτήσουν έγκαιρη ή επανάληψη της θεραπείας. Οι ασθενείς με αυτοάνοση ηπατίτιδα συνιστώμενη ήπια θεραπεία με περιορισμό συναισθηματική και σωματική καταπόνηση, διατροφή, αφαίρεση του προφυλακτικού εμβολιασμού, περιορίζοντας φαρμακευτική αγωγή.

Αυτοάνοση κίρρωση του ήπατος

Τι είναι η αυτοάνοση κίρρωση του ήπατος;

Η αυτοάνοση κίρρωση του ήπατος είναι μια ασθένεια που είναι μια μορφή κίρρωσης και εμφανίζεται ως αποτέλεσμα της αυτοάνοσης ηπατίτιδας. Η παθολογική διαδικασία βράζει στο γεγονός ότι τα ίδια τα κύτταρα του ανοσοποιητικού συστήματος του σώματος αρχίζουν να καταστρέφουν υγιείς ιστούς οργάνων ως αποτέλεσμα πολλών λόγων.

Σύμφωνα με στατιστικά στοιχεία, η ασθένεια επηρεάζει κυρίως τις γυναίκες που βρίσκονται στην αρχή της αναπαραγωγικής ηλικίας ή στο τέλος.

Συμπτώματα αυτοάνοσης κίρρωσης του ήπατος

Συχνά η ασθένεια μπορεί να εμφανιστεί χωρίς σοβαρά συμπτώματα και να διαγνωστεί μόνο στο τελικό στάδιο ή ατυχώς όταν περάσει ο υπέρηχος της κοιλιακής κοιλότητας.

Η κλινική εικόνα της αυτοάνοσης κίρρωσης είναι η εξής:

Πτώση της ισχύος και μείωση της αποδοτικότητας.

Ο χρωματισμός του δέρματος, ο σκληρός των οφθαλμών και των βλεννογόνων με κίτρινο.

Αύξηση θερμοκρασίας σώματος. Για μεγάλο χρονικό διάστημα μπορεί να κρατήσει τα σήματα υπογλωσσίας, αλλά καθώς η ασθένεια εξελίσσεται, αυξάνεται έως και 39 βαθμούς.

Αύξηση του μεγέθους του σπλήνα και του ήπατος.

Εμφάνιση του πόνου στο δεξιό άνω τεταρτημόριο, ακολουθούμενη από αύξηση της έντασής τους.

Διεύρυνση των λεμφογαγγλίων.

Η ήττα των αρθρώσεων, συνοδευόμενη από πρήξιμο, πόνο και παραβίαση της λειτουργικότητάς τους.

Φλεγμονώδεις αντιδράσεις στο δέρμα.

Καρδιακές φλέβες του οισοφάγου, ορθοστατική ζώνη, κοντά στην ομφαλική περιοχή, καρδιακό τμήμα του στομάχου.

Ασκίτες συνήθως απομονώνονται. Μερικές φορές μπορεί να συνοδεύεται από τη συσσώρευση υγρού στην περιοχή του θώρακα.

Διάβρωση και εξελκώσεις των βλεννογόνων του εντέρου και του στομάχου.

Διαταραχές της πέψης, ιδίως, ναυτία, συνοδεύονται από έμετο, απροθυμία να φάνε, μετεωρισμός.

Συσσώρευση λιπώδους ιστού στο άνω μέρος του σώματος και στην κοιλιά, ενώ τα άκρα παραμένουν λεπτά. Παράλληλα, σχηματίζονται ραβδώσεις, ερύθημα, σκουρόχρωμα περιοχές του δέρματος, σχηματίζεται έντονο ρουζ στα μάγουλα.

Ένα χαρακτηριστικό γνώρισμα της αυτοάνοσης κίρρωσης είναι ότι δεν συνοδεύεται μόνο από ηπατικές εκδηλώσεις. Ο ασθενής μπορεί να παρουσιάσει συμπτώματα που χαρακτηρίζουν συστηματικό ερυθηματώδη λύκο, ρευματισμούς, ρευματοειδή αρθρίτιδα, συστηματική αγγειίτιδα, σηψαιμία. Αυτός είναι ο λόγος για τον οποίο η κίρρωση μπορεί να παραμείνει ανιχνευμένη για μεγάλο χρονικό διάστημα και να μην αντιμετωπιστεί επαρκώς.

Αιτίες αυτοάνοσης κίρρωσης του ήπατος

Αυτή η ασθένεια είναι αρκετά σπάνια. Απευθείας στο σχηματισμό κίρρωσης οδηγεί σε χρόνια ενεργή ηπατίτιδα.

Η αυτοάνοση κίρρωση του ήπατος μπορεί να προκληθεί από:

Επιπλέον, η πλειοψηφία των ασθενών (έως και 85%) έχει ένα συγκεκριμένο αντιγόνο, το οποίο, ως αποτέλεσμα αυτής ή εκείνης που μεταφέρεται από τον ιό, οδηγεί στον σχηματισμό κίρρωσης. Συχνά τέτοιοι ασθενείς έχουν ελκώδη κολίτιδα, αρθροθυλακίτιδα, θυρεοειδίτιδα, νόσο Graves και άλλες αυτοάνοσες ασθένειες, οι οποίες μπορούν επίσης να γίνουν έμμεσες αιτίες παθολογίας του ήπατος.

Διάγνωση αυτοάνοσης κίρρωσης

Για να γίνει μια διάγνωση, είναι απαραίτητο να επικεντρωθούμε σε συγκεκριμένα κριτήρια:

Πρώτον, ο ιός οποιασδήποτε ηπατίτιδας δεν πρέπει να υπάρχει στο αίμα του ασθενούς.

Δεύτερον, πρέπει να διαπιστωθεί ότι ένα άτομο δεν καταχράται αλκοόλ, δεν παίρνει τοξικά φάρμακα για το ήπαρ και δεν έχει υποβληθεί σε μετάγγιση αίματος.

Τρίτον, θα πρέπει να αυξηθεί η δοκιμασία ηπατικής λειτουργίας ASAT (AST) και ALaT (ALT) και οι τίτλοι ορισμένων αντισωμάτων.

Εάν όλα αυτά τα κριτήρια αξιολόγησης είναι θετικά, τότε είναι λογικό να υποψιάζεστε την αυτοάνοση κίρρωση. Για μια μορφολογική μελέτη, είναι απαραίτητη η βιοψία του ήπατος.

Θεραπεία της αυτοάνοσης κίρρωσης του ήπατος

Η θεραπεία της νόσου μειώνεται στην πρόσληψη γλυκοκορτικοστεροειδών, που έχουν ανοσοκατασταλτικές ιδιότητες. Αυτό καθιστά δυνατό να επιτευχθεί ότι οι παθολογικές αντιδράσεις στο ήπαρ θα επιβραδυνθούν και τα επιθετικά ανοσοποιητικά σώματα που παράγονται από το σώμα θα σταματήσουν τόσο ενεργά ώστε να καταστρέψουν τα ηπατοκύτταρα.

Τις περισσότερες φορές ως ανοσοκατασταλτικό συνταγογραφούνται πρεδνιζολόνη και μεθυλπρεδνιζολόνη. Η θεραπεία ξεκινά με τη χρήση υψηλών δόσεων φαρμάκων (μέχρι 60 mg την πρώτη εβδομάδα) με σταδιακή μείωση και αύξηση μέχρι 20 mg το μήνα αργότερα. Αυτή η δοσολογία λαμβάνεται καθ 'όλη τη διάρκεια του χρόνου, έως ότου εμφανιστεί η ομαλοποίηση των κλινικών, εργαστηριακών και ιστολογικών παραμέτρων. Όσον αφορά τη διάρκεια της θεραπείας, μπορεί να διαρκέσει αρκετούς μήνες, που κυμαίνονται από έξι μήνες έως τη διάρκεια ζωής.

Εάν δεν είναι εφικτό ένα θεραπευτικό αποτέλεσμα, τότε είναι απαραίτητη μια αλλαγή στο θεραπευτικό σχήμα. Αυτό ισχύει για την εισαγωγή πρόσθετων φαρμάκων. Η σύνθετη θεραπεία προσφέρει το καλύτερο αποτέλεσμα. Συχνά, καθώς χρησιμοποιούνται βοηθητικά φάρμακα, η κυκλοσπορίνη, η αζαθειοπρίνη.

Ωστόσο, συμβαίνει ότι ακόμη και η πολύπλοκη θεραπεία δεν επιτρέπει την επίτευξη του επιθυμητού αποτελέσματος. Με συχνές υποτροπές της νόσου και απουσία αποτελέσματος για 4 χρόνια, λαμβάνεται απόφαση σχετικά με την ανάγκη μεταμόσχευσης του προσβεβλημένου οργάνου. Η μεταμόσχευση του ήπατος καθιστά δυνατή την επίτευξη σταθερής ύφεσης όχι χειρότερη από τη φαρμακευτική θεραπεία.

Όσον αφορά την πρόγνωση, εάν δεν υπάρχει θεραπευτική επίδραση, η ασθένεια θα επηρεάσει συνεχώς το ήπαρ. Δεν προκύπτουν λοιμώξεις σε αυτή την περίπτωση, ως αποτέλεσμα, ένα άτομο πεθαίνει εξαιτίας της εμφάνισης σοβαρών επιπλοκών, για παράδειγμα λόγω της ηπατικής ανεπάρκειας. Ταυτόχρονα, ένα μάλλον δυσμενές και θανατηφόρο αποτέλεσμα καταγράφεται στο 50% των ασθενών πέντε χρόνια μετά τη διάγνωση.

Εάν ο ασθενής ζητήσει έγκαιρη ιατρική βοήθεια και η θεραπεία έχει τη σωστή επίδραση, ο ρυθμός επιβίωσης είναι 20 χρόνια ή περισσότερο στο 80% των ασθενών με αυτοάνοση κίρρωση.

Οι ασθενείς με αυτή τη διάγνωση πρέπει να αναθεωρήσουν τον τρόπο ζωής, να προστατευθούν όσο το δυνατόν περισσότερο από το άγχος, να αρνηθούν τη λήψη φαρμάκων όσο το δυνατόν περισσότερο, να συμμορφωθούν με τη δίαιτα και να μην κάνουν εποχιακούς εμβολιασμούς. Η μείωση της φυσικής δραστηριότητας αποτελεί σημαντική προϋπόθεση για τη διατήρηση της φυσιολογικής λειτουργίας του ήπατος.

Αυτοάνοση κίρρωση του ήπατος

Κίρρωση του ήπατος ως αποτέλεσμα αυτοάνοση ηπατίτιδα (αυτοάνοση κίρρωση) αναπτύσσεται, κατά κανόνα, στις γυναίκες στην αρχή ή στο τέλος της αναπαραγωγικής περιόδου. Μεταξύ των ασθενών κυριαρχούν οι φορείς των γονότυπων HLA-B5 και HLA-BW54. Αυτή η κίρρωση εφαρμογή χαρακτηρίζεται από ενεργή φλεγμονώδη αντίδραση στο νεκρωτικό ήπαρ με έντονη giperaminotransferazemiey, αύξηση της συγκέντρωσης του y-σφαιρίνης και IgG στο αίμα, προσθήκη τύπου ίκτερο ηπατοκυτταρικό. Συνήθως δεν αυθόρμητη χαρακτηριστικό άφεση συνεχώς υποτροπιάζουσα πορεία της παθολογικής διεργασίας με ταχεία εξέλιξη σε κίρρωση με παρεγχυματικά αντιρρόπησης. Χαρακτηριστικά στοιχεία αυτής της μορφής της κίρρωσης - έναν συνδυασμό με αλλοιώσεις εξωηπατικό συστήματος σε άλλα όργανα και συστήματα, η παρουσία των organonespetsificheskih στο αίμα (αντι-πυρηνικών, μιτοχονδριακή αντισώματα και α λείων μυών) αυτοαντισώματα, η οποία στην ιική κίρρωση είναι εξαιρετικά σπάνιες, η απουσία των δεικτών του ιικής μόλυνσης ορού και ιστών, η επικράτηση του πλάσματος κύτταρα στις φλεγμονώδεις διηθήσεις και υψηλή θεραπευτικό αποτέλεσμα θεραπεία γλυκοκορτικοστεροειδών στα πρώτα στάδια της κίρρωσης. Υποκειμενική κατάστασης αυτών των ασθενών, παρά την υψηλή δραστικότητα των ηπατικών παθολογίας συχνά μόνιμα παραμένει ικανοποιητική.

Ένα από τα χαρακτηριστικά γνωρίσματα της ιογενούς χρόνιας ηπατίτιδας και της κίρρωσης του ήπατος από την αυτοάνοση CAG και την κίρρωση είναι ένα λιγότερο έντονο αποτέλεσμα της θεραπείας με γλυκοκορτικοειδή. Για να επιτευχθεί ύφεση σε ασθενείς με αυτοάνοση κίρρωση, πρέπει να συνταγογραφηθούν υψηλές δόσεις ορμονών και να αυξηθεί η διάρκεια της θεραπείας. Μερικοί ασθενείς είναι ανθεκτικοί στα κορτικοστεροειδή: με το διορισμό των υψηλότερων δυνατών δόσεων του φαρμάκου, η δραστηριότητα της μεσεγχυματικής φλεγμονώδους διαδικασίας δεν αλλάζει σημαντικά.

Ένα από τα κύρια φάρμακα της παθογενετικής θεραπείας αυτού του τύπου κίρρωσης είναι αζαθειοπρίνη (ανθεκτική), που συνήθως συνδυάζεται με πρεδνιζολόνη και μετά από μια πορεία θεραπείας για 1-2 μήνες. χρήση σε μειωμένη δοσολογία ως παρατεταμένη.

Κίρρωση του ήπατος

Κίρρωση του ήπατος - μία παθολογική κατάσταση του ήπατος, η οποία είναι συνέπεια της εξασθενημένη κυκλοφορία στο αγγειακό σύστημα, το ήπαρ και τη χολή δυσλειτουργία συμβαίνει συνήθως με χρόνια ηπατίτιδα και χαρακτηρίζεται από πλήρη παραβίαση αρχιτεκτονική ηπατικό παρέγχυμα.

Η ομάδα κινδύνου για αυτή την ασθένεια είναι εκπρόσωποι του ανδρικού μισού του πληθυσμού ηλικίας άνω των 45 ετών. Η συχνότητα κίρρωσης μεταξύ όλων των νοσολογικών μορφών, σύμφωνα με τις παγκόσμιες στατιστικές, είναι 2-8%. Χάρη στην εισαγωγή αποτελεσματικών μεθόδων θεραπείας και πρόληψης αυτής της παθολογίας, η θνησιμότητα δεν είναι πάνω από 50 διαγνωσμένες διαγνώσεις ανά 100.000 άτομα.

Το ήπαρ είναι ένας από τους μεγαλύτερους αδένες της εσωτερικής έκκρισης, που διαθέτει πολλές σημαντικές λειτουργίες:

- Η κύρια λειτουργία του ήπατος είναι η αποτοξίνωση, δηλαδή η ικανότητα να καταστρέφει τις βλαβερές ουσίες και να απομακρύνει τις τοξίνες από το σώμα.

- στο ήπαρ υπάρχει μια διαδικασία σχηματισμού της χολής, που περιέχει χολικά οξέα, που εμπλέκονται στη διαδικασία της πέψης?

- Η συνθετική λειτουργία του σώματος είναι να συμμετέχει στον σχηματισμό πρωτεϊνών, υδατανθράκων, βιταμινών και λιπών, καθώς και στην καταστροφή ορμονών.

- το ήπαρ παράγει τους σημαντικότερους παράγοντες πήξης του αίματος.

- Το ήπαρ συμμετέχει στο σχηματισμό της προστατευτικής λειτουργίας του σώματος με τη μέθοδο του σχηματισμού αντισωμάτων.

- το ήπαρ περιέχει μεγάλη ποσότητα χρήσιμων ουσιών, οι οποίες, αν είναι απαραίτητο, διανέμονται σε όλα τα κύτταρα και τα όργανα.

Η δομική μονάδα του ηπατικού ιστού είναι η ηπατική λοβούλη. Η κίρρωση του ήπατος χαρακτηρίζεται από σημαντική μείωση της λειτουργίας των ηπατικών κυττάρων και την αναδιάρθρωση του ηπατικού παρεγχύματος με κυρίαρχη συνιστώσα του συνδετικού ιστού. Με την κίρρωση, το ήπαρ αναπτύσσει αλλαγές που δεν μπορούν να διορθωθούν και ο γιατρός έχει ως καθήκον να διατηρήσει τη λειτουργία του ήπατος και να διατηρήσει την κατάσταση των ζωτικών οργάνων του ασθενούς σε ένα αποζημιωμένο επίπεδο.

Κίρρωση της αιτίας

Μεταξύ όλων των αιτιολογικών παραγόντων προκαλώντας το σχηματισμό της κίρρωσης του ήπατος, κίρρωση του μεριδίου που έχει ανακύψει σχετικά με το ιστορικό που πάσχουν οποιαδήποτε μορφή χρόνιας ηπατίτιδας (ιική, τοξική, αυτοάνοση) αντιπροσωπεύει πάνω από το 70% των περιπτώσεων.

Η πιο επικίνδυνη ιογενή ηπατίτιδα που σε 97% των περιπτώσεων προκαλεί την ανάπτυξη κίρρωσης είναι η ηπατίτιδα C. ύπουλη και μη προβλεψιμότητα της νόσου είναι ότι έχει λανθάνουσα συμπτώματα και ανιχνεύθηκαν κατά τη διάρκεια των ειδικών εργαστηριακές μελέτες. Η ιική ηπατίτιδα χαρακτηρίζεται από μαζική καταστροφή ηπατοκυττάρων, μετά την οποία αυξάνεται ο συνδετικός ιστός και σχηματίζονται μεταβολές στο ουρικό στομάχι. Αυτή η μορφή κίρρωσης ονομάζεται postnecrotic.

Η αυτοάνοση ηπατίτιδα περιπλέκεται επίσης από την ανάπτυξη κίρρωσης του ήπατος, αλλά η συχνότητα εμφάνισής της είναι μάλλον χαμηλή.

Η παρατεταμένη έκθεση στο σώμα των τοξικών ουσιών προκαλεί επίσης την ανάπτυξη τοξικής ηπατίτιδας, η οποία μετατρέπεται περαιτέρω σε κίρρωση του ήπατος. Τα τοξικά φάρμακα είναι: αντιβακτηριακοί παράγοντες, αντιιικά φάρμακα, εφόσον χρησιμοποιούνται για μεγάλο χρονικό διάστημα.

Πρόσφατα, η κίρρωση του ήπατος, που προέκυψε από το υπόβαθρο της μη αλκοολικής στεατοηπατίτιδας, γίνεται όλο και πιο συχνά διαγνωσμένη. Η λιπώδη δυστροφία του ήπατος επηρεάζει τα άτομα με παχυσαρκία και διαβήτη και στο αρχικό στάδιο αυτή η ασθένεια δεν προκαλεί σημαντικές αλλαγές στη δομή του ηπατικού παρεγχύματος. Όταν συνδέεται το φλεγμονώδες συστατικό, ενεργοποιούνται οι παθογενετικοί μηχανισμοί πολλαπλασιασμού του συνδετικού ιστού και σχηματίζονται μεταβολές στο έντερο της ηπατικής δομής, δηλαδή σχηματίζεται κίρρωση.

Η χρόνια καρδιακή ανεπάρκεια συνοδεύεται από παρατεταμένη φλεβική συμφόρηση του ήπατος, δημιουργώντας έτσι συνθήκες για τον εκφυλισμό του ήπατος.

Ένας σημαντικός παράγοντας για την εμφάνιση κίρρωσης του ήπατος είναι η κατάσταση του αγγειακού συστήματος του ήπατος, έτσι μια διαταραχή της κυκλοφορίας του αίματος στο σύστημα των ηπατικών αρτηριών και φλεβών οδηγεί σε ινωτικές αλλαγές στον ηπατικό ιστό. Έτσι, πολλοί ασθενείς που πάσχουν από συμφορητική κυκλοφορική ανεπάρκεια ακολούθως αναπτύσσουν κίρρωση του ήπατος.

Ασθένειες που συνοδεύονται από βαθιές μεταβολικές διαταραχές (αιμοχρωμάτωση, κυστική ίνωση, θαλασσαιμία, νόσο του Wilson-Konovalov) προκαλούν την ανάπτυξη κίρρωσης του ήπατος.

Ένας σημαντικός παράγοντας στην ανάπτυξη της χολικής κίρρωσης είναι η κατάσταση των χολικών αγωγών, καθώς σε παραβίαση της εκροής της χολής, δημιουργούνται καταστάσεις για τοξική βλάβη των ηπατικών κυττάρων από χολικά οξέα. Έτσι, το τελικό στάδιο τέτοιων ασθενειών, όπως η λεμφική χολοκυστίτιδα και η χολαγγειίτιδα, η πρωτοπαθής σκληρυντική χολαγγειίτιδα, υπό την προϋπόθεση ότι δεν υπάρχει θεραπεία, είναι η ανάπτυξη κίρρωσης του ήπατος.

Αν δεν είναι δυνατόν να διαπιστωθεί με αξιόπιστο τρόπο η αιτία της κίρρωσης, πρόκειται για μια κρυπτογονική μορφή κίρρωσης, η οποία αντιπροσωπεύει το 20% των περιπτώσεων στη συνολική δομή νοσηρότητας.

Υπάρχουν δύο κύριες ομάδες της κίρρωσης ανάλογα με τους αιτιολογικούς παράγοντες για: αληθές (πρωτογενή) και συμπτωματική (δευτερεύουσα), με αποτέλεσμα την χρόνια καρδιακή ανεπάρκεια ή χρόνια calculous χολοκυστίτιδα.

Συμπτώματα της κίρρωσης

Τα συμπτώματα της κίρρωσης του ήπατος είναι αρκετά διαφορετικά. Ο βαθμός κλινικών εκδηλώσεων εξαρτάται άμεσα από το στάδιο της νόσου και την παρουσία άλλων χρόνιων παθολογιών στον ασθενή. Με αυτήν την ασθένεια, παρατηρούνται όχι μόνο παθολογικές διεργασίες στο ήπαρ, αλλά επηρεάζονται όλα τα όργανα και τα συστήματα του ανθρώπινου σώματος.

Η κίρρωση του ήπατος χαρακτηρίζεται από αργή πρόοδο με σταδιακή αύξηση των κλινικών εκδηλώσεων. Πολύ συχνά υπάρχει μια λανθάνουσα (λανθάνουσα) πορεία της νόσου, η οποία είναι επικίνδυνη επειδή ο ασθενής δεν έχει κανένα παράπονο και για την ιατρική περίθαλψη ο ασθενής βρίσκεται ήδη στο στάδιο των επιπλοκών της κίρρωσης. Κατά μέσο όρο, η πορεία της νόσου είναι 5-6 χρόνια, αλλά με σοβαρή ταυτόχρονη παθολογία, ένα θανατηφόρο έκβαση μπορεί να συμβεί ένα έτος μετά την καθιέρωση της διάγνωσης.

Οι κύριοι κλινικοί τύποι κίρρωσης του ήπατος είναι:

- πυλαία κίρρωση του ήπατος, η οποία χαρακτηρίζεται από σοβαρά συμπτώματα πυλαίας υπέρτασης, ελλείψει σοβαρής χολοστατικής σύνδρομης. Στην προ-οξεία περίοδο της νόσου σημειώνεται έντονος μετεωρισμός, δυσπεπτικό σύνδρομο, συμπτώματα ασθένειας και συχνή ρινική αιμορραγία. Η ασκτική περίοδος χαρακτηρίζεται από την εμφάνιση κοιλιακών πόνων διαφορετικής εντοπισμού, αδυναμίας, εμετού και την εμφάνιση του συμπτώματος της «κεφαλαλίτσας». Το τελευταίο στάδιο αυτής της μορφής κίρρωσης του ήπατος είναι καχεξία. Η μετάβαση από το ασκητικό σε καχεκτικός διαρκεί κατά μέσο όρο 6-24 μήνες. Η καχεξία εκδηλώνεται με τη μορφή μιας απότομης μείωσης του βάρους, το δέρμα γίνεται φτωχό, χλωμό, ο ασθενής έχει τάση να υποφέρει, γαστρική αιμορραγία. Ο θάνατος συμβαίνει ως αποτέλεσμα του ηπατικού κώματος ή της αλληλοεξαρτώμενης νόσου.

- υπερτροφική χολική κίρρωση χαρακτηρίζεται από μια παρατεταμένη πορεία, και να επιβραδύνει την ανάπτυξη της κλινικής εικόνας. Ανάμεσα στα συμπτώματα και τα παράπονα του ασθενούς σχετικά με τα πρώτα σημάδια της χολόστασης προεξέχουν - έντονη κιτρίνισμα των βλεννογόνων μεμβρανών της στοματικής κοιλότητας, του σκληρού χιτώνος και του δέρματος, φαγούρα, ξύσιμο και την εμφάνιση του δέρματος, ξανθελάσματα και τροφικά βλάβες του δέρματος. Θανατηφόρος έκβαση εμφανίζεται ως αποτέλεσμα της σύνδρομο μαζική αιμορραγικού?

- μικτή κίρρωση, συνοδευόμενη από ταχεία δυναμική κλινική εικόνα και προοδευτική αύξηση σημείων πυλαίας υπέρτασης.

Όλες οι μορφές κίρρωσης συνοδεύονται από συμπτώματα ασθένειας (μη κινητοποιημένη αδυναμία, μειωμένη απόδοση, μειωμένη όρεξη, αίσθηση γρήγορου καρδιακού παλμού).

Ο πόνος στην προβολή του σωστού υποχοδóνθου πόνο και ενταθεί μετά τη σωματική άσκηση. Η έναρξη του πόνου οφείλεται σε αυξημένους όγκους του ήπατος και ερεθισμό των νευρικών απολήξεων που βρίσκονται στην κάψουλα.

Ένα συχνό πρόωρο σύμπτωμα κίρρωσης του ήπατος είναι το αιμορραγικό σύνδρομο, το οποίο εκδηλώνεται με αιμορραγία των ούλων και μικρές ρινορραγίες. Το αιμορραγικό σύνδρομο προκαλείται από την ανεπαρκή παραγωγή των κύριων παραγόντων της πήξης του αίματος στο ήπαρ.

Οι ασθενείς παραπονιούνται για οίδημα και πόνο κατά μήκος των εντέρων, ναυτία και καούρα. Στην προβολή του σωστού υποσυνδρίου, υπάρχει μια αίσθηση βαρύτητας και πρήξιμο.

Συχνό σύμπτωμα σε κίρρωση του ήπατος είναι μια συνεχής αύξηση της θερμοκρασίας του σώματος στους 37 ° C, και στο τελικό στάδιο της ασθένειας μπορεί να είναι ένα παροδικό πυρετό, που προκαλείται από την προσθήκη μολυσματικών επιπλοκών και εντερικών ενδοτοξαιμία.

Κίρρωση του ήπατος συνδέεται συχνά με άλλες διαταραχές του πεπτικού λειτουργία, έτσι ενταχθούν εντερική συμπτώματα dysbiosis (αναστατώσει κόπρανα, πόνο κατά τη διάρκεια του εντέρου) reblyuks οισοφαγίτιδα (ναυτία, ρέψιμο περιεχόμενο του στομάχου), χρόνια παγκρεατίτιδα (πόνος ζωνάρι άνω κοιλιακή χώρα, διάρροια, έμετος) και της χρόνιας γαστροδωδεκαδακτυλίτιδας ( «πεινασμένος» επιγάστριο άλγος, αίσθημα καύσου).

Οι ασθενείς με σοβαρή μορφή κίρρωσης σημειώνουν την απώλεια όλων των ειδών ευαισθησίας (απτική, θερμοκρασία, πόνο), γεγονός που υποδηλώνει την ανάπτυξη πολυνευροπάθειας.

Στο τελικό στάδιο της κίρρωσης του ήπατος προκύψουν συμπτώματα που υποδηλώνουν την ένωση των υποκείμενων επιπλοκών της νόσου, όπως πύλη ένταξη υπέρταση δεν πλήττει μόνο τα πεπτικά όργανα, αλλά ορμονών, το αίμα, το νευρικό.

Έτσι, μακροπρόθεσμη συσσώρευση στο έντερο των προϊόντων μεταβολισμού, ιδίως αμμωνία, η οποία είναι τοξική για τα κύτταρα του εγκεφάλου, κυτταρικές δομές παρουσιάζεται βλάβη του νευρικού ιστού και την εμφάνιση των συμπτωμάτων της ηπατικής εγκεφαλοπάθειας. Σημάδια της ηπατικής εγκεφαλοπάθειας είναι οι εξής: ευφορική διάθεση, η οποία δίνει γρήγορα το δρόμο σε μια βαθιά κατάθλιψη, διαταραχή του ύπνου, διαταραχή του λόγου, αποπροσανατολισμό στη θέση τους και την ταυτότητα, καθώς και διάφορους βαθμούς διαταραχή της συνείδησης. Ηπατικό κώμα ως ακραίο βαθμό της βλάβης του εγκεφάλου είναι η μεγαλύτερη αιτία θανάτου σε ασθενείς με κίρρωση του ήπατος.

Με παρατεταμένη συσσώρευση ασκιτικού υγρού στην κοιλιακή κοιλότητα, δημιουργούνται συνθήκες για φλεγμονώδεις μεταβολές, οι οποίες οδηγούν σε αυθόρμητη βακτηριακή περιτονίτιδα.

Σε ασθενείς με σημαντική εξασθένιση της λειτουργικής κατάστασης του ήπατος, αυξάνεται ο κίνδυνος γαστρικής και οισοφαγικής αιμορραγίας, που εκδηλώνεται με έμετο με παχύ σκούρο καφέ μάζα ή φρέσκο ​​φλεβικό αίμα σκούρου κόκκινου χρώματος.

Συχνά κίρρωση περιπλέκεται από ηπατονεφρικό σύνδρομο, το οποίο θα πρέπει να υπάρχουν υπόνοιες εάν ο ασθενής είναι σοβαρή κόπωση, ανορεξία, δίψα, μειωμένη σπαργή του δέρματος, πρήξιμο του προσώπου.

Σημεία κίρρωσης του ήπατος

Η διάγνωση της κίρρωσης του ήπατος δεν είναι μεγάλη υπόθεση και συχνά ήδη κατά την αρχική εξέταση του ασθενούς είναι δυνατόν να εντοπιστούν ορισμένα ειδικά σημεία που χαρακτηρίζουν αυτή την ασθένεια.

Η κίρρωση του ήπατος συνοδεύεται πάντοτε από την αύξηση της σπλήνας και του ήπατος, η οποία μπορεί να προσδιοριστεί με ψηλάφηση της κοιλίας. Η αύξηση του μεγέθους συμβαίνει λόγω μιας προοδευτικής διαδικασίας πολλαπλασιασμού του συνδετικού ιστού. Η επιφάνεια του ήπατος είναι ανώμαλη, ανώμαλη, και οι άκρες είναι μυτερά.

Οι ασθενείς με κίρρωση του ήπατος έχουν τυπικές αλλαγές στο δέρμα με τη μορφή γήινου χρώματος του δέρματος και των βλεννογόνων και την εμφάνιση των τελεγγειεκτασιών στο άνω μισό του κορμού.

Ως αποτέλεσμα παραβίασης της ηπατικής λειτουργίας, υπάρχει έλλειψη πρωτεΐνης στο αίμα, η οποία συνοδεύεται από αναιμικό σύνδρομο. Επιπλέον, οποιαδήποτε παθολογία της γαστρεντερικής οδού προκαλεί ανεπάρκεια βιταμίνης Β12, με αποτέλεσμα την αναιμία.

Ένα συγκεκριμένο σημείο της μετάβασης της κίρρωσης του ήπατος στο στάδιο της έλλειψης αντιρρήσεων είναι η συσσώρευση υγρού στην κοιλιακή κοιλότητα, επιβεβαιωμένη με μεθόδους αντικειμενικής εξέτασης του ασθενούς. Εάν υπάρχει μεγάλη ποσότητα υγρού στην κοιλιακή χώρα, η ψηλάφηση δεν είναι διαθέσιμη και τα κρουστά παρατηρούνται για έναν αμβλύ κρουστικό ήχο.

Κατά την εξέταση των ακτινογραφιών της κοιλιακής κοιλότητας, μπορείτε να προσδιορίσετε το έμμεσο σημάδι ασκίτη - μια υψηλή διάταξη των θόλων του διαφράγματος. Η πιο αξιόπιστη διαγνωστική μέθοδος σε αυτή την περίπτωση είναι η υπερηχογραφική εξέταση της κοιλιακής κοιλότητας με τον προσδιορισμό του όγκου του υγρού ασκίτη.

Υπάρχουν ορισμένες ειδικές και γενικές εργαστηριακές ενδείξεις για την ανάπτυξη της κίρρωσης του ήπατος, η προτεραιότητα της οποίας είναι οι αιματολογικές μεταβολές (αναιμία, θρομβοπενία και λευκοπενία). Όταν συνδέονται με μολυσματικές επιπλοκές στη δοκιμή αίματος, οι αριθμοί των λευκοκυττάρων και η ESR αυξάνονται και παρατηρείται μετατόπιση της λευκοκυτταρικής φόρμουλας προς τα αριστερά. Αλλαγές στο αίμα βιοχημικές αναλύσεις μπορούν να συνδυαστούν σε ένα σύνδρομο κυτταρολυτική (αυξημένα επίπεδα AST και ALT) και χολοστατική σύνδρομο (αυξημένα επίπεδα της συνολικής χολερυθρίνης, LDH και αλκαλική φωσφατάση). Ως ένα αποτέλεσμα της αποτυχίας των συνθετικών ηπατικής λειτουργίας έχει μια απότομη μείωση της λευκωματίνης κλάσματα πρωτεϊνών στο αίμα, μειωμένο παραμέτρων πήξης του αίματος για την ανάλυση της πήξης και υποχοληστερολαιμία.

Σημάδια κίρρωσης του ήπατος που έχει προκύψει σε σχέση με την ηπατίτιδα της ιογενούς αιτιολογίας είναι ο προσδιορισμός ειδικών δεικτών ενός συγκεκριμένου ιού στην ανάλυση του αίματος.

Μεταξύ των ενόργανες διαγνωστικές μέθοδοι για να διευκολύνει τον εντοπισμό της διάγνωσης, η πιο αποτελεσματική είναι: ΗΠΑ, ραδιονουκλίδιο EFGDS μελέτη, λαπαροσκοπική εξέταση της βιοψίας και ιστολογία βιοψίες ήπατος παρακέντηση.

Ειδικές αλλαγές στην ηπατική κίρρωση είναι στον υπέρηχο: διόγκωση του ήπατος και του μεγέθους του σπληνός κατά το αρχικό στάδιο και η απότομη σκλήρυνση επί βήμα ηπατικής αντιρρόπησης, η ετερογένεια των ηπατικού παρεγχύματος με την έλευση της υψηλότερης πυκνότητας και των περιοχών των ηχογένεια, αυξημένη αυλού σπληνική φλέβα και πυλαία.

Όταν το ραδιονουκλίδιο μελέτη παρατηρήθηκε άνιση κατανομή των κολλοειδών παραγόντων σε ηπατικό ιστό, καθώς και σε περιοχές με υπερβολική πολλαπλασιασμό του συνδετικού ιστού έδειξε πλήρη έλλειψη συσσώρευσης ραδιοεπισημασμένου φαρμάκου.

Τα EFGDS και οι μέθοδοι αντίθεσης της διάγνωσης ακτινοβολίας χρησιμοποιούνται για τη μελέτη της κατάστασης των τοιχωμάτων και του αυλού του οισοφάγου και του στομάχου. Με κίρρωση του ήπατος, οι κιρσοί στις προεξοχές του οισοφάγου και των καρδιών μπορούν συχνά να βρεθούν σε ασθενείς.

Για τον προσδιορισμό της μορφολογικής παραλλαγής της κίρρωσης πρέπει να πραγματοποιηθεί λαπαροσκοπική εξέταση του ήπατος. Για τη μικροσωματική κίρρωση του ήπατος, τα ακόλουθα χαρακτηριστικά είναι χαρακτηριστικά: γκρίζο-καφέ χρώμα, ολόκληρη η επιφάνεια του ήπατος αντιπροσωπεύεται από μικρές ομοιόμορφες φυσαλίδες, αποσυνδεδεμένο συνδετικό ιστό και το ήπαρ διευρύνεται.

Makronodulyarny κίρρωση χαρακτηρίζεται από αλλαγές: συκώτι ανώμαλη επιφάνεια λόγω του σχηματισμού μεγάλων κόμβων με παραμορφώσεις τοποθετημένο ανάμεσά kollabirovannogo διάμεση ήπατος. Η κίρρωση του χολικού ήπατος χαρακτηρίζεται από σημαντική αύξηση του μεγέθους του ήπατος και της λεπτής επιφάνειας.

Η ακριβέστερη μέθοδος διάγνωσης της κίρρωσης του ήπατος είναι η βιοψία παρακέντησης. Η ιστολογική εξέταση του κατασχεμένου υλικού αποκαλύπτει μεγάλες περιοχές νεκρωτικού ιστού και σημαντικό πολλαπλασιασμό των συστατικών του συνδετικού ιστού μεταξύ του καταρρέοντος στρώματος του οργάνου. Η βιοψία ήπατος μπορεί να ορίσει με βεβαιότητα τη διάγνωση και να καθορίσει την αιτία της ασθένειας, το βαθμό της βλάβης του ηπατικού ιστού για να καθορίσουν τη μέθοδο της θεραπείας, και ακόμη και σας επιτρέπει να κάνετε προβλέψεις για τη ζωή και την υγεία του ασθενούς.

Υπάρχουν δύο κύριες τεχνικές βιοψίας: διαδερμική και διαδερμική. Απόλυτη αντένδειξη για τη διαδερμική βιοψία είναι η τάση για αιμορραγία, ασκίτη και παχυσαρκία.

Στάδια κίρρωσης του ήπατος

Η κίρρωση του ήπατος οποιασδήποτε αιτιολογίας αναπτύσσεται σύμφωνα με ένα μόνο μηχανισμό, ο οποίος περιλαμβάνει 3 στάδια της νόσου:

1 στάδιο (αρχική ή λανθάνουσα), η οποία δεν συνοδεύεται από βιοχημικές διαταραχές.

2 στάδιο υποαντισταθμίσεων, όπου παρατηρούνται όλες οι κλινικές εκδηλώσεις που μαρτυρούν λειτουργικές παραβιάσεις του ήπατος.

3 στάδιο αποεπένδυσης ή στάδιο ανάπτυξης ανεπάρκειας ηπατικών κυττάρων με προοδευτική πυλαία υπέρταση.

Υπάρχει μια κοινή ταξινόμηση της κίρρωσης του ήπατος Child-Pugh, η οποία συνδυάζει κλινικές και εργαστηριακές μεταβολές. Σύμφωνα με αυτή την ταξινόμηση, διακρίνονται 3 βαθμοί σοβαρότητας της νόσου.

Η κίρρωση του ήπατος κατηγορίας Α είναι το άθροισμα των βαθμολογιών σε 5-6, η κατηγορία Β είναι 7-9 μονάδες, και η κατηγορία C θεωρείται το τερματικό στάδιο και είναι πάνω από 10 μονάδες. Οι κλινικές παράμετροι ταξινόμησης είναι η παρουσία και η σοβαρότητα του ασκίτη και η ηπατική εγκεφαλοπάθεια. Έτσι, εν απουσία ασκιτών και των εκδηλώσεων της σπογγώδους εκχωρηθεί 1 σημείο, με μία μικρή ποσότητα υγρού και μέτρια Ακριβώς εμφανή σημάδια της σπογγώδους πρέπει να συνοψίζει 2 πόντους, 3 βαθμούς αντιστοιχεί εκφράζεται ασκίτη επιβεβαιώνεται με ενόργανες μεθόδους και ηπατικό κώμα.

Μεταξύ των εργαστηριακών παραμέτρων του αίματος για τον προσδιορισμό της σοβαρότητας των ακόλουθων παραμέτρων πρέπει να ληφθούν υπόψη: η συνολική χολερυθρίνη, η περιεκτικότητα λευκωματίνης και ο δείκτης προθρομβίνης. 1 σημείο αντιστοιχεί σε περιεκτικότητα χολερυθρίνης μικρότερη από 30 μmol / l, λευκωματίνη μεγαλύτερη από 3,5 g και δείκτη προθρομβίνης 80-100%. 2 σημεία θα πρέπει να συνοψίζονται εάν το επίπεδο χολερυθρίνης είναι 30-50 μmol / l, η λευκωματίνη είναι στο επίπεδο 2,8-3,5 g και ο δείκτης προθρομβίνης είναι 60-80%. Σημαντικές αλλαγές στις εργαστηριακές παραμέτρους θα πρέπει να αξιολογούνται σε 3 σημεία - χολερυθρίνη σε επίπεδο πάνω από 50 μmol / l, περιεκτικότητα λευκωματίνης σε αίμα μικρότερη από 2,8 g και δείκτη προθρομβίνης μικρότερο από 60%.

Ακόμη άλλο συστατικό είναι μια κατάσταση ταξινόμηση οισοφάγο: 1 σημείο αντιστοιχεί φλεβίτιδα έως 2 mm, 2 μονάδες στην περίπτωση αθροίζονται φλέβες 2-4 mm και 3 σημεία - η παρουσία των κιρσών περισσότερο από 5 mm.

Έτσι, κατά τη διατύπωση μιας διάγνωσης «κίρρωσης» οποιασδήποτε αιτιολογίας, είναι υποχρεωτική η ένδειξη της τάξης της νόσου σύμφωνα με τη διεθνή ταξινόμηση Child-Pugh.

Επίσης, για να προσδιοριστεί ο μορφολογικός τύπος της κίρρωσης, διακρίνονται 4 μορφές: πυλαία κίρρωση του ήπατος, μετεγκροτικό, χοληφόρο πρωτογενές και δευτερογενές και επίσης αναμεμειγμένο.

Κίρρωση του ήπατος τελευταίο στάδιο

Το τελικό στάδιο της κίρρωσης του ήπατος χαρακτηρίζεται από σημαντική επιδείνωση της κατάστασης όλων των οργάνων και συστημάτων του ανθρώπινου σώματος και πρακτικά δεν μπορεί να αντιμετωπιστεί. Σε αυτό το στάδιο, το ήπαρ είναι σημαντικά μειωμένο σε μέγεθος, έχει μια πετρώδη συνέπεια και χάνει εντελώς την ικανότητά του να αναγεννηθεί.

Η εμφάνιση του ασθενούς έχει συγκεκριμένα σημεία, οπότε η διάγνωση στο τελευταίο στάδιο της κίρρωσης δεν είναι δύσκολη. Καλύμματα δέρματος γήινου χρώματος, χαμηλής κοπής. Υπάρχει έντονη διόγκωση των άκρων και του προσώπου, ειδικά της παραορβιταλικής περιοχής. Η κοιλία αποκτά τεράστιες διαστάσεις λόγω της συσσώρευσης στην κοιλιακή κοιλότητα μιας μεγάλης ποσότητας υγρού. Στην επιφάνεια του πρόσθιου κοιλιακού τοιχώματος υπάρχει πυκνό φλεβικό δίκτυο.

Οι ασθενείς με κίρρωση του ήπατος στο στάδιο της ανεπάρκειας χρειάζονται άμεση νοσηλεία για να παρέχουν ιατρική διόρθωση και να υποστηρίξουν τη λειτουργία όλων των οργάνων και συστημάτων.

Το κύριο στάδιο κίνδυνο και απρόβλεπτο τερματικό είναι μια ξαφνική επιδείνωση της κατάστασης και εκδήλωση των επιπλοκών του ασθενούς - γαστρικό και οισοφαγικό αιμορραγία, εγκεφαλοπάθεια, κώμα και τελικά κακοήθεια διαδικασία και τον σχηματισμό καρκίνου του ήπατος.

Η μόνη αποτελεσματική μέθοδος θεραπείας της κίρρωσης του ήπατος του τελευταίου σταδίου είναι η μεταμόσχευση ήπατος και η συντηρητική θεραπεία είναι αποκλειστικά προληπτικού χαρακτήρα.

Χολική κίρρωση

Για την ανάπτυξη της χολικής κίρρωσης είναι χαρακτηριστική η ακόλουθη αλληλουχία: χρόνια χολάνη με καταστροφικό συστατικό - παρατεταμένη χολόσταση - κίρρωση του ήπατος.

Η ομάδα κινδύνου αποτελείται από γυναίκες με κληρονομικότητα που επιβαρύνεται με αυτή την ασθένεια. Η συχνότητα εμφάνισης είναι 6 περιπτώσεις ανά 100 000 πληθυσμούς.

Με παρατεταμένη χολαγγειίτιδα, δημιουργούνται καταστάσεις για να βλάψουν τη χοληφόρο οδό και να διαταράξουν τους μεταβολικούς μετασχηματισμούς των χολικών οξέων με μεταβολή στη δομή τους (η συγκέντρωση τοξικών οξέων αυξάνεται). Ως αποτέλεσμα της τοξικής επίδρασης των χολικών οξέων, δεν εμφανίζονται μόνο ηπατικές αλλά συστηματικές αλλοιώσεις. Η τοξική βλάβη του ήπατος συμβαίνει λόγω βλάβης στις κυτταρικές μεμβράνες των ηπατοκυττάρων και της αναστολής της ηπατικής κυτταρικής αναγέννησης.

Συστηματικές εκδηλώσεις που προκαλείται από την επιβλαβή επίδραση των χολικών οξέων περιλαμβάνουν: ερυθροκυττάρων αιμόλυση, εξασθενημένη λειτουργία των λεμφοκυττάρων προστασία και την αναδιάρθρωση της υπερκινητικού κυκλοφορία.

Με παρατεταμένη χολόσταση, οι κυτταρικές μεμβράνες υποστούν βλάβη όχι μόνο στα ηπατοκύτταρα, αλλά και σε όλα τα όργανα και τα συστήματα σε κυτταρικό επίπεδο.

Οι αρχικές εκδηλώσεις της χολικής κίρρωσης είναι μια οδυνηρή φαγούρα, η οποία εντείνεται μετά από ένα ζεστό ντους και επίσης τη νύχτα. Το δέρμα αποκτά μια κιτρινωπή σκιά και γίνεται τραχύ. Αργότερα στην περιοχή των μεγάλων αρθρώσεων υπάρχουν περιοχές υπερχρωματισμού με διαβροχή του δέρματος. Χαρακτηριστικό χαρακτηριστικό της χολικής κίρρωσης είναι η εμφάνιση του ξανελάσματος στην περιοχή του άνω μισού του κορμού. Σε πρώιμο στάδιο, δεν υπάρχουν ενδείξεις υπερφυσμού και εξωηπατικής αλλαγής.

Στο στάδιο της λεπτομερούς κλινικής εικόνας, οι κύριες καταγγελίες ασθενών είναι: σοβαρή αδυναμία και απώλεια βάρους, ανορεξία, κατάσταση υπογλυκαιμίας, διασταλμένος πόνος στο επιγαστρικό και σωστό υποχώδριο. Το αυξημένο μέγεθος του ήπατος και του σπλήνα μπορεί να ψηλαφτεί χωρίς τη χρήση εργαλειολογικών μεθόδων έρευνας. Τα περιβόλια αποκτούν μια γήινη χροιά με περιοχές υπερχρωματισμού.

Η χολική κίρρωση περιπλέκεται ταχέως από την ηπατική εγκεφαλοπάθεια και την γαστρική αιμορραγία.

Εργαστηριακοί δείκτες που επιβεβαιώνουν τη διάγνωση είναι: η παρουσία αντιμιτοχονδριακών αντισωμάτων, η μείωση του επιπέδου των Τ-λεμφοκυττάρων, η αύξηση της IgG και της IgA. Στη βιοχημική ανάλυση του αίματος παρατηρείται αύξηση στο συζευγμένο κλάσμα χολερυθρίνης, χοληστερόλης, αλκαλικής φωσφατάσης και χολικών οξέων. Οι αλλαγές στο πήγμα είναι μια μείωση στο επίπεδο των λευκωματίδων με ταυτόχρονη αύξηση των σφαιρινών του αίματος.

Αλκοολική κίρρωση του ήπατος

Πολλές παρατηρήσεις και τυχαιοποιημένες μελέτες αποδεικνύουν ότι η αιτία της αλκοολικής κίρρωσης είναι σε μεγαλύτερο βαθμό το ανεπαρκές επίπεδο διατροφής της αλκοολικής, και όχι της τοξικής επίδρασης του αλκοόλ.

Η ομάδα κινδύνου για αυτή την ασθένεια είναι άνδρες ηλικίας 40-45 ετών. Στο αρχικό στάδιο, ο ασθενής δεν έχει καταγγελίες για την υγεία του, αλλά με μια αντικειμενική εξέταση, σε αυτό το στάδιο, καθορίζεται μια αύξηση στο μέγεθος του ήπατος.

Στο βήμα αναπτύχθηκε κλινική εικόνα προσδιορίζεται από την απώλεια της όρεξης, έμετος, αναστατωμένος καρέκλα, παραισθησία των άκρων, το ανώτερο σώμα μυών υποτροφική και σύσπαση, αλωπεκία. Ως αποτέλεσμα της ανάπτυξης μεταβολικών διαταραχών, υπάρχουν ενδείξεις ανεπάρκειας βιταμινών και πρωτεϊνών.

Όταν η αλκοολική κίρρωση του ήπατος είναι χαρακτηριστική της πρώιμης ανάπτυξης παραβιάσεων στην ορμονική σφαίρα. Το αρσενικό μισό του πληθυσμού, υπάρχουν σημάδια γυναικομαστία, ατροφία των όρχεων, ανικανότητα, και οι γυναίκες που πάσχουν από αλκοολική κίρρωση, τον κίνδυνο υπογονιμότητας και αυτόματη αποβολή.

Αλκοολική κίρρωση χαρακτηρίζεται από την ταχεία εμφάνιση των σημαδιών της πυλαίας υπέρτασης - ναυτία, πόνος πόνος στην άνω κοιλιακή χώρα που περιβάλλει, κοιλιακή και γουργουρητό κατά μήκος του εντέρου, ασκίτης.

Στο αρχικό στάδιο της αλκοολικής κίρρωσης του ήπατος, δεν υπάρχουν σημαντικές αλλαγές στη βιοχημική εξέταση αίματος, μόνο μια ελαφρά αύξηση στο επίπεδο των γ-σφαιρινών και των αμινοτρανσφερασών.

Η μετάβαση από το αντισταθμισμένο στάδιο της κίρρωσης του ήπατος στην τερματική ανεπάρκεια ηπατικών κυττάρων διαρκεί πολύ μεγάλο χρονικό διάστημα, αλλά το τελικό στάδιο της αλκοολικής κίρρωσης συνοδεύεται από σημαντική επιδείνωση της κατάστασης του ασθενούς.

Οι εκδηλώσεις της ηπατοκυτταρικής ανεπάρκειας είναι σοβαρός ίκτερος, αιμορραγικό σύνδρομο, πυρετός και ανθεκτικός στη συντηρητική θεραπεία ασκίτη. Η θανατηφόρα έκβαση σε αυτούς τους ασθενείς συμβαίνει ως αποτέλεσμα της αιμορραγίας από τον οισοφάγο και τον ηπατικό κώμα.

Τα εργαστηριακά σημάδια της ανάπτυξης της ηπατικής ανεπάρκειας είναι μια σημαντική μείωση στο επίπεδο της ολικής πρωτεΐνης λόγω της λευκωματίνης, ως ένδειξη της ανεπάρκειας της συνθετικής λειτουργίας του ήπατος.

Θεραπεία της κίρρωσης

Για να προσδιοριστεί η τακτική και το εύρος των θεραπευτικών μέτρων, είναι απαραίτητο να ληφθεί υπόψη η αιτιολογία της κίρρωσης του ήπατος, ο βαθμός εξέλιξής της, η φλεγμονώδης νεκρωτική δράση και η παρουσία επιπλοκών και συναφών ασθενειών.

Οι ασθενείς με κίρρωση θα πρέπει να περιορίσει τη φυσική δραστηριότητα και να παρατηρήσουν διαιτητικές διατροφή και αντιρρόπησης στάδιο που δείχνεται υπόλοιπο αυστηρές κρεβάτι για να αυξήσουν την ηπατική ροή αίματος και την ενεργοποίηση της αναγέννησης του ηπατικού ιστού.

Όλοι οι ασθενείς με κίρρωση του ήπατος θα πρέπει να εγκαταλείψουν εντελώς τη χρήση ηπατοτοξικών φαρμάκων και αλκοόλ. Μην εφαρμόζετε θεραπεία φυσικοθεραπείας και εμβολίου σε ασθενείς κατά την ενεργό περίοδο της νόσου.

Αιτιώδης θεραπεία έχει σημασία μόνο για τον προσδιορισμό της αιτίας της νόσου αυθεντική (ιατρική, ιογενής, αλκοολική κίρρωση) και έχει θετική επίδραση μόνο στο αρχικό στάδιο της κίρρωσης.

Όπως συνέβη etiotrop θεραπεία κίρρωση στο φόντο του ιικού ηπατικής νόσου, χρησιμοποιείται αντι-ιική θεραπεία με IFN (Laferon 5000000 IU / m 1 σ. Καθημερινά ή 10 εκατομμύρια IU υποδορίως τρεις σελ. Μια εβδομάδα για 12 μήνες). Η κίρρωση του ήπατος αντιρροπούμενη αντι-ιική θεραπεία χρησιμοποιείται με προσοχή λαμβάνοντας υπόψη πλευρικές φάρμακα αντιδράσεις (κυτταροπενία, ηπατοκυτταρικό ανεπάρκεια, κυτταρολυτικά κρίση). Σε αυτή την περίπτωση θα ήταν σκόπιμο να συνταγογραφηθεί Lamivudine 100-150 mg ημερησίως από το στόμα ή Famciclovir 500 mg 3 r. ανά ημέρα μέσω της στοματικής οδού για τουλάχιστον 6 μήνες.

Ως ηπατοπροστατευτική θεραπεία με υποαντισταθμισμένη κίρρωση του ήπατος, χορηγείται Essentiale 2 κάψουλες των 3 r. ανά ημέρα για 3-6 μήνες, Gepabene 2 κάψουλες 3 r. ανά ημέρα για 3 μήνες, Lipamid 1 δισκίο 3 r. ανά ημέρα για 1 μήνα. Για ενδοφλέβιες εγχύσεις χρησιμοποιείται 5% γλυκόζη, 200 ml ενδοφλέβια στάγδην με μία πορεία 5 εγχύσεων και νεο-αιμοειδούς εντός / εντός σταγόνας των 200 ml.

Σε έντονη μείωση στο επίπεδο της πρωτεΐνης στο αίμα λόγω της λευκωματίνης κλάσμα είναι σκόπιμο να γίνεται χρήση διαλυμάτων πρωτεΐνης - 10% διάλυμα αλβουμίνης σε μία δόση των 100 ml / στάγδην και έγχυση ρυθμό 5 Retabolil / m σε δόση 50 mg 2 σ. ανά μήνα ενδομυϊκά με μια σειρά τουλάχιστον 5 ενέσεων. Για την εξάλειψη της αναιμίας από έλλειψη σιδήρου, χρησιμοποιούνται σκευάσματα που περιέχουν σίδηρο - Tardiferron 1 δισκίο 2 τρίψτε. ανά ημέρα, ενδομυϊκές ενέσεις Ferrum-lek 10 ml με μια σειρά 10 ενέσεων.

Για την ανακούφιση των συμπτωμάτων της πύλης φάρμακα υπέρτασης που χρησιμοποιήθηκε στην ομάδα-αποκλειστές (Inderal 40-100 mg ανά ημέρα για 3 μήνες), παρατεταμένη νιτρογλυκερίνης (Nitrosorbit σε δόση 20 mg τέσσερις φορές την ημέρα συντελεστή τουλάχιστον 3 μήνες).

Υποχρεωτικό είναι ο διορισμός συνδυασμένων συμπλεγμάτων βιταμινών με μακρόχρονα μαθήματα (Undevit, Supradit, Vitacap 1 δισκίο ημερησίως).

Για τη βελτίωση της συνθετικής λειτουργίας του ήπατος χρησιμοποιείται Riboxin, βελτιώνοντας τη διαδικασία σύνθεσης πρωτεϊνών στα ηπατοκύτταρα, σε δόση 200 mg 3 r. ανά ημέρα για 1 μήνα. Για να ομαλοποιηθεί ο μεταβολισμός των υδατανθράκων, συνταγογραφούνται συν-καρβοξυλάση σε δόση 100 mg ημερησίως σε διαδρομή 2 εβδομάδων.

Η παθογενετική θεραπεία συνίσταται στη χρήση ορμονικών φαρμάκων και ανοσοκατασταλτικών, τα οποία έχουν αντιφλεγμονώδη και αντιτοξικά αποτελέσματα. Το φάρμακο επιλογής για τη διεξαγωγή επαρκούς ορμονοθεραπείας είναι η πρεδνιζολόνη. Η μέγιστη δόση του Πρεδνιζολόνη είναι 30 mg και αυτή η ποσότητα ορμόνης πρέπει να ληφθεί πριν από την ομαλοποίηση των βιοχημικών παραμέτρων αίματος (μείωση του επιπέδου των αμινοτρανσφερασών και της χολερυθρίνης). Πρέπει να έχουμε κατά νου ότι με μια απότομη διακοπή της πρεδνιζολόνης υπάρχει ένα «σύνδρομο στέρησης», οπότε η δόση πρέπει να μειωθεί σταδιακά (2,5 mg 1 τρίβος σε 2 εβδομάδες). Μερικοί ασθενείς χρειάζονται μακροχρόνια ορμονική θεραπεία, οπότε σε αυτή την περίπτωση, θα πρέπει να χρησιμοποιήσετε πρεδνιζολόνη σε δόση συντήρησης 10 mg. Οι ασθενείς που έχουν εκδηλώσεις υπερπλήρωσης παρουσιάζουν σύντομη ορμονοθεραπεία εντός ενός μηνός.

Απόλυτη αντένδειξη για τη χρήση των γλυκοκορτικοειδών κίρρωση αντιρροπούμενη, δεδομένου ότι το αυξημένο κίνδυνο μολυσματικών επιπλοκών της φύσης, σηπτική κατάσταση και οστεοπόρωση.

Η ξεχωριστή προσοχή αξίζει ασθενείς με κίρρωση του ήπατος με ασκίτη. Αυτοί οι ασθενείς θα πρέπει να τηρούν ειδική διατροφή χωρίς αλάτι και αυστηρή ανάπαυση στο κρεβάτι. Οι αρχικές θεραπευτικές παρεμβάσεις που στοχεύουν στην εξάλειψη ασκίτη, οι ασθενείς κατανάλωσαν ένα υγρό περιορισμό και τον χαρακτηρισμό των διουρητικών κυκλώματος επιμέρους εφαρμογή - veroshpiron σε μία ημερήσια δόση των 300 mg Φουροσεμίδη 80 mg ανά ημέρα, υδροχλωροθειαζίδη σε μία δόση των 25 mg ανά ημέρα. Με την ανάπτυξη της ανθεκτικότητας στα διουρητικά, αναστολείς ΜΕΑ έχουν καταφύγει προς τον προορισμό (καπτοπρίλη στοματικά 25 mg ανά ημέρα το πρωί).

Εάν ο ασθενής βρίσκεται μια μεγάλη ποσότητα ρευστού ασκιτών με τη βοήθεια υπερήχων, και επίσης υπό την απουσία ενός θετικού αποτελέσματος από την χρήση διουρητικών στη μέγιστη δόση που πρέπει να εφαρμοστεί, Διαγνωστική παρακέντηση με astsitosorbtsiey. Αυτή η μέθοδος περιλαμβάνει την εκχύλιση καθαρισμού ασκιτών μέσω προσροφητικού άνθρακα τοξικών μεταβολιτών και αντίστροφη χορήγηση σε έναν ασθενή ενδοφλεβίως με σκοπό να αποφευχθεί η απότομη απώλεια ηλεκτρολυτών και πρωτεϊνών.

Η ανακούφιση της γαστρικής και οισοφαγικής αιμορραγίας σε έναν ασθενή με κίρρωση του ήπατος είναι μια συνδυασμένη χρήση συντηρητικών και χειρουργικών μεθόδων θεραπείας.

Η φαρμακευτική θεραπεία περιλαμβάνει τη χρήση των αιμορραγικών αγγειοπιεσίνη 0,1-0,6 ανά λεπτό σε συνδυασμό με νιτρογλυκερίνη σε δόση 40-400 μικρογραμμάρια ανά λεπτό / έγχυση 200 ml 5% γλυκόζης με 20 U pituitrina, Σωματοστατίνης σε δόση 500 μικρογραμμαρίων στην μέθοδο / στην έγχυση στάγδην.

Για να εκτελέσει σκόπιμο να διεξάγει αιμόσταση / στάγδην σε ένα διάλυμα 5% των αμινοκαπροϊκού οξέος σε ποσότητα 100 ml κάθε 6 ώρες / χορήγηση του διαλύματος 12,5 m% etamzilat μια δόση 4 ml / m χορήγηση 1% p -Ra vikasol σε δόση 1 ml, και χωρίς επίδραση - 500 ml φρέσκου κατεψυγμένου πλάσματος, αντιαιμοφιλικός πλάσμα σε ένα όγκο 100 ml.

Οι ελάχιστα επεμβατικές μέθοδοι χειρουργικής θεραπείας περιλαμβάνουν ενδοσκοπική σκληροθεραπεία και θεραπεία με λέιζερ. Η ενδοσκοπική σκληροθεραπεία αναφέρεται στην εισαγωγή στις αιμορραγικές φλεβικές φλέβες του οισοφάγου Sclerosent σε μία μόνο δόση των 2 ml. Η πορεία της σκληροθεραπείας είναι 8 ενέσεις.

Πρόσφατα, χρησιμοποιήθηκε ευρέως η μέθοδος εισαγωγής αιμοστατικών φαρμάκων απευθείας στον κόμβο που επεκτείνεται με κιρσοί χρησιμοποιώντας ένα ενδοσκόπιο.

Ένδειξη για τη χειρουργική επέμβαση είναι η έλλειψη επίδρασης της θεραπείας φαρμάκου, την απουσία σοβαρής συννοσηρότητας του ασθενούς, νεαρή ηλικία του ασθενούς και προφέρεται κυτταρολυτικής και χολοστατική σύνδρομα. Η πιο κοινή και αποτελεσματική επέμβαση σε αυτή την κατάσταση είναι: γαστρεκτομή με ραφή του οισοφάγου, διαδερμική ενδοαγγειακή εμβολισμό της γαστρικής φλέβες ηλεκτροπήξη οισοφάγου φλέβες.

Για τη θεραπεία των ασθενών με ηπατική εγκεφαλοπάθεια Γλουταμινικό οξύ χρησιμοποιείται σε μία ημερήσια δόση των 2 mg, Ornitsetil / m σε δόση 4 mg ανά ημέρα, η παρατεταμένη χρήση Glutargin του στόματος σε δόση των 750 mg 3 σ. ανά ημέρα, από του στόματος Citrarginine με ρυθμό 1 αμπούλας ανά 100 ml νερού 2 p. ανά ημέρα. Ως παράγοντες θεραπείας αποτοξίνωσης συνιστάται η χρήση αντιβιοτικών ευρέως φάσματος.

Το τερματικό στάδιο στην ανάπτυξη των ηπατικών ασθενών κώμα εκχωρηθεί θεραπεία μαζική ρευστού - 5% διαλύματος γλυκόζης σε 2 λίτρα ανά ημέρα σε ένα ρυθμό των 20 σταγόνες ανά 1 λεπτό, συν-καρβοξυλάση σε μία ημερήσια δόση των 300 mg πρεδνιζολόνη / 90 mg κάθε 4 ώρες 10% γλουταμινικού οξέος, 150 ml κάθε 8 ώρες. Σε μια κατάσταση όπου υπάρχει μια μεταβολική οξέωση, είναι σκόπιμο να γίνεται χρήση / στάγδην σε ένα διάλυμα 4% ανθρακικού νατρίου σε δόση 200-600 ml.

Για τους ασθενείς με χολική κίρρωση εφαρμοζόμενα φάρμακα που επηρεάζουν την χολόσταση παθογενετικοί μηχανισμοί, μεταξύ των οποίων είναι η πιο αποτελεσματική - Geptral, Antral και ουρσοδεοξυχολικό οξύ.

Σχέδιο εφαρμογής του Heptral: για δύο εβδομάδες ενδοφλεβίως για 5-10 ml, μετά από το οποίο αλλάζουν σε από του στόματος χορήγηση 400 mg 2 r. ανά ημέρα για 1 μήνα. Το ουρσοδεσοξυχολικό οξύ (Ursofalk) συνταγογραφείται από μακρά πορεία σε δόση 1 κάψουλας των 3 r. ανά ημέρα. Το Antral εφαρμόζεται για 6 εβδομάδες σε ημερήσια δόση 0,75 g.

Για να εξαλειφθεί ο σοβαρός κνησμός, ο ασθενής συνταγογραφείται Rifampicin σε ημερήσια δόση των 300 mg ή φαινοβαρβιτάλη σε δόση 150 mg ημερησίως.

Προκειμένου να βελτιωθεί η εξομάλυνση της λειτουργικής ικανότητας του ήπατος όταν εφαρμόζεται χολική κίρρωση Μεθοτρεξάτη 15 mg ανά εβδομάδα, εν απουσία θετικών αναστολέα αποτελέσματα της κυτταρικής ανοσίας κυκλοσπορίνης-Α έως 3 mg ανά kg σωματικού βάρους για 4-6 μήνες. Ενδείξεις για τη χρήση των γλυκοκορτικοειδών με χολική κίρρωση δεν είναι, ωστόσο πρεδνιζολόνη χρησιμοποιούνται μόνο σύντομη πορεία ως μέσο για την απομάκρυνση του κνησμού σε δοσολογία 10 mg ανά ημέρα.

Όταν έχει οριστεί σύνδρομο υπερσπληνισμό, υπάρχει λόγος να χρησιμοποιούν διεγερτικά leykopoeza (πεντοξύλιο μία δόση των 200 mg 4 σ. Μια μέρα, σε μία ημερήσια δόση Leucogen 0,06 g nukleinat νάτριο σε δόση 0,2 g 4 σ. Καθημερινή) Ονομασία 1-3 μήνα. Η ένδειξη για μετάγγιση ερυθροκυττάρων ή συστατικό των αιμοπεταλίων είναι ένα επίπεδο αιμοσφαιρίνης μικρότερο από 50 g / l, εκφραζόμενη και θρομβοπενία.

Σε κίρρωση του ήπατος, ηπατονεφρικό σύνδρομο περιπλέκεται απαραίτητο να αυξηθεί ο όγκος του πλάσματος του αίματος, για το οποίο ένας ασθενής / ενσταλάξεως χορηγούνται δεξτράνες (Reopoligljukin ή Poliglyukin 400 mL). Στην εκφρασμένη μειωμένη ημερήσια διούρηση εφαρμόζεται ενδοφλέβια εισαγωγή 20% rn-Μαννιτόλης σε δόση 150 ml κάθε 2 ώρες. Για να βελτιωθεί το κυκλοφορικό σύστημα των νεφρικών αρτηριών και νεφρικής ισχαιμίας αφαίρεση φλοιού συνιστάται σε / σε ένα διάλυμα 2,4% του αμινοφυλλίνη σε δόση των 10 ml και την ανάθεση Dopegita σε δοσολογία 0,25 g 3 σ. ανά ημέρα. Προκειμένου να αποτραπεί ο καταβολισμός των πρωτεϊνών, συνιστάται η χρήση του Retabolil σε δόση των 50 mg ενδομυϊκά 1 p. σε 2 εβδομάδες.

Η πιο ριζική μέθοδος θεραπείας της κίρρωσης του ήπατος είναι η μεταμόσχευση οργάνων. Αυτή η χειρουργική επέμβαση έχει ένα στενό φάσμα εφαρμογών και εκτελείται σε αυστηρές προϋποθέσεις: ανεπάρκεια ηπατοκυτταρικό τελικού σταδίου, πανκυτταροπενία κρίσιμη συνδυασμό με σύνδρομο υπερσπληνισμό αιμορραγία οισοφάγου, πρωτοπαθή χολική κίρρωση και αυτοάνοσων τελικού σταδίου της νόσου.

Διατροφή για κίρρωση του ήπατος

Η θεραπευτική διατροφική διατροφή παίζει έναν τεράστιο ρόλο στη βελτίωση της υγείας των ασθενών με κίρρωση του ήπατος, μαζί με την πρόσληψη φαρμάκων.

Κατά τη σύνταξη ενός μενού για έναν ασθενή με κίρρωση του ήπατος, είναι απαραίτητο να ληφθεί υπόψη το στάδιο της νόσου και ο βαθμός διακοπής της συνθετικής λειτουργίας του ήπατος. Με την αντισταθμισμένη κίρρωση, η οποία διατηρεί την ικανότητα εξουδετέρωσης της αμμωνίας, είναι ακατάλληλο να περιοριστούν τα προϊόντα που περιέχουν πρωτεΐνες. Η κίρρωση της πυλαίας του ήπατος δεν συνοδεύεται από σημαντική διατάραξη της ικανότητας εξουδετέρωσης της αμμωνίας, οπότε αυτός ο τύπος κίρρωσης πρέπει να αυξήσει την πρόσληψη πρωτεΐνης με τροφή. Η μόνη ένδειξη για τον περιορισμό των τροφίμων που περιέχουν πρωτεΐνες είναι το τελικό στάδιο της κίρρωσης.

Εκτός από τα πρωτεϊνούχα προϊόντα θα πρέπει να περιορίσει την κατανάλωση των λιπών ζωικής προέλευσης, και με την παρουσία του εμέτου και ναυτία θα πρέπει να εξαλείψει εντελώς την πρόσληψη λίπους στο σώμα.

Οι υδατάνθρακες μπορούν να καταναλωθούν σε οποιαδήποτε ποσότητα, αλλά με την ταυτόχρονη παχυσαρκία, τα γλυκά και η ζάχαρη πρέπει να αποκλειστούν.

Οι ασθενείς με κίρρωση του ήπατος με συνακόλουθο ασκίτη θα πρέπει να παρακολουθούν το σχήμα κατανάλωσης οινοπνεύματος και να λαμβάνουν υπόψη την καθημερινή διούρηση. Η χρησιμοποιούμενη ποσότητα υγρού πρέπει να περιορίζεται σε 1-1,5 λίτρα. Λόγω του ότι η ογκώδης διουρητική θεραπεία συνταγογραφείται για τον ασκίτη, υπάρχει κίνδυνος απότομης πτώσης του επιπέδου του καλίου στο σώμα, οπότε οι ασθενείς πρέπει να πίνουν αρκετά αποξηραμένα φρούτα και λαχανικά.

Ιδιαίτερη προσοχή πρέπει να δοθεί στη μέθοδο παρασκευής πιάτων: όλα τα τρόφιμα θα πρέπει να παρασκευάζονται με τη μορφή πολτού, καθώς τα χοντρά και στερεά τρόφιμα είναι δύσκολο να χωνέψουν. Τα προϊόντα πρέπει να υποβάλλονται σε θερμική επεξεργασία με τη μέθοδο βρασμού και ψησίματος.

Τα όργανα της πεπτικής οδού με κίρρωση του ήπατος δεν μπορούν να αντεπεξέλθουν σε μεγάλο όγκο τροφής, οπότε ο ασθενής θα πρέπει να τρώει τρόφιμα κλασματικά. Το τελευταίο γεύμα πρέπει να είναι το αργότερο στις 19.00.

Τα προϊόντα με βάση το κρέας θα πρέπει να προτιμώνται από τα προϊόντα από κιμά, ατμισμένα, από ποικιλίες κρέατος χαμηλής περιεκτικότητας σε λιπαρά. Τα πρώτα πιάτα παρασκευάζονται σε ζωμό λαχανικών υπό μορφή σούπας-πατάτας. Οι πάστες πρέπει να έχουν υγρή συνοχή. Δεν είναι επιθυμητό να τρώτε ωμά λαχανικά και φρούτα. Τα απολύτως απαγορευμένα προϊόντα για κίρρωση του ήπατος είναι καφές και αλκοόλ.

Στη λαϊκή ιατρική, υπάρχουν πολλές συνταγές για ζωμούς που επηρεάζουν θετικά τις αναγεννητικές ιδιότητες του ήπατος και έχουν ιδιότητες αποτοξίνωσης. Το πιο αποτελεσματικό μέσο είναι η βρώμη, η οποία χρησιμοποιείται αντί του τσαγιού. Για το μαγείρεμα, ανακατέψτε 3 κουταλιές της σούπας. πλυμένη βρώμη, 3 κουταλιές της σούπας. σημύδες, 2 κουταλιές της σούπας. τεμαχισμένα κόκκινα φύλλα μύρτιλλο και ρίξτε αυτό το ξηρό μίγμα 4 λίτρα καθαρισμένου νερού. Προετοιμάστε ξεχωριστά ένα ζωμό σκυλί. Και οι δύο ζωμοί πρέπει να επιμένουν για 1 ημέρα σε δροσερό ξηρό μέρος. Στη συνέχεια, πρέπει να συνδυάσετε και τις δύο εγχύσεις, προσθέστε 2 κουταλιές της σούπας. στίγματα καλαμποκιού και 3 κουταλιές της σούπας. knotweed. Βράζουμε την έγχυση για 15 λεπτά, στραγγίζουμε μέσω γάζας και αποθηκεύουμε στο ψυγείο. Για να χρησιμοποιήσετε έγχυση είναι απαραίτητο να προθερμαίνετε 4 φορές την ημέρα αντί του τσαγιού.

Κατά προσέγγιση ημερήσια πρόσληψη τροφής:

Για πρωινό: 1 βραστό αυγό, 200 g μαύρου σιταριού, με ψημένο μήλο, 100 g χωρίς αλάτι ψωμιά, 100 ml ζωμού βρώμης με 1 κουτ ζάχαρη.

Για μεσημεριανό γεύμα: 250 γρ. Ψητών πατάτας με χόρτα και τομάτες, 100 γραμμάρια βρασμένων ψαριών με χαμηλής περιεκτικότητας σε λιπαρά ποικιλίες, ζελέ 100 ml.

Για ένα σνακ: πράσινο τσάι με γάλα, χωρίς άλας ψωμί με μαρμελάδα.

Για δείπνο: 200 γραμμάρια σούπας λαχανικών με 1 κουταλιά της σούπας. χαμηλής περιεκτικότητας σε λιπαρά ξινή κρέμα, 90 g φιλέτο κοτόπουλου, στον ατμό, 100 g ζελέ φρούτων.

Πόσοι ζουν με κίρρωση του ήπατος

Προκειμένου να προβλεφθεί ο ασθενής, είναι απαραίτητο να είστε σίγουροι για την επιθυμία και την επιθυμία του ασθενούς να είναι υγιής. Με την επιφύλαξη της εφαρμογής όλων των συστάσεων του θεράποντος ιατρού, οι ασθενείς με κίρρωση του ήπατος που βρίσκεται στο στάδιο της αποζημίωσης μπορούν να ζήσουν πολύ καιρό. Φυσικά, αυτή η παθολογία χαρακτηρίζεται από αναπόφευκτες αλλαγές στο ήπαρ, αλλά με επαρκή θεραπεία για την ποιότητα ζωής του ασθενούς η ασθένεια δεν θα αντικατοπτρίζεται στην πράξη.

Για να επιστρέψετε στην κανονική φυσιολογική ζωή, μερικές φορές αρκεί μόνο να εξαλείψετε την αιτία που προκάλεσε κίρρωση και λήψη διατροφής. Εάν η ασθένεια έχει φτάσει στο τελικό στάδιο, τότε η επίτευξη θετικών αποτελεσμάτων από τη θεραπεία είναι δύσκολη, ακόμη και με τις σύγχρονες μεθόδους θεραπείας.

Σύμφωνα με τις παγκόσμιες στατιστικές, το προσδόκιμο ζωής των ασθενών με αντισταθμισμένη κίρρωση του ήπατος υπερβαίνει τα 10 έτη. Με την ανεπάρκεια της κίρρωσης, το 40% των ασθενών πεθαίνουν τα τρία πρώτα χρόνια από την ημερομηνία της διάγνωσης. Οι ασθενείς με ηπατική εγκεφαλοπάθεια είναι ικανοί να ζήσουν όχι περισσότερο από 1 χρόνο.

Ο πιο αποτελεσματικός τρόπος για να παρατείνει τη διάρκεια ζωής της κίρρωσης του ήπατος είναι μια τροποποίηση του τρόπου ζωής του ασθενούς: η απόρριψη των κακών συνηθειών, η εξομάλυνση της διατροφικής συμπεριφοράς, η κατανάλωση μεγάλων ποσοτήτων φρούτων και λαχανικών, τη διατήρηση ενός υγιούς δέρματος, υποβάλλονται σε τακτικές ιατρικές εξετάσεις και τη συμμόρφωση με τις συστάσεις θεραπείας του θεράποντος ιατρού.

Κίρρωση της προγνωστικής του ήπατος

Η ευνοϊκή έκβαση της ασθένειας παρατηρείται μόνο στην περίπτωση της λανθάνουσας κατάστασης από την άποψη των κλινικών και μορφολογικών εκδηλώσεις της κίρρωσης του ήπατος, καθώς και πλήρη εξάλειψη των ηπατοτοξικών ενώσεων (αλκοόλ, τα ναρκωτικά, ηπατοτοξικών φαρμάκων, και ιούς).

Η κίρρωση του ήπατος στο στάδιο μιας διευρυμένης κλινικής και βιοχημικής εικόνας είναι ανίατη και ευνοϊκή είναι η διατήρηση της κατάστασης του ασθενούς στο στάδιο της αποζημίωσης. Σύμφωνα με τις παγκόσμιες στατιστικές, τα θανατηφόρα αποτελέσματα στην κίρρωση του ήπατος συμβαίνουν ως αποτέλεσμα της ανάπτυξης της ηπατικής κυτταρικής ανεπάρκειας και της γαστρικής αιμορραγίας. Το 3% των ασθενών με κίρρωση του ήπατος στο στάδιο της έλλειψης αντιρρόπησης αρρωσταίνουν με ηπατοκυτταρικό καρκίνωμα.


Σχετικά Άρθρα Ηπατίτιδα