Κλινικές συστάσεις και παθογένεση του ηπατορενικού συνδρόμου στην κίρρωση του ήπατος

Share Tweet Pin it

Τις τελευταίες δεκαετίες, ο αριθμός των ασθενών με κίρρωση έχει αυξηθεί σημαντικά. Αυτή η ασθένεια θεωρείται εξαιρετικά επικίνδυνη και συχνά οδηγεί σε θάνατο ασθενών. Σε αυτή την περίπτωση, η φλεγμονή του ήπατος με μη αναστρέψιμη ανάπτυξη του παρεγχυματικού ιστού είναι γεμάτη με επιπλοκές και την ανάπτυξη παράλληλων ασθενειών. Δεδομένου ότι στο σώμα όλα τα εσωτερικά όργανα είναι στενά αλληλένδετα, προβλήματα με το έργο ενός από αυτά παραβιάζουν τις λειτουργίες άλλων οργάνων. Για παράδειγμα, η ανάπτυξη του ηπατορεναλικού συνδρόμου σχετίζεται άμεσα με χρόνια ηπατική νόσο.

Αυτό το σύνδρομο λαμβάνει χώρα σε 10% των ασθενών με ασκίτη και κίρρωση αντιμετωπίζονται δίκαια δύσκολο, δεδομένου ότι είναι απαραίτητο να εξαλειφθεί η πραγματική αιτία για την ανακούφιση της διαταραχής αυτής, δηλ. Ε Για να θεραπεύσει ήπατος. Κιρρωτικοί παρεγχυματικά όργανο μη αναστρέψιμη, και έτσι να θεραπεύσει το σύνδρομο εντελώς μόνος ταχύ τρόπο - να πραγματοποιήσει μεταμόσχευση του οργάνου του δότη.

Τι είναι αυτό;

Με ηπατονεφρικό σύνδρομο (νεφρική ανεπάρκεια λειτουργικής) περιλαμβάνουν τα νεφρά, το οποίο αναπτύσσεται σε σοβαρή παθολογίες του ήπατος (ιογενή ηπατίτιδα, κίρρωση, καρκίνο του ήπατος). Οι νεφρικές αλλοιώσεις εμφανίζονται λόγω της διαταραχής της κυκλοφορίας του αίματος στους ιστούς και τις δομές τους. Σε αυτή την περίπτωση το σωληνοειδές σύστημα νεφών δεν σταματά την εργασία του. Αρχικά, το σύνδρομο αναπτύσσει μια γενική επέκταση των εξωγενών αιμοφόρων αγγείων και μειώνεται η αρτηριακή πίεση, ανεξάρτητα από την καρδιά.

Παθογένεια του ηπατορρενωτικού συνδρόμου

Λόγω της ανώμαλης αγγειακής διεύρυνσης, η κυκλοφορία του αίματος ανακατανέμεται, εξασφαλίζοντας την εργασία του κύριου οργάνου του νευρικού συστήματος - τον εγκέφαλο, τον σπλήνα και άλλα ζωτικά όργανα. Με το σύνδρομο των νεφρών, απορροφώνται ανεπαρκείς ποσότητες αίματος και θρεπτικών ουσιών, έτσι οι νεφρικές αρτηρίες συστέλλονται ακούσια, μειώνοντας τη φυσική ικανότητα διήθησης.

Με την ανάπτυξη του ηπατορεναίου συνδρόμου, αποκαλύπτουν:

  • δυστροφία των νεφρικών κυττάρων.
  • συσσώρευση μη σφαιρικής πρωτεΐνης, που σχηματίζεται από ινωδογόνο, στους τριχοειδείς βρόχους των νεφρών.
  • μια ανισορροπία μεταξύ θρομβοξανίων και προσταγλανδινών.

Ένα επικίνδυνο σύνδρομο αναπτύσσεται με ταχέως αναπτυσσόμενη ηπατική ανεπάρκεια λόγω:

  • μεταβολές στο ήπαρ,
  • ηπατίτιδα σε οξεία μορφή.
  • χειρουργικές επεμβάσεις στη χοληδόχο κύστη ·
  • επινεφρικό ίκτερο;
  • ανάπτυξη όγκων.
Μηχανισμοί που οδηγούν στην ανάπτυξη του ηπατορενικού συνδρόμου

Με κίρρωση στις πληγείσες περιοχές, τα ηπατοκύτταρα καταστρέφονται και στη θέση των υγιεινών ιστών σχηματίζονται κόμβοι ουλώδους ιστού. Η συσσώρευση αυτών των κόμβων διακόπτει την κυκλοφορία του αίματος στους λοβούς του ήπατος. Σταδιακά, παραβιάζονται οι λειτουργίες των αδένων, προκαλώντας επίσης τα νεφρά να υποφέρουν - η πίεση στο σύστημα των φλεβών φλεβών αυξάνεται, εμφανίζεται το ηπατορενικό σύνδρομο. Η νεφρική δυσλειτουργία εμφανίζεται όταν υπάρχει απόκλιση από τον κανόνα του συστήματος κυκλοφορίας του αίματος, η οποία οδηγεί σε:

  • το στένωση του αυλού των νεφρικών αρτηριών και φλεβών.
  • μείωση της ταχύτητας σπειραματικής διήθησης.
  • παραβίαση της αντίδρασης κρεατίνης-φωσφορικού άλατος.
  • έλλειψη οξυγόνου και θρεπτικών ουσιών στα νεφρά.
  • παραβίαση της ισορροπίας νερού-αλατιού.
  • την εμφάνιση της πτώσης και οίδημα.

Οι ειδικοί πιστεύουν ότι οι κύριοι υποκινητές νεφρική ανεπάρκεια με το ήπαρ με κίρρωση αλλοιώσεις του ήπατος είναι το μη διασπασμένο βακτηριακές τοξίνες, ανοξία και τα νεφρά.

Συχνά, το σύνδρομο εμφανίζεται σε ασθενείς ηλικίας 40-80 ετών. Στα παιδιά, η κύρια αιτία της παθολογίας στα μισά από τα κρούσματα είναι η οξεία ιογενής ηπατίτιδα. Επιπλέον, το ηπατορενικό σύνδρομο των παιδιών οδηγείται από:

  • αθησία των χολικών αγωγών.
  • ηπατοεγκεφαλική δυστροφία.
  • ανεξέλεγκτη πρόσληψη ορισμένων φαρμάκων.
  • φλεγμονή του ιστού ήπατος άγνωστης προέλευσης ·
  • κακοήθεις όγκους.

Σε ενήλικες, η ανάπτυξη του ηπατορρεικού σύνδρομου είναι:

  • βακτηριακή περιτονίτιδα.
  • ασκίτες.
  • υπονατριαιμία.
  • υποσιτισμός ·
  • αιμορραγία GIT λόγω των κιρσών.

Συμπτωματικά και διάγνωση

Στο αρχικό στάδιο του συνδρόμου, παρατηρούνται τα θύματα:

  • μικρούς όγκους ούρων ακόμη και με σημαντικό φόρτο κατανάλωσης ·
  • έλλειψη νατρίου στο αίμα.
  • ίκτερο (το δέρμα γίνεται κίτρινο).
  • σοβαρή αδυναμία, λήθαργος, υπνηλία.
  • αλλαγή γεύσης ·
  • αδιαθεσία, κατάθλιψη.
  • έντονη δίψα, ξηροστομία.

Όταν η μορφή του συνδρόμου είναι σοβαρή:

  • ασκίτη με αισθητή αύξηση του μεγέθους της κοιλίας.
  • περιφερικό οίδημα.
  • Αυξημένη σπλήνα

αυξημένη αρτηριακή πίεση.

  • αύξηση του μεγέθους του ήπατος και του σπλήνα.
  • παραμόρφωση των ποδιών ·
  • παρουσία αγγειακών αστερίσκων στο σώμα.
  • ομφαλική κήλη;
  • σοβαρή ερυθρότητα του δέρματος και των βλεννογόνων.
  • "Μάρμαρα" νύχια πλάκες?
  • παρουσία κιτρινωδών πλακών στα βλέφαρα.
  • στους άνδρες, υπάρχει αύξηση στον μαστικό αδένα.
  • Σύμφωνα με τη σοβαρότητα των συμπτωμάτων, διακρίνονται δύο τύποι ηπατορενικού συνδρόμου, τα χαρακτηριστικά των οποίων παρουσιάζονται στον πίνακα (Πίνακας 1).

    Πίνακας 1 - Τύποι ηπατορενικού συνδρόμου

    • τοξική ή αλκοολική κίρρωση.
    • οξεία νεφρική ανεπάρκεια, η θεραπεία της οποίας δεν έχει ακόμη αναπτυχθεί.
    • περιτονίτιδα - μόλυνση υγρού ασκίτη.
    • διάφορες αιμορραγίες.
    • ταχεία αύξηση των αζωτούχων ουσιών στο αίμα.
    • περιορισμός της διούρησης δύο φορές.
    • σύνδρομο αποτυχίας πολλαπλών οργάνων και υπονατριαιμίας.

    Για να αποκλειστεί η ανάπτυξη άλλων παθολογιών που σχετίζονται με την εξασθένιση της νεφρικής δραστηριότητας, συνταγογραφούνται ασθενείς με διαγνωσμένη (πριν ή κατά τη διάρκεια της εξέτασης) ηπατική ανεπάρκεια και κίρρωση:

    • βιοχημικές και γενικές εξετάσεις αίματος για τον προσδιορισμό της συγκέντρωσης των λευκοκυττάρων, του αιματοκρίτη και των αιμοπεταλίων, καθώς και της περιεκτικότητας σε κρεατινίνη και νάτριο.
    • ανάλυση ούρων με τον ορισμό τέτοιων δεικτών όπως η οσμωτικότητα των ούρων, η συγκέντρωση νατρίου στα ούρα, τα ερυθροκύτταρα και η κρεατινίνη, ο βαθμός πρωτεϊνουρίας, η ημερήσια ποσότητα ούρων,
    • υπερηχογράφημα των νεφρών (κατά προτίμηση με Doppler) για να αποκλειστεί η απόφραξη της ουροφόρου οδού και να εκτιμηθεί η στεφανιαία στένωση της νεφρικής αρτηρίας.
    • μια βιοψία νεφρού εκτελείται σε ακραίες περιπτώσεις σύμφωνα με τις αυστηρές οδηγίες του γιατρού.

    Εάν ο ασθενής έχει ασκί ή υπάρχει υποψία μόλυνσης με ασκίτη, πραγματοποιείται επιπρόσθετη διάγνωση. Σύμφωνα με τον κατάλογο που ενέκρινε η διεθνής ιατρική κοινότητα, τα αναμφισβήτητα σημεία του συνδρόμου είναι:

    • η παρουσία ηπατικής νόσου στο στάδιο της έλλειψης αντιρρόπησης (ασκίτης, κίρρωση).
    • μειωμένη ταχύτητα διήθησης στους νεφρούς (40 ml / min και κάτω).
    • μια ταχεία αύξηση του επιπέδου της κρεατινίνης στο αίμα (πάνω από 135 μmol / l).
    • έλλειψη έντονων λόγων για ταχεία αφυδάτωση (επαναλαμβανόμενος έμετος, δηλητηρίαση, διάρροια).
    • απουσία σημείων διάρρηξης διούρησης και κατάρρευση ιστών των νεφρών κατά τη διάρκεια της υπερηχογραφικής εξέτασης.
    • Η παρουσία νατρίου στα ούρα είναι τουλάχιστον 10 mmol / l και η συγκέντρωσή του στο αίμα είναι μικρότερη από 130-133 mmol / l.

    Θεραπεία της παθολογίας

    Δεδομένου ότι το ηπατορρενικό σύνδρομο αναπτύσσεται πολύ γρήγορα, τα θύματα χρειάζονται επειγόντως μεταμόσχευση του συκωτιού του δότη. Στο αρχικό στάδιο ανάπτυξης με τον πρώτο τύπο του συνδρόμου, οι ασθενείς παρουσιάζονται εντατική θεραπεία σε νοσοκομείο υπό την αυστηρή επίβλεψη ειδικών. Εάν ο ασθενής έχει ένα δεύτερο τύπο, τότε η θεραπεία μπορεί να γίνει σε εξωτερική βάση.

    Γενικές αρχές αντιμετώπισης του ηπατορρεαλικού συνδρόμου

    Η κύρια θεραπεία για το σύνδρομο είναι:

    • διόρθωση παθολογικών διαταραχών.
    • αποζημίωση για χαμένο ρευστό.
    • την εξάλειψη των έντονων συμπτωμάτων.
    • αποκατάσταση της διαταραγμένης ισορροπίας των ηλεκτρολυτών.
    • αυξημένη πίεση στα νεφρικά αγγεία.
    • να σταματήσουν την καταστροφή των ηπατοκυττάρων και τη μέγιστη αναγέννηση τους.

    Εφέ φαρμάκου

    Από τα φάρμακα για το ηπατορενικό σύνδρομο διορίστε:

    • αντιδιουρητικές ορμόνες (Terlipressin), οι οποίες έχουν αγγειοσυσπαστικές και αιμοστατικές επιδράσεις. Αυτά τα φάρμακα δρουν για να περιορίσουν τις φλέβες της κοιλιακής κοιλότητας, να αυξήσουν τον τόνο των λείων μυών, να μειώσουν την κυκλοφορία του αίματος στο ήπαρ, να μειώσουν την αρτηριακή πίεση.
    • καρδιοτονωτικά φάρμακα (ντοπαμίνη), τα οποία έχουν διουρητικό, αγγειοσυσταλτικό, υποτονικό αποτέλεσμα. Με την ανάπτυξη του συνδρόμου, διεγείρουν τη νεφρική ροή του αίματος, προωθούν τη διήθηση των νεφρών.
    • παρασκευάσματα somatostatinopodobnye (οκτρεοτίδη) μείωση της έκκρισης των αγγειοδραστικών ορμονών, μειώνοντας τη ροή του αίματος στα σπλαχνικά όργανα που εμποδίζουν την εμφάνιση της αιμορραγίας με κιρσούς του οισοφάγου σε κίρρωση του ήπατος?
    • αντιοξειδωτικά (Abrol), τα οποία παρέχουν βλεννολυτική, ηπατοπροστατευτική, αποτοξικοποιητική δράση. Έχουν αντιφλεγμονώδεις ιδιότητες.
    • τα αντιβιοτικά συνταγογραφούνται σε ασθενείς με ηπατορενικό σύνδρομο στο πλαίσιο μόλυνσης υγρού ασκίτη.
    • Για να αποφευχθεί η μείωση του όγκου του αίματος, η αλβουμίνη εγχέεται, κυκλοφορεί στο σώμα και συμπληρώνει την ανεπάρκεια πρωτεΐνης. Το φάρμακο διατηρεί την αρτηριακή πίεση σύμφωνα με τον κανόνα, προάγει την κατακράτηση υγρών στους ιστούς, αυξάνει τα αποθέματα πρωτεϊνών σε ζωτικά όργανα.

    Η χειρουργική θεραπεία του συνδρόμου συνίσταται στη μεταμόσχευση του οργάνου του δότη και στις μεθόδους ελιγμών.

    Η μετατόπιση (λιποσυστημική, διαζυμική, περιτοναϊκή) πραγματοποιείται με ασκίτη συνοδευόμενη από φούσκωμα και προοδευτικό κέρδος βάρους.

    Πρόσθετες διαδικασίες για τη θεραπεία του συνδρόμου περιλαμβάνουν αιμοκάθαρση. Αλλά με κίρρωση στο στάδιο της αποσυμπίλησης, ο εξωγενής καθαρισμός του αίματος είναι γεμάτος με την ανάπτυξη της γαστρικής αιμορραγίας. Επομένως, αυτή η μέθοδος θεραπείας χρησιμοποιείται εξαιρετικά σπάνια.

    Διατροφή

    Οι ασθενείς με αυτό το σύνδρομο συνιστάται να τηρούν τη διατροφή και να περιορίζουν τη χρήση αλατιού. Εάν υπάρχουν ενδείξεις ηπατικής εγκεφαλοπάθειας, οι γιατροί συστήνουν τη μείωση της πρόσληψης πρωτεϊνικών τροφών. Ο ασθενής παρουσιάζει ένα ειδικό ήπιο φαγητό. Όλα τα πιάτα πρέπει να είναι ατμό ή μαγειρεμένα. Η διατροφή συνιστάται κλασματική: 5-6 φορές την ημέρα σε μικρές μερίδες.

    Ο όγκος του υγρού που καταναλώνεται ημερησίως με το σύνδρομο πρέπει να είναι 1-1,5 λίτρα. Απαγορεύεται:

    • ψησίματος, συμπεριλαμβανομένων των προϊόντων αρτοποιίας ·
    • λιπαρά κρέατα και ψάρια ·
    • Διατροφή №5

    φασόλια, ζυμαρικά?

  • κονσερβοποιημένα τρόφιμα?
  • υποπροϊόντα ·
  • μύκητες, συμπεριλαμβανομένου του ζωμού για μανιτάρια.
  • λιπαροί ζωμοί ·
  • μαρινάδες, κονσερβοποιημένα τρόφιμα, τουρσιά?
  • καρυκεύματα, μαγιονέζα, κέτσαπ.
  • λιπαρά γαλακτοκομικά προϊόντα ·
  • αλμυρό, επεξεργασμένο τυρί ·
  • λαχανικά που περιέχουν πολλές ίνες?
  • Καπνιστό κρέας, λουκάνικα, λουκάνικα.
  • πικάντικα και ζεστά σνακ.
  • παγωτό, σοκολάτα, κρέμες,
  • ανθρακούχα και κρύα ποτά.
  • Διαλύονται με ηπατορενικό σύνδρομο:

    • σούπες λαχανικών.
    • άπαχο ψάρι και κρέας.
    • λαχανικά σε τριμμένο είδος?
    • σιτηρά (εκτός από κεχρί) ·
    • γαλακτοκομικά προϊόντα χαμηλής περιεκτικότητας σε λιπαρά και ξινόγαλα ·
    • αυγά μαλακά βρασμένα όχι περισσότερο από 1 ανά ημέρα.
    • τσάι, κομπόστες, ποτά φρούτων, ζωμό άγριου τριαντάφυλλου.
    • ώριμα μαλακά φρούτα με τη μορφή πολτοποιημένων πατατών ·
    • μαρμελάδα, jujube, μέλι σε περιορισμένες ποσότητες.
    • λαχανικά, βούτυρο.
    • μακρά μπισκότα, κροτίδες.

    Προβλέψεις και προληπτικά μέτρα

    Οι ειδικοί με το ηπατορενικό σύνδρομο δίνουν απογοητευτικές προβλέψεις. Χωρίς σωστά επιλεγμένη θεραπεία, οι επιζώντες με το πρώτο σύνδρομο έχουν ποσοστό επιβίωσης που δεν υπερβαίνει το 10% τους πρώτους τρεις μήνες. Στο δεύτερο τύπο - έξι μήνες. Η μεταμόσχευση ενός κατάλληλου οργάνου δότη βοηθά το 70% των ασθενών να ζουν 2-3 ακόμη χρόνια. Χωρίς χειρουργική επέμβαση, η αποκατάσταση της λειτουργίας των νεφρών είναι δυνατή μόνο στο 7% των ασθενών, εάν το σύνδρομο αναπτύχθηκε σε φόντο χρόνιας ηπατίτιδας.

    Αυτός ο οργανισμός εκτελεί πολλές λειτουργίες στο σώμα και είναι αρκετά ανθεκτικό. Τα ηπατοκύτταρα μπορούν να αποκατασταθούν κατά τη διάρκεια της θεραπείας, πράγμα που σημαίνει ότι η έγκαιρη θεραπεία σε γιατρό μπορεί να αποτρέψει την ανάπτυξη επικίνδυνων συνδρόμων.

    Σχετικά με την πρόγνωση του συνδρόμου, οι ειδικοί λένε:

    1. Εάν έχετε συμπτώματα που υποδηλώνουν προβλήματα με το νεφρό ή το συκώτι, οι ασθενείς πρέπει να αναζητήσουν αμέσως ιατρική βοήθεια για να αποφύγουν την εμφάνιση ηπατορρενωδικού συνδρόμου. Η πιο τρομερή επιπλοκή αυτής της ασθένειας είναι ένα θανατηφόρο αποτέλεσμα. Όσο νωρίτερα γίνεται η ειδική βοήθεια, τόσο περισσότερες πιθανότητες επιτυχίας της θεραπείας του συνδρόμου.

    Η θεραπεία των ασθενών με ηπατορενικό σύνδρομο εξαρτάται από τον τύπο της παθολογίας. Στον πρώτο τύπο GDS οι ασθενείς θα πρέπει να σταματήσουν να παίρνουν διουρητικά, να συνταγογραφούν προφυλακτική αντιβιοτική θεραπεία και β-αναστολείς. Το σύνδρομο απαιτεί συνεχή παρακολούθηση του όγκου των ημερήσιων ούρων και της ανταλλαγής υγρών.

    Συνιστάται η παρακολούθηση της πίεσης του αίματος και η παρακολούθηση της κεντρικής φλεβικής πίεσης για να υπολογιστεί επαρκώς η ημερήσια πρόσληψη αλβουμίνης. Οι ασθενείς με δεύτερο τύπο GDS πρέπει να παρακολουθούν την πίεση και τη νεφρική λειτουργία. Και επίσης να προβεί σε προληπτικά μέτρα για να αποκλειστεί η βακτηριακή λοίμωξη και οι επιπλοκές της πυλαίας υπέρτασης.

    52 ετών. Παραδέχθηκε με τις καταγγελίες των σοβαρή αδυναμία, κόπωση και γκρίνια πόνους στο δεξιό υποχόνδριο, ισχυρή πρήξιμο, πόνο στα νεφρά, απώλεια της όρεξης, η εμφάνιση των κόκκινες κηλίδες στο σώμα και δύο σκέλη. Υπάρχει ιστορικό ηπατίτιδας Β και C από το 2007. Μετά από ινοσκόπηση, ταυτοποιήθηκαν 4 στάδια ηπατικής ίνωσης. Κατά τη διάρκεια της θεραπείας σε νοσοκομείο, αυξήθηκε η ποσότητα του υγρού ασκιτών, παρατηρήθηκε πρήξιμο των κάτω άκρων και αυξήθηκε η θερμοκρασία.

    Στο πλαίσιο της θεραπείας της κύριας νόσου, που διεξήχθη σύμφωνα με το πρωτόκολλο, οι επιπλέον υποξανθίνες της Vazaprostana και της Hofitol έδειξαν θετική δυναμική. Το ασκητικό υγρό μειώθηκε, δεν υπάρχει πρήξιμο. Ο ασθενής απορρίπτεται με τη βελτίωση. Συμπέρασμα: Η διαταραχή της νεφρικής λειτουργίας στο πλαίσιο της κίρρωσης με σωστή επιλογή συμπληρωματικής και βασικής θεραπείας έχει διορθωθεί με επιτυχία.

    Το ηπατορενικό σύνδρομο θεωρείται οξεία, ταχέως αναπτυσσόμενη, επικίνδυνη κατάσταση που προκύπτει από αιχμηρό σπασμό των αγγείων του φλοιώδους στρώματος των νεφρών. Στις περισσότερες περιπτώσεις, το σύνδρομο συμβαίνει με μη αναστρέψιμες αλλαγές στα ανθρώπινα όργανα που προκαλούνται από κατάχρηση οινοπνεύματος, μολυσματικά και ιικά βακτήρια.

    Η έγκαιρη ανίχνευση της νόσου είναι δύσκολη, επειδή η κίρρωση και το ηπατορενικό σύνδρομο στην αρχή, ουσιαστικά τίποτα από μόνο του δεν παράγει και δεν έχει συγκεκριμένες εκδηλώσεις. Ως εκ τούτου, συχνά τα θύματα διαγιγνώσκονται εσφαλμένα, γεγονός που επιδεινώνει σημαντικά την κατάσταση των ασθενών και συντομεύει τη ζωή τους. Οι ασθενείς που ζουν με κίρρωση, νόσο των χοληφόρων οδών, φλεβική συμφόρηση του ήπατος είναι πολύ σημαντικό να παρακολουθεί την κατάστασή τους, να περάσουν οριστεί εξετάσεις και ελέγχεται τακτικά - αυτά τα μέτρα θα αποτρέψουν το σύνδρομο.

    Ηπατορενικό σύνδρομο με κίρρωση του ήπατος

    Hepatorenal σύνδρομο - παραβίαση διαφόρων λειτουργιών του ήπατος ή των νεφρών όταν εμφανίζεται μια παθολογική διαδικασία σε ένα από αυτά τα όργανα, καθώς και η ταυτόχρονη βλάβη τους όταν εκτίθενται σε ενδογενείς και εξωγενείς παράγοντες επιβλαβείς για το σώμα.

    Σύμφωνα με τον A. Ya. Pytel (1962), το ηπατορενικό σύνδρομο αναπτύσσεται μετά από χειρουργική επέμβαση στη χοληφόρο οδό στο 18% των ασθενών. Σε άτομα που πάσχουν από διάφορες ασθένειες του ήπατος, η νεφρική βλάβη καθιερώθηκε από τον IE Tareeva et al. (1983) σε 10-20% των περιπτώσεων.

    Συμπτώματα

    Είναι αποδεκτό να διακρίνουμε δύο τύπους ηπατορενικού συνδρόμου.

    Ο τύπος Ι χαρακτηρίζεται από ταχεία πορεία και αύξηση των σημείων νεφρικής ανεπάρκειας για όχι περισσότερο από 2 εβδομάδες. Αναπτύσσεται πιο συχνά σε περιπτώσεις σοβαρής αλκοολικής βλάβης του ήπατος. Χωρίς θεραπεία, το θανατηφόρο αποτέλεσμα εμφανίζεται εντός 10 έως 14 ημερών.

    Ο τύπος II έχει μια πιο ήπια και αργή ροή.

    Η κλινική εικόνα του ηπατορρεαλικού συνδρόμου μπορεί να αναπτυχθεί ταχέως (στον τύπο Ι) και να έχει μια πιο καλοήθη πορεία (τύπος II).

    Στο αρχικό στάδιο της νόσου υπάρχει μείωση στη διούρηση με φορτίο νερού, υπονατριαιμία. Ως εξέλιξη, οι ασθενείς αρχίζουν να διαμαρτύρονται για αυξημένη κόπωση, αδυναμία, εμφάνιση πονοκεφάλων και έλλειψη όρεξης. Αυτές οι καταγγελίες συνοδεύονται από πόνο στο κάτω μέρος της πλάτης, την κοιλιά, την εμφάνιση οιδήματος, δυσουρικού και δυσπεπτικού φαινομένου. Στο αίμα υπάρχει μια αύξηση στο επίπεδο της κρεατινίνης, ουρίας, υπολειμματικού αζώτου. Η ολιγουρία, η πρωτεϊνουρία, η αιματουρία είναι δυνατή, όλες οι νεφρικές λειτουργίες υποφέρουν.

    Διατροφή για ηπατική ηπατική λιπαρά με αναφορά.

    Παθογένεια

    Οι κύριες εκδηλώσεις του ηπατορεναϊκού συνδρόμου:

    μείωση της έκκρισης ελεύθερου νερού.

    μείωση της νεφρικής αιμάτωσης και σπειραματική διήθηση.

    Η παλαιότερη εκδήλωση του ηπατορενικού συνδρόμου στην κίρρωση του ήπατος είναι η μείωση της έκκρισης νατρίου. Οι κύριες αιτίες της κατακράτησης του νατρίου είναι η πυλαία υπέρταση και η αρτηριακή αγγειοδιαστολή, οι οποίες αναπτύσσονται με αντισταθμισμένη κίρρωση, καθώς και οι επιπτώσεις των αλατοκορτικοειδών.

    Η πρόοδος της νόσου αποδεικνύεται από την ανικανότητα των νεφρών να εκκρίνουν ακόμη και μια μικρή ποσότητα νατρίου, η οποία συμβαίνει όταν η δίαιτα Hyceptt. Σε αυτή την περίπτωση, η νεφρική διάχυση, η σπειραματική διήθηση, η ικανότητα των νεφρών να εκκρίνουν ελεύθερο νερό, η δράση της ρενίνης και η συγκέντρωση της αλδοστερόνης και της νορεπινεφρίνης στο πλάσμα παραμένουν εντός των κανονικών ορίων.

    Έτσι, η κατακράτηση νατρίου δεν σχετίζεται με διαταραχές στο RAAS ή το συμπαθητικό νευρικό σύστημα - τα κύρια συστήματα προστασίας του νατρίου.

    Εάν ο βαθμός κατακράτησης των νεφρών του νατρίου είναι εξαιρετικά υψηλός, η δραστηριότητα της ρενίνης και η συγκέντρωση της αλδοστερόνης και της νορεπινεφρίνης στο πλάσμα αυξάνεται.

    Οι συχνότερες είναι οι διαταραχές του κυκλοφορικού συστήματος: η μείωση του αποτελεσματικού αρτηριακού όγκου λόγω της αγγειοδιαστολής των σπλαγχνικών αρτηριών. μείωση της φλεβικής επαναφοράς και της καρδιακής παροχής, γεγονός που οδηγεί σε αντισταθμιστική αύξηση της δραστικότητας του RAAS και του συμπαθητικού νευρικού συστήματος.

    Νεφρική διάχυση και σπειραματική διήθηση εντός φυσιολογικών ορίων ή ελαφρώς μειωμένη. Η νεφρική διάχυση εξαρτάται αποφασιστικά από το επίπεδο παραγωγής των προσταγλανδινών από τους νεφρούς.

    Οι προσταγλανδίνες είναι αγγειοδιασταλτικές ενώσεις που εξουδετερώνουν τις αγγειοσυσταλτικές επιδράσεις της αγγειοτενσίνης II και της νορεπινεφρίνης.

    Η ανάπτυξη του ηπατορενικού συνδρόμου υποδεικνύει το τελικό στάδιο της νόσου. Το ηπατορενικό σύνδρομο χαρακτηρίζεται από χαμηλή αρτηριακή πίεση, αυξημένα επίπεδα ρενίνης, νορεπινεφρίνης και αγγειοπιεστίνης στο πλάσμα και μειωμένη σπειραματική διήθηση (λιγότερο από 40 ml / min).

    Η υποβάθμιση της σπειραματικής διήθησης είναι συνέπεια της μειωμένης νεφρικής αιμάτωσης και της δευτερογενούς νεφρικής αγγειοσύσπασης. Οι ιστολογικές αλλαγές στο νεφρικό παρέγχυμα απουσιάζουν. Στην κίρρωση του ήπατος, το μέγεθος της νεφρικής αγγειακής αντίστασης εξαρτάται από τη δραστικότητα του RAAS και του συμπαθητικού νευρικού συστήματος.

    Σε ασθενείς με ηπατονεφρικό σύνδρομο μειωμένη απέκκριση της προσταγλανδίνης Ε2, 6-κετο-προσταγλανδίνης (ένας μεταβολίτης της προστακυκλίνης) και καλλικρεΐνη, η οποία δείχνει μια μείωση στην παραγωγή τους από τα νεφρά.

    Η νεφρική ανεπάρκεια στο ηπατορρενικό σύνδρομο μπορεί να είναι συνέπεια μιας ανισορροπίας στη δραστηριότητα των αγγειοσυσταλτικών και των αγγειοδιασταλτικών.

    Η καθυστέρηση του νατρίου σε ηπατορενικό σύνδρομο συνδέεται με μείωση της διήθησης νατρίου και αύξηση της επαναρρόφησης του στο εγγύς σωληνάριο. Συνεπώς, η ποσότητα νατρίου που φθάνει στο βρόχο του Henle και του περιφερικού σωληναρίου - η θέση δράσης της φουροσεμίδης και της σπιρονολακτόνης - είναι πολύ μειωμένη. Η χορήγηση φουροσεμίδης και σπιρονολακτόνης στα νεφρικά σωληνάρια μειώνεται λόγω ανεπαρκούς νεφρικής αιμάτωσης. Για τους λόγους αυτούς οι ασθενείς με ηπατορενικό σύνδρομο αποκρίνονται ελάχιστα σε διουρητικά. Η ικανότητα των νεφρών να εκκρίνουν ελεύθερο νερό είναι επίσης σημαντικά μειωμένη, οπότε η πιθανότητα εμφάνισης σημαντικής υπονατριαιμίας είναι υψηλή.

    Η πολυπλοκότητα της παθογένειας της νεφρικής αγγειοσυστολής στο ηπατορενικό σύνδρομο καθιστά αδικαιολόγητη τη χρήση φαρμάκων που επηρεάζουν μόνο έναν από τους συνδέσμους στην παθογένεια.

    Θεραπεία

    Πρόκληση παραγόντων. Βεβαιωθείτε ότι έχετε εντοπίσει και αν είναι δυνατόν να εξαλείψετε τους παράγοντες που μπορεί να προκαλέσουν νεφρική ανεπάρκεια. Ακύρωση διουρητικά, απώλεια αίματος ή αφυδάτωση διεξάγεται θεραπεία με έγχυση για την αποκατάσταση bcc αποφυγή ηλεκτρολυτικές διαταραχές (υπονατριαιμία και υποκαλιαιμία), άμεση θεραπεία διεξάγεται σε μια μόλυνση. Ασθενείς με σοβαρή κίρρωση δεν είναι συνταγογραφούμενα φάρμακα που αναστέλλουν τη σύνθεση των προσταγλανδινών (π.χ. ασπιρίνη και άλλα ΜΣΑΦ), καθώς μπορούν να προκαλέσουν νεφρική ανεπάρκεια.

    Θεραπεία με έγχυση. Είναι υποχρεωτική η διεξαγωγή δοκιμαστικής εφαρμογής φυσιολογικού διαλύματος, λευκωματίνης χωρίς αλάτι ή διαλύματος πλάσματος προκειμένου να αυξηθεί το αποτελεσματικό BCC. Ο ασθενής παρακολουθείται στενά. Είναι επιθυμητό να παρακολουθείται η CVP για τον έλεγχο της bcc και την πρόληψη της καρδιακής ανεπάρκειας. Ελλείψει διούρησης, διακόπτεται η θεραπεία έγχυσης.

    Φαρμακευτική θεραπεία. Δεν υπάρχει αποτελεσματική θεραπεία για το ηπατορενικό σύνδρομο. Σε μερικούς ασθενείς, για να εξαλειφθεί η στένωση των νεφρικών αγγείων για μια ποικιλία φαρμάκων: φαιντολαμίνη, παπαβερίνη, αμινοφυλλίνη, μεταραμινόλη, ντοπαμίνη, φαινοξυβενζαμίνη, προσταγλανδίνη Ε1. Ένα σταθερό θετικό αποτέλεσμα, κανένα από αυτά δεν δίνει. Επί του παρόντος, η θεραπεία του ηπατορενικού συνδρόμου είναι μόνο συμπτωματική.

    Σε ηπατική βλάβη, η οποία μπορεί να είναι αναστρέψιμη (για παράδειγμα, σε κεραυνοβόλο ηπατίτιδα), μπορεί να είναι ένα προσωρινό μέτρο διαπίδυσης - ελπίζοντας ότι η αποκατάσταση της λειτουργίας του ήπατος και νεφρική λειτουργία βελτιώθηκε. Η πιθανότητα αυθόρμητης εξαφάνισης του ηπατορρενωτικού συνδρόμου με τη βελτίωση της ηπατικής λειτουργίας υπάρχει, αν και αυτό συμβαίνει σπάνια.

    Χειρουργική θεραπεία. Υπάρχουν ξεχωριστές αναφορές για τη διαχείριση του ηπατορρενωδικού συνδρόμου μετά από μετατοπισμό ή μεταμόσχευση ήπατος. Ωστόσο, στις περισσότερες περιπτώσεις, τέτοιες μεγάλες χειρουργικές παρεμβάσεις δεν είναι δυνατές.

    Με το ηπατορενικό σύνδρομο, η μεταμόσχευση ήπατος μπορεί να είναι αποτελεσματική. Σήμερα, αυτή είναι η μόνη ριζική θεραπεία για το ηπατορενικό σύνδρομο. η αποκατάσταση της ηπατικής λειτουργίας μετά τη μεταμόσχευση θα πρέπει να είναι πλήρης αποκατάσταση της νεφρικής λειτουργίας.

    Η θεραπεία των ασθενών με ηπατορενικό σύνδρομο είναι συνήθως ανεπιτυχής. Στη θεραπεία των ασθενών με κίρρωση του ήπατος θα πρέπει να προσέξουμε να μην προκαλέσει μια σημαντική αλλαγή στην vnutosudistoy όγκου ρευστού μέσω laparocentesis ή επιθετική διούρηση, t. Ε Διαδικασίες που μπορεί να επιταχύνει την ανάπτυξη των ηπατονεφρικό σύνδρομο. Επειδή αυτό το σύνδρομο μιμείται την προνεανική αζωτεμία, μπορεί να θεωρηθεί δικαιολογημένη η προσπάθεια να αυξηθεί ο όγκος του ενδαγγειακού υγρού. Σε μερικές περιπτώσεις, η ανάκτηση της νεφρικής λειτουργίας συνέβησαν μετά portocaval επικάλυψης παράκαμψης κοιλιακά-φλεβική αναστόμωση (Leveen) ή μακράς αιμοκάθαρση. Ωστόσο, αυτές οι θεραπείες δεν έχουν μελετηθεί επαρκώς σε ελεγχόμενες μελέτες. Επικάλυψη κοιλιακά-φλεβική αναστόμωση μπορεί να συνδέεται με περιτονίτιδα, vnutosudistym πήξη του αίματος και η συμφόρηση αίματος στους πνεύμονες.

    Η βελτίωση της ηπατικής λειτουργίας συχνά συνοδεύεται από ταυτόχρονη βελτίωση της λειτουργίας των νεφρών. Θα πρέπει να κάνει κάθε προσπάθεια για να διασφαλιστεί ότι δεν θα πιο συγκεκριμένη και μετρήσιμη διόρθωση προκαλεί ταυτόχρονη δυσλειτουργία του ήπατος και των νεφρών, όπως οι μολυσματικές ασθένειες (λεπτοσπείρωση. Η ηπατίτιδα που συνοδεύεται νόσου ανοσοσυμπλεγμάτων), τοξίνες (αμινογλυκοσίδες, τετραχλωράνθρακα), και κυκλοφορικές διαταραχές (σοβαρή καρδιακή ανεπάρκεια, σοκ). Θα πρέπει επίσης να ληφθεί υπόψη ότι οι πάσχοντες από ίκτερο και ηπατική νόσο είναι ιδιαίτερα ευαίσθητοι σε οξεία νέκρωση των νεφρικών σωληναρίων.

    Πρόληψη

    Η πρόληψη του ηπατορρεικού σύνδρομου συνίσταται στη διεξαγωγή εξετάσεων ούρων (και προσδιορισμού της ποσότητας αμμωνίας σε αυτό) και του αίματος. Επίσης, οι προληπτικές μέθοδοι περιλαμβάνουν τη διατήρηση μιας διατροφής, μια ισορροπημένη διατροφή.

    Ηπατορεναϊκό Σύνδρομο

    Το ηπατορενικό σύνδρομο αναφέρεται στις σοβαρές συνέπειες των ηπατικών παθολογιών. Η ταυτόχρονη ήττα δύο πολύ σημαντικών οργάνων δεν μπορεί να περάσει χωρίς ίχνος και η εν λόγω ασθένεια επιδεινώνει σοβαρά την κατάσταση ενός ατόμου με μια δυσμενή πρόγνωση επιβίωσης. Μόνο η εντατική θεραπεία, και μερικές φορές ακόμη και η χειρουργική επέμβαση, δίνει την ευκαιρία να βελτιωθεί η ευημερία και να διασφαλιστεί η ικανότητα εργασίας.

    Η ουσία της παθολογίας

    Στην ουσία, το ηπατορενικό σύνδρομο (GDS) είναι ένα είδος νεφρικής δυσλειτουργίας, μέχρι την ανεπάρκεια, που προκαλείται από ηπατικές παθολογίες. Σε αυτή την περίπτωση, δεν εντοπίζονται τα χαρακτηριστικά σημάδια οργανικής βλάβης στους ιστούς των νεφρών. Σε ορισμένες περιπτώσεις, κατ 'εξαίρεση, μπορεί να ανιχνευθούν ορισμένες βλάβες στο επιθήλιο των νεφρικών σωληναρίων, συσσώρευση ινώδους σε σπειράματα και μικρά αγγεία και τριχοειδείς θρομβώσεις.

    Το GDS αναπτύσσεται απροσδόκητα, σε οξεία μορφή και εξελίσσεται ταχέως εξαιτίας της υποβάθμισης της ροής του νεφρού και της μείωσης του ρυθμού σπειραματικής διήθησης λόγω της σπασμωδικής αγγειοποίησης του νεφρικού φλοιώδους στρώματος. Δεδομένων των κλινικών εκδηλώσεων αυτής της παθολογίας υπάρχουν αρκετά συνώνυμα - ηπατονεφρίτιδα, ηπατονέφρωση, νεφρικό και ηπατικό σύνδρομο. Γενικά, το ηπατορενικό σύνδρομο δεν έχει συγκεκριμένα συμπτώματα ειδικά γι 'αυτόν, αλλά εκδηλώνεται ως ειδική νεφρική δυσλειτουργία. Αυτή η κατάσταση περιπλέκει ουσιαστικά τη διατύπωση της σωστής διάγνωσης, η οποία οδήγησε στην ανάπτυξη ειδικών διαγνωστικών κριτηρίων.

    Η ασθένεια προκαλείται από παθολογίες του ήπατος της κατηγορίας μη αντιρροπούμενης. Στο πρώιμο στάδιο τέτοιων ασθενειών, το εν λόγω σύνδρομο βρίσκεται σε κάθε δέκατο άτομο και ήδη 6-7 χρόνια μετά την έναρξη των ηπατικών προβλημάτων, η νεφρική δυσλειτουργία καταγράφεται σε περισσότερο από το ένα τρίτο των ασθενών. Μια τέτοια πραγματική εικόνα δείχνει μάλλον χαμηλή πιθανότητα θεραπευτικού αποτελέσματος. Η πρόγνωση της θεραπείας του συνδρόμου είναι απογοητευτική, όπως αποδεικνύεται από τη συχνότητα των θανάτων. Ο πιο αποτελεσματικός, σύγχρονος τρόπος για την καταπολέμηση της νόσου είναι η μεταμόσχευση ήπατος.

    Αιτιολογία του φαινομένου

    Η αιτιολογία της νόσου βασίζεται σε επιπλοκές της ηπατικής παθολογιών ικανό να προκαλέσει μειωμένη νεφρική ροή του αίματος, νεφρική υποξία, τοξίνες νεφρική βλάβη, η οποία δεν διακόπτεται από το ήπαρ. Ένας σημαντικός ρόλος διαδραματίζουν οι μεταβολές των μεταβολικών διεργασιών, συμπεριλαμβανομένης της ανισορροπίας θρομβοξάνης και προσταγλανδινών. Το πιο χαρακτηριστικό είναι το ηπατορενικό σύνδρομο στην κίρρωση του ήπατος, όταν οι βλαπτικοί παράγοντες εκδηλώνονται με σαφήνεια.

    Ως κύριοι προκώκτορες του αιτιολογικού μηχανισμού, είναι δυνατόν να ξεχωρίσουμε τέτοιους λόγους για την εμφάνιση του συνδρόμου σε ενήλικες:

    • ασκίτη, αύξηση του ορού αίματος πάνω από 31 mg / dL και κρεατινίνη μεγαλύτερη από 1,6 mg / dl.
    • υπερκαλιαιμία και υπερνατριαιμία.
    • η εμφάνιση πολύ δραστικής ρενίνης στο πλάσμα αίματος.
    • οσμωτικότητα του χαρακτήρα του εκκρεμούς.
    • αυξημένα επίπεδα νορεπινεφρίνης.
    • υποσιτισμός ·
    • μείωση του ρυθμού σπειραματικής διήθησης κάτω από 49 ml / min.
    • σταθερή αρτηριακή υπέρταση.
    • Καρδιακές φλέβες του οισοφάγου.
    • ανεξέλεγκτη λήψη φαρμάκων.

    Ο ρόλος των προκλητικών αυτών αιτιών όπως η περιτονίτιδα του βακτηριακού τύπου αυθόρμητης ανάπτυξης (σχεδόν το ένα τέταρτο όλων των περιπτώσεων) και η υπερβολική απομάκρυνση του υγρού κατά την παρακέντηση, χωρίς την εισαγωγή αλβουμίνης, είναι ιδιαίτερα εμφανείς.

    Στην παιδική ηλικία, οι ηγετικές θέσεις είναι τέτοιοι αιτιολογικοί παράγοντες:

    • αθησία των χολικών αγωγών.
    • ηπατίτιδα του ιικού τύπου σε οξεία μορφή.
    • ηπατική ανεπάρκεια.
    • Ασθένεια του Wilson;
    • ηπατίτιδα ενός αυτοάνοσου χαρακτήρα.
    • ογκολογικά νεοπλάσματα.
    • λαμβάνοντας ορισμένα φάρμακα (για παράδειγμα, Παρακεταμόλη).

    Σχεδόν οι μισές περιπτώσεις ηπατορεναρχικού συνδρόμου σε παιδιά εμφανίζονται σε επιπλοκές της ιογενούς ηπατίτιδας.

    Χαρακτηριστικά ταξινόμησης

    Στην ιατρική πρακτική, το GDS χωρίζεται σε 2 κατηγορίες:

    1. Σύνδρομο τύπου 1. Έχει μια αρκετά κρίσιμη πρόγνωση της πορείας και είναι δύσκολο να αντιμετωπιστεί. Τις περισσότερες φορές διαπιστώνεται σε ασθενείς με κίρρωση αλκοολικής φύσης και σε ηπατική ανεπάρκεια οξείας μορφής. Σχεδόν οι μισές από όλες τις εκδηλώσεις του συνδρόμου εμφανίζονται στην περιτονίτιδα, την παρακέντηση και την εσωτερική αιμορραγία. Η παθογένεια χαρακτηρίζεται από ταχεία ροή και μετά από 10-15 ημέρες αναπτύσσεται οξεία νεφρική ανεπάρκεια.
    2. Σύνδρομο τύπου 2. Η πιο συνηθισμένη αιτία είναι ο πυρίμαχος ασκίτης. Τα συμπτώματα είναι μέτρια και η πορεία της νόσου είναι πολύ πιο αργή από ότι στην παθολογία τύπου 1. Ωστόσο, εάν η θεραπεία καθυστερήσει, η πρόγνωση είναι επίσης δυσμενής: το προσδόκιμο ζωής δεν υπερβαίνει τους 7-8 μήνες.

    Ο μηχανισμός ανάπτυξης

    Πολυάριθμες μελέτες έχουν δείξει ότι το υπό εξέταση σύνδρομο αναπτύσσεται με μία κανονικά λειτουργούσα συσκευή σωληνοειδούς νεφρού ως αποτέλεσμα της εμφάνισης μη φυσιολογικής ροής του νεφρικού αίματος στο υπόβαθρο των ηπατικών παθολογιών. Η παθογένεση της νόσου στο αρχικό στάδιο συνδέεται με αγγειοδιαστολή, δηλαδή με την επέκταση του γενικού αγγειακού συστήματος εκτός των νεφρών κατά τη συστολή (συστολή) των νεφρικών αρτηριών. Αυτή η διαδικασία οδηγεί σε αύξηση της αγγειακής αντοχής και μείωση της συστηματικής πίεσης ροής αίματος, η οποία προκαλεί πτώση στην ένταση της σπειραματικής διήθησης.

    Παρά το γεγονός ότι η καρδιά συνεχίζει να ρίχνει αρκετό αίμα, φυσιολογική νεφρική ροή του αίματος δεν μπορεί να επιτευχθεί, δηλαδή. Για να. Είναι αναδιανομή του προς την κατεύθυνση του σπλήνα, κεντρικό νευρικό σύστημα και σε άλλα όργανα. Η μείωση της λειτουργίας διήθησης οδηγεί σε αύξηση της περιεκτικότητας σε ρενίνη στο πλάσμα αίματος. Στο πλαίσιο αυτών των διεργασιών, αναπτύσσεται υποογκαιμία, η οποία είναι ικανή να σταθεροποιήσει τη ροή του αίματος για μικρό χρονικό διάστημα, αλλά αργότερα γίνεται αιτία εσωτερικής αιμορραγίας. Στην παθογένεση της νόσου αναδεικνύει ρόλο αιμάτωσης του τύπου πύλης, η ενεργοποίηση της παραγωγής του αγγειοσυσταλτικά (ενδοθηλινών και λευκοτριένια) και την απελευθέρωση της μείωσης οξειδίων του αζώτου, προσταγλανδίνες, καλλικρεΐνη.

    Γενικά, η παθογένεση του ηπατορενικού συνδρόμου αναπτύσσεται σε 3 κύριες κατευθύνσεις.

    1. Παραβίαση της αιμοδυναμικής. Στο νεφρό που αντιπροσωπεύουν σχεδόν το ένα τέταρτο του συστηματική ροή του αίματος, και ως εκ τούτου οδηγεί σε διαταραχή της νόσου σε όλη την αιμοδυναμική: αύξηση της καρδιακής παροχής, μειώνοντας την πίεση του αίματος, μειωμένη αγγειακή αντίσταση στην περιφέρεια με μια αύξηση στη νεφρική αγγειακή αντίσταση.
    2. Συστηματική αγγειοδιαστολή. Η κλινική εικόνα περιλαμβάνει τέτοιες εκδηλώσεις: αύξηση του αριθμού των αγγειοδιασταλτικών, που προκαλεί μείωση του συνολικού αγγειακού τόνου και της διαπερατότητας των διαύλων καλίου. ενεργοποίηση ενδογενών αγγειοσυσταλτικών διεργασιών. μείωση του όγκου του αίματος. μια αύξηση στο γλυκαγόνο που παρεμποδίζει την ευαισθησία των μεσεντερικών αρτηριδίων.
    3. Vasoconstriction των νεφρικών αγγείων. Αναπτύσσεται με αυτή τη σειρά: υπάρχουν σπασμοί των σπειραματικών αρτηριδίων λόγω της ενεργοποίησης του συστήματος ρενίνης-αγγειοτενσίνης-αλδοστερόνης. Η διήθηση μειώνεται, η επαναρρόφηση νατρίου αυξάνεται ως αποτέλεσμα της ενεργοποίησης του συμπτωματικού νευρικού συστήματος. Η παραβίαση της παραγωγής διαφόρων ουσιών, ιδίως του επιπέδου της αγγειοπιεστίνης, της αδενοσίνης, των προσταγλανδινών, της ενδοθηλίνης αυξάνεται. Η εντατική παραγωγή λευκοκυττάρων και λευκοτριενίων οδηγεί σε μείωση του αριθμού των μεσαγγειακών κυττάρων. Στο προχωρημένο στάδιο, αναπτύσσεται νεφρική ισχαιμία συνοδευόμενη από ενεργή απελευθέρωση θρομβοξάνης.

    Συμπτωματικές εκδηλώσεις

    Μια ταχέως προοδευτική ασθένεια οδηγεί σε αυτές τις διαταραχές και παθολογίες, που σαφώς εκδηλώνεται σαφώς από σοβαρά συμπτώματα. Η ανάπτυξη του συνδρόμου λαμβάνει χώρα σε ένα πλαίσιο σοβαρής ηπατικής νόσου, η οποία αντικατοπτρίζεται σε συγκεκριμένα ηπατικά συμπτώματα όπως zheltushechnoe εκδήλωση του σκληρού χιτώνα του οφθαλμού και του δέρματος, ασκίτη, περιφερικό οίδημα, γαστρεντερική αιμορραγία, συμπτώματα της εγκεφαλοπάθειας.

    Όταν η ασθένεια εξελίσσεται, υπάρχουν καταγγελίες για τέτοιους όρους όπως:

    • γενική αδυναμία, επιδείνωση της όρεξης και γρήγορη κόπωση.
    • αλλαγή ευαισθησίας γεύσης ή δυσγευσία.
    • η εμφάνιση παραμόρφωσης στα δάκτυλα των άκρων από τον τύπο των "κυλίνδρων".
    • κοπή και παραμόρφωση των πλακών καρφώματος.
    • ερυθρότητα στο δέρμα και τους βλεννογόνους ή ερύθημα.
    • xanthelism, δηλαδή, ο σχηματισμός μικρών πλακών με κιτρινωπή απόχρωση στα βλέφαρα.
    • "Αστερίσκοι" στους τόπους της στενής διαρρύθμισης των σκαφών.
    • αύξηση του μεγέθους του ήπατος και του σπλήνα.
    • μειωμένη παραγωγή ούρων (όχι περισσότερο από 0,5 λίτρα ημερησίως).
    • ομφαλική κήλη;
    • η εμφάνιση του λεγόμενου «κεφαλιού των μεδουσών», δηλ. η εκδήλωση φλεβών στο πρόσθιο τοίχωμα της κοιλιακής κοιλότητας.
    • σημάδια αρσενικής γυναικομαστίας.

    Διαγνωστικά μέτρα

    Για τη διάγνωση του ηπατορενικού συνδρόμου, είναι απαραίτητο να διεξάγονται πολύπλοκες μελέτες και να διαφοροποιείται η νόσος από άλλες νεφρικές παθήσεις. Η βάση της υποψίας της παθολογίας είναι τα αποτελέσματα της αρχικής εξέτασης και μελέτης της ανάνηψης, καθώς και της στάσης του ασθενούς στην ομάδα που διατρέχει αυξημένο κίνδυνο.

    Η διάγνωση γίνεται μετά από εργαστηριακές και οργανικές διαγνωστικές μελέτες. Στο τμήμα των εργαστηριακών μελετών, τέτοιες δοκιμές υποβάλλονται στη μελέτη:

    1. Γενική εξέταση αίματος. Έχει ενδιαφέρον να ποσοτικοποιηθεί η περιεκτικότητα των λευκοκυττάρων, των αιμοπεταλίων και του αιματοκρίτη.
    2. Βιοχημική ανάλυση. Ο στόχος είναι να εκτιμηθεί το επίπεδο κρεατινίνης (πάνω από 134 μMol / L) και νατρίου (όχι υψηλότερο από 128 mMol / L).
    3. Ούρα. Σύνδρομο που χαρακτηρίζεται από παραμέτρους όπως η παρουσία των ερυθρών αιμοσφαιρίων (όχι περισσότερο από 48 κομμάτια στο οπτικό πεδίο), η ημερήσια κάθαρση κρεατίνης (λιγότερο από 39 ml / min), περιεκτικότητα σε νάτριο (λιγότερο από 18 mmol / l), πρωτεϊνουρία.

    Καθώς χρησιμοποιούνται ευρέως οι οργανικές μέθοδοι:

    • Υπερηχογράφημα - για διαφοροποίηση από άλλες νεφρικές παθήσεις και διαταραχές στο κανάλι του ουροποιητικού συστήματος.
    • Dopplerography - αποσκοπεί στην ανίχνευση αλλαγών στην αγγειακή αντίσταση.
    • η βιοψία των νεφρών εκτελείται σε ακραίες περιπτώσεις και μόνο κατά την κρίση του γιατρού.

    Προκειμένου, ωστόσο, να διαγνωσθεί το ηπατορενικό σύνδρομο, έχουν αναπτυχθεί κριτήρια για την αξιολόγηση των αποτελεσμάτων των διαγνωστικών μελετών. Τα ακόλουθα κριτήρια αναφέρονται στην κατηγορία των μεγάλων κριτηρίων:

    • η παρουσία τύπου πύλης υπέρτασης και ηπατική ανεπάρκεια.
    • απουσία σημείων βακτηριακής μόλυνσης, σοκ και αφυδάτωσης,
    • απουσία νεφροτοξικής θεραπείας.
    • πρωτεϊνουρία.
    • το επίπεδο κρεατινίνης στον ορό του αίματος είναι πάνω από 1 mg / dL.
    • ημερήσια κάθαρση κρεατινίνης κάτω από 39 ml / min.
    • με υπερηχογράφημα, δεν υπήρχαν άλλες παθολογίες των νεφρών και του ουροποιητικού συστήματος.
    • η εργασία του ήπατος δεν βελτιώνεται με την εισαγωγή ενός ισοτονικού διαλύματος σε όγκο τουλάχιστον 1,4 λίτρων.

    Τέτοια κριτήρια θεωρούνται ως μικρά κριτήρια της νόσου:

    • η συγκέντρωση νατρίου στον ορό του αίματος δεν είναι υψηλότερη από 129 mMol / l και στα ούρα κάτω από 9 mMol / l.
    • η οσμωτικότητα των ούρων υπερβαίνει τις ίδιες τιμές για το πλάσμα αίματος.
    • μείωση της καθημερινής ούρησης μικρότερη από 40 ml.
    • Μείωση των ερυθρών αιμοσφαιρίων στα ούρα κάτω από 129 mMol / l.

    Κατά τη διεξαγωγή της διάγνωσης είναι σημαντικό να διαχωριστεί το σύνδρομο από άλλες παθολογικές καταστάσεις. Διαφοροποιήστε τις απαραίτητες ασθένειες όπως:

    • σπειραματονεφρίτιδα.
    • οξεία νέκρωση φυματίωσης.
    • νεφρική προβλήματα με τη χρήση φαρμάκων με νεφροτοξικά ικανότητες, ιδιαίτερα διουρητικά, αναστολείς ACE, διπυριδαμόλη, ορισμένα μη στεροειδή αντι-φλεγμονώδεις παράγοντες.

    Θεραπεία

    Όταν διαγνωσθεί το ηπατορενικό σύνδρομο, η θεραπεία περιλαμβάνει υποχρεωτική δίαιτα και φάρμακα. Σε σοβαρές περιπτώσεις, υπάρχει ανάγκη για χειρουργική επέμβαση. Η δίαιτα παρέχεται στο διαιτητικό τραπέζι 5α. Βασίζεται σε βασικές ημερήσιες παραμέτρους:

    • πρωτεΐνες - περίπου 95-105 g.
    • υδατάνθρακες - 380-460 g.
    • λίπη - 68-76 g.
    • άλας - όχι περισσότερο από 7 g.
    • υγρό - όχι μεγαλύτερο από 2,2-2,6 l.
    • θερμιδικότητα - 2800-3200 kcal.

    Την ίδια στιγμή απαγορεύεται προϊόντα, όπως τα πλούσια προϊόντα, φρέσκο ​​ψωμί, λιπαρά κρέατα και ψάρια, κονσερβοποιημένα τρόφιμα, τρέφοντας σούπες, όσπρια, ζυμαρικά, μπαχαρικά, καυτερά μπαχαρικά, καπνιστό λουκάνικο και παραπροϊόντα σφαγίων κάθε είδους, τα μανιτάρια, τουρσιά, πίκλες, καφέ, σοκολάτα, κρέμες, λιπαρά κέικ, είδη ζαχαροπλαστικής, ξινά φρούτα, καθώς και φρούτα και λαχανικά με υψηλή περιεκτικότητα σε ίνες.

    Το σχήμα της φαρμακευτικής θεραπείας καθορίζεται λαμβάνοντας υπόψη την πορεία του συνδρόμου, την κλινική εικόνα, τα αιτιολογικά χαρακτηριστικά. Πρώτα απ 'όλα, η θεραπεία με βιταμίνες είναι οργανωμένη για να διατηρήσει την εργασιακή ικανότητα και των δύο προσβεβλημένων οργάνων. Ο ασθενής εγχέεται με βιταμίνες C, Β1, Β2, Β6, Β12, ΡΡ. Κατά κανόνα, χρησιμοποιούνται σύμπλοκα βιταμινών.

    Οι πιο κοινές κατηγορίες κεφαλαίων είναι:

    • για αποκλεισμό αγγειοπλαστικής - Terlipressin ή Remestil με εισαγωγή μετά από 3,5-5 ώρες.
    • συμπαθητικομιμητικά - ντοπαμίνη.
    • αντικαταστάσεις σωματοστατίνης για την εξασφάλιση αγγειοσυσταλτικών επιδράσεων συστημικού προσανατολισμού - Οκτρεοτίδη, Σαναστατίνη.
    • αντιοξειδωτικά - ακετυλοκυστεΐνη;
    • ο έλεγχος της διαδικασίας της υποογκαιμίας εξασφαλίζεται με τη χορήγηση αλβουμίνης.

    Ως πρόσθετα μέτρα θεραπείας, μπορεί να συνταγογραφηθεί αιμοκάθαρση και αντιβακτηριακή θεραπεία. Η πρώτη διαδικασία είναι ιδιαίτερα σημαντική στο στάδιο της αποζημίωσης της κίρρωσης του ήπατος. Τα αντιβακτηριακά φάρμακα χρησιμοποιούνται σε επιπλοκές όπως η περιτονίτιδα βακτηριακής φύσης.

    Με το προχωρημένο στάδιο της νόσου, η φαρμακευτική θεραπεία δεν είναι πλέον σε θέση να παρέχει βοήθεια. Σε τέτοιες περιπτώσεις, η λειτουργία βραχυκυκλώματος του λιθοσυστηματικού, του μετασχηματιστικού ή του περιτοναϊκού τύπου μπορεί να παρατείνει τη ζωή. Το μεγαλύτερο αποτέλεσμα επιτυγχάνεται με μεταμόσχευση ήπατος. Αν στην πρώτη περίπτωση η ζωή παραταθεί για αρκετούς μήνες, η μεταμόσχευση οργάνων δίνει πολύ μεγαλύτερη πιθανότητα.

    Το GDS αναφέρεται στην περίπλοκη πορεία των ηπατικών παθολογιών. Δυστυχώς, η πρόγνωση της επιβίωσης στην ανάπτυξή της είναι δυσμενής, αλλά με την έγκαιρη έναρξη αποτελεσματικής θεραπείας, μπορείτε να υπολογίζετε σε μια ορισμένη επιτυχία.

    Ηπατορεναϊκό Σύνδρομο

    Hepatorenal σύνδρομο - αναφέρεται σε σοβαρές μικτές παθολογίες, όταν η πρωταρχική αλλοίωση του ήπατος οδηγεί σε νεφρική ανεπάρκεια. Είναι σημαντικό ότι σε νεφρό βιοψίας ιστού σε τέτοιες περιπτώσεις, οι αλλαγές δεν ανιχνεύονται ή είναι ελάχιστες διαταραχές στη μορφή μέτριας σωληναρίων βλάβης, ινώδης καταθέσεις στο εσωτερικό της σπειραματικής συσκευή και σε πλοία των μικρών θρόμβων αίματος.

    Η παρουσία νεφρικής βλάβης στην ηπατική παθολογία περιγράφηκε για πρώτη φορά το 1863 από τον Austin Flint και ο όρος προτάθηκε από διάφορους συγγραφείς το 1916 και το 1939. Το πρόβλημα της θεραπείας εξακολουθεί να είναι ελάχιστα επιλυμένο. Δεδομένου ότι η μεταμόσχευση ήπατος απαιτείται για την αποκατάσταση της νεφρικής λειτουργίας, η συντηρητική θεραπεία είναι αναποτελεσματική. Ως εκ τούτου, η πρόγνωση της νόσου είναι δυσμενής, η θνησιμότητα παραμένει υψηλή.

    Επικράτηση

    Δεν υπήρχε εξάρτηση της παθολογίας από το φύλο ενός ατόμου. Οι περισσότεροι άνθρωποι επηρεάζονται από 40 έως 80 χρόνια. Μεταξύ των ασθενών με οργανικές επιδράσεις της ηπατίτιδας, κίρρωσης του ήπατος ηπατονεφρικό σύνδρομο συμβαίνει κάθε δέκατο ήδη στο αρχικό στάδιο της νόσου και εμφανίζεται λειτουργική διήθηση παρακμή.

    Εάν εμφανιστεί κίρρωση με ασκίτη, το σύνδρομο διαγιγνώσκεται ετησίως στο 20% των ασθενών. Στο πλαίσιο της πυλαίας υπέρτασης, ανιχνεύεται σε κάθε πέμπτο ασθενή. Μετά από μια περίοδο 5 ετών, βρίσκεται σε ποσοστό άνω του 40% και προχωρά γρήγορα.

    Αιτίες και μηχανισμοί ανάπτυξης

    Η μελέτη των αιτίων και των μηχανισμών της παθογένειας του ηπατορεναίου συνδρόμου συνεχίζεται. Τα σύγχρονα δεδομένα σάς επιτρέπουν να δημιουργήσετε μια σύνδεση:

    • με διαταραχή της κυκλοφορίας του αίματος στα νεφρά λόγω του σπασμωδικού τριχοειδούς δικτύου.
    • τοξικές επιδράσεις στα κύτταρα του επιθηλίου από μεταβολικά προϊόντα, τα οποία το ήπαρ δεν μπορεί να καταστήσει ακίνδυνα.
    • μια αλλαγή στην αφομοίωση των προϊόντων αποσύνθεσης του αραχιδονικού οξέος, δίδεται ιδιαίτερη προσοχή στη διαταραγμένη σχέση στο αίμα των προσταγλανδινών και της θρομβοξάνης.

    Στην παιδική ηλικία, οι κύριες αιτίες της παθολογίας είναι:

    • ιική ηπατίτιδα.
    • Η νόσος του Wilson-Konovalov (δυστροφία των ηπατικών κυττάρων και των νευρώνων του εγκεφάλου υπό την επίδραση της συσσώρευσης χαλκού θεωρείται γενετική).
    • παραβίαση της βαριάς μορφής της χοληφόρου οδού (συχνά συγγενούς στη φύση).
    • συστηματικές αυτοάνοσες ασθένειες (ρευματοειδής πολυαρθρίτιδα, ερυθηματώδης λύκος, αγγειίτιδα).
    • κακοήθες ασθένειες του αίματος.
    • όγκου.

    Σε ενήλικες, η ανάπτυξη του ηπατορρενωτικού συνδρόμου σχετίζεται με:

    • με κίρρωση του ήπατος στο στάδιο της αποζημίωσης.
    • αιμορραγία από τις διευρυμένες φλέβες του οισοφάγου και των εντέρων.
    • επιπλοκές μετά την απομάκρυνση του ασκτικού υγρού από την κοιλιά (περιτονίτιδα, απώλεια πρωτεΐνης σε περίπτωση έλλειψης αναπλήρωσης).

    Τι συμβαίνει στα νεφρά;

    Ο κύριος μηχανισμός της νεφρικής ανεπάρκειας είναι παραβίαση της παροχής αίματος στον ιστό. Η σωληνωτή συσκευή δεν αλλάζει τη δουλειά της. Αρχικά υπάρχει γενική επέκταση των αγγείων (αγγειοδιαστολή) στο εξωρενικό επίπεδο. Η πίεση του αίματος πέφτει. Οι παραβιάσεις δεν εξαρτώνται από το έργο της καρδιάς. Η απελευθέρωση του αίματος στη γενική πορεία και η ισχύς του μυοκαρδίου αρκούν. Στην επέκταση των ενεχόμενων σκαφών:

    Σε απάντηση, υπάρχει μια ανακατανομή της παροχής αίματος για να εξασφαλιστεί η εργασία του εγκεφάλου, του σπλήνα και άλλων οργάνων. Ο απαιτούμενος όγκος ροής αίματος δεν φθάνει στα νεφρά. Οι νεφρικές αρτηρίες είναι αντανακλαστικά σπασμωδικές και η διήθηση μειώνεται.

    Παραβιαστεί η ρύθμιση της νεφρικής ροής αίματος. Η αγγειακή στένωση συμπληρώνεται από αυξημένη παραγωγή βιολογικών ουσιών που διαθέτουν αυτή την ιδιότητα:

    • λευκοτριένια;
    • ενδοθηλίνη-1;
    • ενδοθηλίνη-2;
    • αντιδιουρητική ορμόνη.

    Επιπλέον, τα νεφρά σε απόκριση της ισχαιμίας αυξάνουν την παραγωγή ρενίνης, μειώνουν - την παραγωγή φυσικών αγγειοδιασταλτικών:

    • Νιτρικό οξείδιο (άλατα νιτρωδών και νιτρικών),
    • προσταγλανδίνες,
    • kallikrein.

    Οι αλλαγές στην ισορροπία των ενεργών αγγειοσυσταλτικών επιδεινώνουν τη διαταραγμένη ροή αίματος. Ως αποτέλεσμα, η διήθηση και η παραγωγή ούρων μειώνονται στο σύνολο της ανουρίας. Το αίμα συσσωρεύει αζωτούχες ουσίες, οι οποίες έχουν τοξικές ιδιότητες, η σύνθεση των ηλεκτρολυτών διακόπτεται.

    Ταξινόμηση

    Το ηπατορενικό σύνδρομο εκδηλώνεται σε δύο παραλλαγές.

    Πληκτρολογώ (οξεία)

    Χαρακτηριστικό για τους ασθενείς με αλκοολική κίρρωση, την εμφάνιση οξείας ηπατικής ανεπάρκειας. Προσδιορίστηκε από:

    • σε ¼ περιπτώσεις βακτηριακής περιτονίτιδας.
    • σε 10% των ασθενών με αιμορραγία από τη γαστρεντερική οδό.
    • σε 15% - μετά από λαπαροκέντηση χωρίς αντισταθμιστική εισαγωγή αλβουμίνης.

    Η νεφρική ανεπάρκεια σχηματίζεται σε 2 εβδομάδες. Η πρόβλεψη είναι εξαιρετικά δυσμενής. Το θανατηφόρο έκβαση χωρίς θεραπεία σε 80% των ασθενών εμφανίζεται εντός 10 ημερών. Στο αίμα, το επίπεδο της κρεατινίνης ανέρχεται σε 221 μmol / l και ο ρυθμός διήθησης στα σπειράματα είναι το ήμισυ των φυσιολογικών. Μπορεί να υπάρχει παραβίαση της σύνθεσης των ηλεκτρολυτών.

    Τύπος ΙΙ (χρόνια)

    Διαφέρει με αργή πρόοδο και λιγότερο σοβαρή πορεία. Συχνότερα συνδέονται με υποογκαιμία με επίμονο ασκίτη. Οι ασθενείς έχουν λιγότερο ίκτερο, αλλά πιο σημαντικά σημάδια πυλαίας υπέρτασης. Προγνωστικά πιο ευνοϊκή. Οι ασθενείς ζουν έως έξι μήνες. Δεν υπάρχει σημαντική αύξηση του επιπέδου της κρεατινίνης. Πιθανή υπονατριαιμία.

    Συμπτώματα

    Ο ασθενής κυριαρχείται από εκδηλώσεις ηπατικής νόσου:

    • Ιχθυρικό σκληρό και δέρμα.
    • ερυθρότητα των φοινίκων (παλαμικό ερύθημα).
    • κοιλιακή διεύρυνση λόγω συσσώρευσης υγρού μέσα στο περιτόναιο, που προκαλείται από υπέρταση στην πυλαία φλέβα του ήπατος, μειωμένη σύνθεση πρωτεΐνης αλβουμίνης,
    • γύρω από τον ομφαλό διευρυμένες επιφανειακές φλέβες, μπορεί να μοιάζει με το "κεφάλι μέδουσες"?
    • υπάρχουν ομφαλικές κήλες λόγω της σταθερής τάσης του κοιλιακού τοιχώματος.
    • πρήξιμο στα πόδια.
    • όταν η ψηλάφηση το ήπαρ είναι σημαντικά μεγενθυμένη, πυκνή, κονδυλώδη (ηπατομεγαλία).
    • αυξάνει ταυτόχρονα τον σπλήνα.

    Σε αυτό το πλαίσιο, τα συμπτώματα των διαταραγμένων νεφρικών σπειραμάτων λειτουργούν με ταχείς ρυθμούς, αλλά φαίνονται μη συγκεκριμένα. Οι ασθενείς παραπονούνται:

    • σχετικά με την αύξηση της γενικής αδυναμίας ·
    • μικρή εκροή ούρων.
    • ναυτία;
    • απώλεια της όρεξης.

    Κατά την εξέταση του ασθενούς, την ξηρότητα του δέρματος και των βλεννογόνων, παρατηρείται χαμηλή αρτηριακή πίεση. Λαμβάνοντας υπόψη τη διούρηση, η μείωση είναι μικρότερη από 500 ml ημερησίως (ολιγουρία) ή πλήρης απουσία ούρων (ανουρία). Η ανίχνευση της παθολογίας εξαρτάται από τη διεξαγωγή διαγνωστικών μελετών.

    Διαγνωστικά

    Για τη σωστή διάγνωση του ηπατορρεικού σύνδρομου, είναι απαραίτητο να ερμηνευθούν ορισμένα αποτελέσματα εργαστηριακών εξετάσεων που μιλούν για νεφρικές διαταραχές σε φόντο σοβαρών μεταβολών στο ήπαρ. Έχει διαπιστωθεί ότι δεν υπάρχουν συγκεκριμένοι δείκτες του συνδρόμου και η διάγνωση γίνεται με τον αποκλεισμό άλλων παραγόντων νεφρικής ανεπάρκειας. Πρέπει να εξεταστεί:

    • prerenal;
    • νεφρική?
    • τα μεταγεννητικά αίτια.
    • ψευδοεπατορρεατικό σύνδρομο, το οποίο εμφανίζεται σε ορισμένες ασθένειες με ταυτόχρονη καταστροφή του ήπατος και των νεφρών.

    Κατά την εξέταση ενός ασθενούς, σημαντικό ρόλο παίζουν οι αποκαλυπτικές αλλαγές:

    • αυξημένη ειδική βαρύτητα των ούρων σε σχέση με την ολιγουρία-ανουρία.
    • μείωση της περιεκτικότητας του νατρίου στο αίμα.
    • αύξηση της συγκέντρωσης αζωτούχων ουσιών στο πλάσμα.

    Όταν η βιοψία του ιστού των νεφρών δεν αποκαλύπτει οποιεσδήποτε σοβαρές τυπικές αλλαγές. Μπορεί κάτω από το μικροσκόπιο να δει την πάχυνση και τη σφράγιση των τοιχωμάτων των τριχοειδών σπειραμάτων λόγω της εναπόθεσης ανοσοσυμπλεγμάτων. Χαρακτηριστικό είναι η σωληνοειδής σπειραματική χύτευση (αναρροή) από τους εγγύς σωληνίσκους μέσα στο χώρο της κάψουλας Bowman.

    Ποια είναι τα σημάδια της διάγνωσης;

    Τα αξιόπιστα σημεία διάγνωσης, σύμφωνα με τον κατάλογο που ενέκρινε η διεθνής κοινότητα γιατρών το 1996, είναι:

    • Η παρουσία μιας ηπατικής νόσου στο στάδιο της έλλειψης αποζημίωσης.
    • μειώστε το ρυθμό διήθησης στους νεφρούς στα 40 ml / min και χαμηλότερα.
    • σημαντική αύξηση του επιπέδου της κρεατινίνης στο αίμα σε 135 μmol / l και υψηλότερη (με υποψία νεφρικής νόσου με ανεπάρκεια ανάπτυξης φλεγμονής, σοκ, τοξικά φάρμακα).
    • απουσία τέτοιων λόγων για απώλεια υγρών, όπως έμετο, διάρροια.
    • κανονικό πρότυπο νεφρών με υπερηχογράφημα (δεν υπάρχουν σημάδια κατακράτησης ούρων και αλλοιώσεις του παρεγχύματος).
    • απουσία δυναμικής στην κατάσταση του ασθενούς και εργαστηριακές παραμέτρους μετά την εξάλειψη των διουρητικών, αντιστάθμιση της απώλειας υγρών με χορήγηση 1,5 λίτρα αλατούχου διαλύματος,
    • το επίπεδο πρωτεϊνουρίας δεν υπερβαίνει τα 500 mg / ημέρα.

    Πρόσθετα κριτήρια είναι τα εξής:

    • ολιγουανουρία με διούρηση μικρότερη από 500 ml ημερησίως.
    • η πυκνότητα των ούρων είναι υψηλότερη από εκείνη του αίματος.
    • η απελευθέρωση νατρίου με ούρα μικρότερη από 10 mmol / l, η περιεκτικότητά του στο αίμα κάτω από 130 mmol / l,
    • ο αριθμός των ερυθροκυττάρων στα ούρα στους 50 στο οπτικό πεδίο.

    Το 2005, έγιναν αλλαγές στη θεραπεία των σημείων. Οι πιο σημαντικές στη διάγνωση του ηπατορρεαλικού συνδρόμου είναι:

    • παρουσία κίρρωσης του ήπατος με ασκίτη.
    • αυξημένη κρεατινίνη αίματος στα 133 mmol / l και καμία βελτίωση μετά την κατάργηση των διουρητικών και την εισαγωγή αλβουμίνης.
    • Απαλλαγή της σύνδεσης από σοκ και διάφορες παθολογίες των νεφρών.

    Η διαφορική διάγνωση με ψευδοεπατορρεατικό σύνδρομο παρουσιάζεται στον πίνακα

    Αιτίες, συμπτώματα και θεραπεία του ηπατορρενωτικού συνδρόμου

    Ηπατονεφρικό σύνδρομο - μια διαταραχή των νεφρών, σε συνδυασμό με μια αναπτυσσόμενη σοβαρή ηπατική παθολογία συνοδεύεται από πυλαία υπέρταση, η οποία συνδέεται με μια μείωση στο ρυθμό σπειραματικής διήθησης. Οι κύριοι αιτιολογικοί παράγοντες είναι η κίρρωση του ήπατος, η ηπατίτιδα ιικής προέλευσης σε οξεία μορφή, ο καρκίνος του ήπατος.

    Τα συμπτώματα του ηπατορρεικού σύνδρομου είναι μη ειδικά: αδυναμία, ολιγουρία και ναυτία, σε συνδυασμό με εκδηλώσεις της υποκείμενης νόσου. Η διάγνωση βασίζεται σε εργαστηριακούς δείκτες που υποδεικνύουν βλάβη στους νεφρούς σε συνδυασμό με σοβαρή ηπατική παθολογία.

    Η θεραπεία συνεπάγεται διόρθωση της υποογκαιμίας και της ανισορροπίας των ηλεκτρολυτών, καθώς και αύξηση της πίεσης στα αρτηριακά αγγεία των νεφρών. Μπορεί να γίνει μεταμόσχευση ήπατος.

    Σύνδρομο ηπατορενικού (ηπατικού-νεφρικού)

    Αυτό το σύνδρομο είναι μία οξεία και ταχέως προοδευτική βλάβη της νεφρικής ροής αίματος και της διήθησης, που εκτελείται στη σπειραματική συσκευή, η οποία αναπτύσσεται σε ασυμπτωματικές ηπατικές παθήσεις. Έτσι, τα ηπατολογικά και νεφρικά σύνδρομα συνδυάζονται με τη μορφή μίας παθολογίας.

    Ο επιπολασμός της είναι έως και 10% στους ασθενείς με σοβαρή ηπατική νόσο. Ωστόσο, πέντε χρόνια μετά την εμφάνιση της κύριας ασθένειας, η επικράτηση φτάνει το 40%.

    Τα συντηρητικά μέτρα είναι αναποτελεσματικά, η μόνη μέθοδος που δίνει την ευκαιρία για πλήρη αποκατάσταση των νεφρικών λειτουργιών είναι η μεταμόσχευση ήπατος. Η πρόγνωση του ηπατορρενωτικού συνδρόμου είναι δυσμενής, η θνησιμότητα είναι υψηλή ήδη στις πρώτες εβδομάδες απουσία αποτελεσματικής ιατρικής περίθαλψης, η οποία θα πρέπει να στοχεύει στην αποκατάσταση της ηπατικής λειτουργίας.

    Αιτίες

    Οι αιτίες αυτού του συνδρόμου και οι μηχανισμοί της ανάπτυξής του δεν είναι σαφείς τώρα. Ωστόσο, οι συνηθέστερες αιτίες της κατά την παιδική ηλικία είναι η ηπατίτιδα της ιογενούς αιτιολογίας, η αθησία των χολικών αγωγών, καθώς και κάποιες άλλες αυτοάνοσες ασθένειες και καρκίνους.

    Στην ενήλικη ζωή, ηπατονεφρικό σύνδρομο εμφανίζεται όταν η κίρρωση του ήπατος, σε περίπτωση επιπλοκών (ασκίτη, βακτηριακή περιτονίτιδα), καθώς επίσης και σε περίπτωση ανεπαρκούς αναπλήρωση της έλλειψης πρωτεΐνης κατά τη διάρκεια παρακέντηση, αιμορραγία από φλέβες του οισοφάγου και των εντέρων.

    Ασκίτες στην κίρρωση του ήπατος

    Τα συμπτώματα της νεφρικής ανεπάρκειας εμφανίζονται στην περίπτωση της μη φυσιολογικής σωληναριακής λειτουργίας λόγω της διαταραχής της νεφρικής ροής αίματος στις αρτηρίες. Ταυτόχρονα, εξωγενείς αρτηρίες επεκτείνονται, μειώνεται η συστηματική αρτηριακή πίεση, αυξάνεται η αγγειακή αντίσταση.

    Το αποτέλεσμα αυτών των διαδικασιών είναι η μείωση της ταχύτητας της σπειραματικής διήθησης. Με μια γενική επέκταση των αγγείων, οι νεφρικές αρτηρίες είναι πολύ στενές. Καρδιά στην περίπτωση αυτή, ρίχνοντας το αίμα σε επαρκή ποσότητα, αλλά δραστικής νεφρικής ροής του αίματος καθίσταται αδύνατη λόγω του γεγονότος ότι το αίμα αναδιανέμεται προς τον εγκέφαλο, σπλήνα, και σε άλλα όργανα.

    Η πτώση του ρυθμού διήθησης στα σπειράματα προκαλεί αύξηση του επιπέδου της ρενίνης στο πλάσμα. Η υποογκαιμία διαδραματίζει σημαντικό ρόλο στο σχηματισμό του ηπατορενικού συνδρόμου. Όταν συμπληρώνεται, η ροή αίματος στα νεφρά βελτιώνεται για μικρό χρονικό διάστημα, αλλά στη συνέχεια αυξάνεται η πιθανότητα αιμορραγίας από τις φλέβες του πεπτικού σωλήνα.

    Στην παθογένεση της ηπατονεφρικό σύνδρομο επηρεάσει σε μεγάλο βαθμό πύλης αιμάτωση, αυξημένη παραγωγή αγγειοσυσταλτικά και μειωμένη παραγωγή του νιτρικού οξειδίου στο νεφρό, των προσταγλανδινών και καλλικρεϊνης.

    Παράγοντες κινδύνου

    Οι παράγοντες που προκαλούν την ηπατορεναία παθολογία στην ενηλικίωση:

    • αυξημένη περιεκτικότητα σε κρεατινίνη στο αίμα.
    • υποσιτισμός ·
    • ασκίτες.
    • έλλειψη νατρίου.
    • περίσσεια καλίου.
    • μείωση της δραστηριότητας διήθησης των νεφρικών σπειραμάτων,
    • κιρσώδεις φλέβες του οισοφάγου.
    • μια μακρά πορεία διουρητικής ανάκαμψης.

    Παράγοντες κινδύνου στην παιδική ηλικία:

    Σύμπτωμα του συνδρόμου Wilson-Konovalov

    • Σύνδρομο Wilson-Konovalov.
    • οξεία ιική ή αυτοάνοση ηπατίτιδα, η οποία προκαλεί ηπατοαποστολικό σύνδρομο.
    • ανεπάρκεια ηπατικής λειτουργίας.
    • κολπική σύντηξη.
    • καρκινικούς όγκους.
    • δηλητηρίαση με κάποια φάρμακα.

    Συμπτώματα

    Στο πρώτο στάδιο, η παθολογία εκδηλώνεται με μείωση της απελευθέρωσης ούρων και πτώση του νατρίου στο αίμα. Η πρόοδος του συνδρόμου χαρακτηρίζεται από αύξηση της αζωθεμίας, της υπότασης και της ηπατικής ανεπάρκειας. Οι ασθενείς παραπονιούνται για αδυναμία, απώλεια της όρεξης, αλλά δεν υπάρχουν συγκεκριμένες καταγγελίες. Η ωσμωτικότητα των ούρων αυξάνεται.

    Τα κύρια παράπονα των ασθενών που προκαλείται από ηπατική νόσο, συχνά σημειώνονται κιτρίνισμα του δέρματος και σκληρό χιτώνα, ασκίτη (αυξημένο κοιλιακό μέγεθος, το πλάτος των επιφανειακών φλεβών, ομφαλοκήλη), οίδημα, διόγκωση του ήπατος.

    Αυτές οι εκδηλώσεις εμφανίζονται πριν επηρεαστούν οι νεφροί, η προσκόλληση του ηπατορεναλικού συνδρόμου οδηγεί σε ταχεία πρόοδο σημείων σπαστικής λειτουργίας.

    Υπάρχουν δύο παραλλαγές του τρέχοντος συνδρόμου:

    • Ο πρώτος τύπος χαρακτηρίζεται από ταχεία εξέλιξη της διαταραχής της νεφρικής λειτουργίας (έως δύο εβδομάδες), αύξηση της κρεατινίνης στο αίμα δύο φορές ή περισσότερο και αύξηση της συγκέντρωσης του ουρικού αζώτου.
    • Ο δεύτερος τύπος διαφέρει η σταδιακή ανάπτυξη της αποτυχίας των νεφρικών λειτουργιών. Η περιεκτικότητα του αζώτου ουρίας αυξάνεται, ενώ το επίπεδο περιεκτικότητας σε νάτριο μειώνεται. Ο πρώτος τύπος έχει μια πιο δυσμενή πρόγνωση.

    Διαγνωστικά

    Υψηλή πιθανότητα εμφάνισης αυτής της ασθένειας είναι χαρακτηριστική για ασθενείς με σοβαρή ηπατική νόσο, η οποία συνοδεύεται από ασκίτη, σπληνομεγαλία, ίκτερος, κιρσώδεις φλέβες, μια προοδευτική αύξηση της κρεατινίνης του ορού στο αίμα, μειωμένος όγκος ούρων.

    Η διάγνωση βασίζεται σε τέτοιους δείκτες: ηπατική μη αντιρροπούμενη παθολογία. υποβάθμιση της διήθησης στη νεφρική σπειραματική συσκευή (GFR κάτω από 40 ml / min, κρεατινίνη στο αίμα κάτω από 1,5 mg / dl) απουσία άλλων παραγόντων νεφρικής ανεπάρκειας. καμία βελτίωση μετά την εξάλειψη της υποογκαιμίας. η περιεκτικότητα σε πρωτεΐνες στα ούρα είναι έως 500 mg / dl, η απουσία βλάβης στο νεφρικό παρέγχυμα σε υπερήχους.

    Dopplerography των νεφρικών αγγείων

    Ένας σημαντικός ρόλος στη διάγνωση παίζει η dopplerography των αγγείων στα νεφρά, γεγονός που καθιστά δυνατή την εκτίμηση του βαθμού αύξησης της αντίστασης των αρτηριών. Με κίρρωση του ήπατος χωρίς αζωτμία και ασκίτη, αυτό το σημάδι υποδηλώνει υψηλή πιθανότητα νεφρικής ανεπάρκειας.

    Στήριξη Διαγνωστικά Κριτήρια αυτό το σύνδρομο - ολιγουρία (ποσότητα ούρων, η οποία απελευθερώνεται ανά ημέρα - λιγότερο από 500 ml), η περιεκτικότητα του νατρίου στα ούρα - λιγότερο από 10 meq / l, περιεκτικότητα νατρίου στο αίμα - είναι μικρότερη από 130 mEq / L. Απαιτείται διαφοροποίηση με ιατρογενή (ιατρικά επαγόμενη) νεφρική ανεπάρκεια, η οποία μπορεί να προκληθεί από τη λήψη διουρητικών ή κυκλοσπορίνης.

    Θεραπεία

    Οι κύριες κατευθύνσεις είναι η εξάλειψη των αιμοδυναμικών διαταραχών και η εξομάλυνση της αρτηριακής πίεσης στα νεφρικά αγγεία. Είναι απαραίτητο να περιοριστεί η ποσότητα του χρησιμοποιούμενου υγρού (μέγιστο φράγμα - μέχρι 1,5 λίτρα την ημέρα), πρωτεΐνες και αλάτι (όχι περισσότερο από 2 γραμμάρια ανά ημέρα). Κατάργηση των νεφροτοξικών φαρμάκων.

    Αποτελεσματική λήψη αναλόγων σωματοστατίνης και αγγειοτενσίνης II. Διεξάγονται μελέτες σχετικά με τη χρήση παρασκευασμάτων νιτρικού οξειδίου. Για την πρόληψη της υποογκαιμίας, χρησιμοποιείται η χορήγηση αλβουμίνης κατά σταγόνες.

    Η αιμοκάθαρση εκτελείται μόνο σε εξαιρετικές περιπτώσεις, διότι με σοβαρή ηπατική ανεπάρκεια αυξάνεται σημαντικά η πιθανότητα αιμορραγίας από τις διευρυμένες φλέβες του στομάχου και των εντέρων.

    Ο πιο αποτελεσματικός τρόπος για την πλήρη εξάλειψη του ηπατορρεαλικού συνδρόμου είναι η μεταμόσχευση ήπατος.

    Η εξάλειψη του αιτιολογικού παράγοντα οδηγεί σε πλήρη αποκατάσταση των νεφρικών λειτουργιών. Η προετοιμασία μιας τέτοιας ενέργειας μπορεί να περιλαμβάνει τη μετάβαση από τη μετάβαση, αλλά ως ανεξάρτητη μέθοδος είναι αναποτελεσματική.

    Πρόβλεψη

    Η πρόγνωση είναι δυσμενή και θανατηφόρα. Εν απουσία αποτελεσματικής θανάτου θεραπείας στο 1ο τύπο του ηπατονεφρικό σύνδρομο εμφανίζεται, συνήθως μέσα σε 2 εβδομάδες, ενώ το 2ο τύπου - σε 3-6 μήνες μετά την έναρξη της παθολογικής διεργασίας. Το ηπατοκαρδιακό σύνδρομο προκαλεί την παύση της καρδιακής δραστηριότητας.

    Μετά τη μεταμόσχευση ήπατος, το ποσοστό επιβίωσης 3 ετών είναι 60%. Χωρίς τη μεταμόσχευση ήπατος, μόνο το 4-10% των ασθενών έχει βελτίωση στη λειτουργία των νεφρών, κυρίως σε εκείνους των οποίων η παθογένεια προκλήθηκε από ηπατίτιδα του ιϊκού τύπου.

    Πρόληψη

    Περιλαμβάνει την πρόληψη των ασθενειών του ήπατος, τη θεραπεία τους, την έγκαιρη διεξαγωγή τους, τη σωστή αποζημίωση των πρωτεϊνών του πλάσματος κατά τη διάρκεια της λαπαροκέντησης. Προσοχή σε περίπτωση ασκίτη από διουρητικά, διαταραχές ηλεκτρολυτών έγκαιρη ανίχνευση, και επίσης των λοιμωδών επιπλοκών της ηπατικής ανεπάρκειας αφέθηκε να αποτρέψει ηπατοχολική και ηπατονεφρικό σύνδρομο.


    Σχετικά Άρθρα Ηπατίτιδα

    Τροφοδοσία ρεύματος

    Χρόνια ηπατίτιδα Β