Ποιοι δείκτες ALT και AST στην ηπατίτιδα C είναι ο κανόνας;

Share Tweet Pin it

Η ηπατίτιδα C είναι μια επικίνδυνη μολυσματική ασθένεια που προκαλεί μη αναστρέψιμη βλάβη στο ήπαρ και σοβαρές συνέπειες που απειλούν τη ζωή. Οι παράμετροι της ALT και της AST στην ηπατίτιδα C αντικατοπτρίζουν την κατάσταση της ενζυματικής λειτουργίας του ήπατος και το βαθμό της βλάβης του και καθιστούν δυνατή την ανίχνευση των δυσμενών μεταβολών. Αυτό σας επιτρέπει να ξεκινήσετε την έγκαιρη θεραπεία, η οποία θα επιβραδύνει την εξέλιξη της νόσου και θα βοηθήσει στην πρόληψη σοβαρών επιπλοκών.

Τι είναι το ALT και το AST;

Η μόλυνση από την ιογενή ηπατίτιδα C μπορεί να είναι μόνο μέσω επαφής με το αίμα, δηλαδή παρεντερικά. Συχνά, η λοίμωξη εμφανίζεται κατά τη διάρκεια ιατρικών χειρισμών (ενέσεις, μεταγγίσεις αίματος), εάν παραβιάζονται οι κανόνες της στειρότητας και ο ιός εισέρχεται στο σώμα μαζί με το μολυσμένο αίμα.

Στη διάγνωση της ηπατίτιδας C, ένας βασικός ρόλος διαδραματίζει η μελέτη των αμινοτρανσφερασών - ηπατικών ενζύμων, που υπάρχουν στο ήπαρ και στον μυϊκό ιστό άλλων οργάνων. Δύο από αυτά έχουν κλινική σημασία: αλανίνη (ALT) και ασπαρτική (AST). Αυτά προσδιορίζονται κατά τη διάρκεια μιας βιοχημικής δοκιμής αίματος. Η παρακολούθηση τέτοιων δεικτών στη δυναμική σας επιτρέπει να αξιολογήσετε την αποτελεσματικότητα της θεραπείας και, ελλείψει θετικής δυναμικής, να λάβετε μέτρα για τη διόρθωσή της.

Δείκτες στον κανόνα και στην παθολογία

Το ALT και το AST περιέχονται στο ήπαρ και στον μυϊκό ιστό των σκελετικών μυών και της καρδιάς. Είναι εκεί που εκπληρώνουν τη λειτουργία τους και μόνο ένα μικρό μέρος τους εισέρχεται στο αίμα, όπου καθορίζονται κατά τη διάρκεια της βιοχημικής ανάλυσης. Εάν τα όργανα αυτά καταστραφούν, η περιεκτικότητα των ενζύμων στο αίμα αυξάνεται. Επειδή η ALT αυξάνεται συχνότερα στις ασθένειες του ήπατος, ονομάζεται «ηπατική αμινοτρανσφεράση» και η AST είναι, αντίστοιχα, «καρδιακή».

Στην πραγματικότητα, αυτή η διαίρεση είναι πολύ εξαρτημένη, αφού σε παθολογικές διεργασίες αυξάνουν και τα δύο ένζυμα. Μερικές φορές, η αύξηση της συγκέντρωσής τους στο αίμα μπορεί να προκαλέσει τη χρήση ορισμένων φαρμάκων (για παράδειγμα, από του στόματος αντισυλληπτικά, αντιπηκτικά ή φάρμακα από την ομάδα των ΜΣΑΦ).

Λεπτομερέστερες πληροφορίες που λαμβάνει ο γιατρός, συγκρίνοντας τα δεδομένα σχετικά με αλλαγές στη συγκέντρωση άλλων ενζύμων, καθώς και τα αποτελέσματα άλλων αναλύσεων. Κανονικά, η περιεκτικότητα αυτών των ενζύμων έχει την ακόλουθη σημασία:

Ο κανόνας της περιεκτικότητας των ενζύμων στο αίμα εξαρτάται από το φύλο και την ηλικία. Ο πίνακας δείχνει τους δείκτες μόνο για ενήλικες, δεδομένου ότι ο κανόνας του παιδιού ποικίλλει σημαντικά με την ηλικία, το πρώτο έτος της ζωής αυξάνεται κάθε μήνα. Η περιεκτικότητα των ενζύμων στα παιδιά είναι πάντα χαμηλότερη από αυτή των ενηλίκων.

Η αύξηση της ποσότητας ενός ενζύμου στο αίμα ονομάζεται υπερπαραγωγή. Κατατάσσεται ανά σοβαρότητα:

  • φως (αύξηση της συγκέντρωσης έως 5 φορές).
  • σημαίνει (6-10 φορές).
  • βαρύ (η συγκέντρωση του ενζύμου ξεπερνιέται περισσότερο από 10 φορές).

Στην ηπατίτιδα C, παρατηρείται συχνότερα υπερμετριαιμία μέτριας σοβαρότητας, η οποία μπορεί να μειωθεί ήπια ή να αυξηθεί σε υψηλά επίπεδα. Εάν η ηπατίτιδα περιπλέκεται από κίρρωση, η υπερπαραμετρία σταδιακά αυξάνεται, μετακινώντας από ένα μέσο επίπεδο σοβαρότητας σε ένα υψηλό επίπεδο. Συχνά, εργαστηριακές μεταβολές στο αίμα κατά τη διάρκεια της ηπατίτιδας εμφανίζονται ασυμπτωματικά και απαρατήρητες για τον ασθενή. Ως εκ τούτου, η δωρεά αίματος για ανάλυση θα πρέπει να παρακολουθεί τακτικά τη δυναμική της νόσου.

Σε ποιες ασθένειες παρατηρείται υπερπνευμονία;

Η αύξηση των επιπέδων αμινοτρανσφερασών στο αίμα συμβαίνει με ασθένειες του ήπατος (ηπατίτιδα, κίρρωση), έμφραγμα του μυοκαρδίου και μυϊκοί τραυματισμοί. Στην περίπτωση των τραυματισμών, οι βιοχημικοί δείκτες δεν έχουν μεγάλη διαγνωστική αξία, καθώς άλλα συμπτώματα έρχονται στο προσκήνιο.

Στην περίπτωση εμφράγματος του μυοκαρδίου, η αύξηση της περιεκτικότητας των ενζύμων στο αίμα αλλάζει σημαντικά με το χρόνο και μπορεί να δείξει με ακρίβεια πόσες ώρες πέρασαν από την εμφάνιση της νόσου. Στην περίπτωση αυτή, το AST είναι υψηλότερο από την ALT, επομένως η AST ονομαζόταν «καρδιακή αμινοτρανσφεράση». Προσδιορισμός αίματος βιοχημικών παραμέτρων σε έμφραγμα του μυοκαρδίου χρησιμοποιείται για να καθοριστεί η δυνατότητα της θρομβόλυσης κατά τις πρώτες ώρες από την έναρξη της επίθεσης, καθώς και για την εκτίμηση της δυναμικής της κατάστασης του ασθενούς και την αποτελεσματικότητα της θεραπείας. Η μείωση των αμινοτρανσφερασών στον κανόνα ή στις τιμές που είναι κοντά σε αυτό αποτελεί ένδειξη της αποτελεσματικότητας της θεραπείας.

Κατά κανόνα, με ALT ηπατικές νόσους, η ALT είναι υψηλότερη από AST, επομένως, το ένζυμο της αλανίνης ονομάζεται "ηπατική αμινοτρανσφεράση". Ο βαθμός αύξησης μπορεί να κυμαίνεται από ήπιο έως υψηλό. Με την ηπατίτιδα C, η αύξηση της συγκέντρωσης των ALT και AST γίνεται κυματιστή. Η πρώτη αύξηση παρατηρείται περίπου δύο εβδομάδες μετά τη μόλυνση και συχνά παραμένει απαρατήρητη. Πρόκειται για μια ελαφρά αύξηση, η οποία συνήθως διατηρείται στο πλαίσιο μιας ελαφριάς υπερπερμηνείας, λιγότερο συχνά - ενός μέσου όρου. Στη συνέχεια, για αρκετά χρόνια, οι βιοχημικοί δείκτες επανέρχονται στο φυσιολογικό, μερικές φορές το περιεχόμενο των ενζύμων, πιο συχνά το ALT είναι ελαφρώς υψηλότερο από το κανονικό.

Το επόμενο μεγάλο κύμα αυξημένης ζύμωσης παρατηρείται 5-8 χρόνια μετά τη μόλυνση. Η τιμή ALT ανέρχεται στα αριθμητικά στοιχεία που αντιστοιχούν στη μέση υπερπνευμονία, στο AST ή στο μέσο. Οι δείκτες μπορεί να διαφέρουν, μερικές φορές να πέφτουν σχεδόν στο πρότυπο ή, αντίθετα, να αυξάνονται. Εάν η νόσος περιπλέκεται από την κίρρωση, η υπερτροφία γίνεται ανθεκτική και υψηλή. Αργότερα, κατά τη διάρκεια της θεραπείας, η βιοχημική εξέταση αίματος γίνεται τακτικά. Ο δείκτης αποτελεσματικότητας της θεραπείας θα είναι η απουσία διακυμάνσεων και η σταθερή μείωση του επιπέδου των ALT και AST στο αίμα. Μετά τη θεραπεία, οι βιοχημικές παράμετροι εξαρτώνται από τις αλλαγές που έχουν συμβεί στο ήπαρ τη στιγμή της ανίχνευσης της νόσου και την έναρξη της εντατικής θεραπείας.

Τι να κάνει με την αυξημένη συγκέντρωση ενζύμων;

Η αύξηση της συγκέντρωσης των ενζύμων στο αίμα δεν έχει σοβαρά συμπτώματα που ο ασθενής μπορεί να παρατηρήσει. Ως εκ τούτου, ένα άτομο δεν μπορεί να υποψιάζεται για μεγάλο χρονικό διάστημα ότι έχει μολυνθεί από ηπατίτιδα C. Παραβάσεις που υποδηλώνουν μόλυνση ανιχνεύονται μόνο στο εργαστήριο και όλα τα άλλα συμπτώματα ηπατικής βλάβης προκαλούνται από άλλες αιτίες.

Ωστόσο, οι ασθενείς ανησυχούν για το τι πρέπει να κάνουν αν αυξηθεί η ALT και η AST; Στην πραγματικότητα, για να μειώσετε την πραγματική συγκέντρωση των ενζύμων, δεν χρειάζεστε τίποτα - θα μειωθεί η ίδια εάν η θεραπεία είναι αποτελεσματική. Στην ηπατίτιδα C, η αλλαγή σε αυτούς τους δείκτες χρησιμοποιείται μόνο ως μια από τις μεθόδους για την εκτίμηση της κατάστασης του ασθενούς.

Αυτός είναι ένας από τους ταχύτερους και πιο προσιτούς τρόπους για την παρακολούθηση της αλλαγής στην κατάσταση του ασθενούς και την έγκαιρη διόρθωση του προγράμματος θεραπείας. Λόγω του υψηλού κόστους των φαρμάκων και των δοκιμών για την ηπατίτιδα C, η μέθοδος βιοχημικής αιματολογικής εξέτασης παραμένει σχετική και διατηρεί μεγάλη κλινική σημασία.

Υπεραμετερμία τι είναι αυτό;

Τα κορίτσια βρήκαν ένα άρθρο εδώ, θέλω να τα μοιραστώ. Αν κάποια στιγμή θα ήμουν πιο προσεκτικός σε τέτοια πράγματα (δεν μιλάμε για γιατροί) Αυτό θα μπορούσε να είχε αποφευχθεί θρομβωτικών επιπλοκών είναι οι πιο σοβαρή, δυνητικά θανατηφόρες επιπλοκές της υποβοηθούμενης αναπαραγωγής. Η συχνότητα χρήσης τεχνητών αναπαραγωγικών τεχνολογιών συνεχίζει να αυξάνεται δραστήρια, καθώς το 2004 στην Ευρώπη οι τεχνικές αυτές εφαρμόστηκαν σε περισσότερες από 250.000 γυναίκες [1]. Οι γυναίκες που περιλαμβάνονται στα προγράμματα IVF έχουν αντικειμενικά μεγαλύτερο κίνδυνο φλεβικών θρομβοεμβολικών επιπλοκών (VTE).

Είμαι θνητός στη ζωή. Από την παιδική μου ηλικία σχεδόν κάθε μήνα.

Αιτίες της υπερπαραμεταιμίας

Αυξήστε τον ρυθμό σύνθεσης ενζύμων στα κύτταρα.

Αύξηση του αριθμού των κυττάρων που συνθέτουν το ένζυμο.

Αυξήστε τη διαπερατότητα των κυτταρικών μεμβρανών.

Νεκροσία (θάνατος) κυττάρων.

Εφαρμογή ενζύμων στην ιατρική

Για τη διαγνωστική εξέταση - επιλεκτικές δοκιμές.

Για διάγνωση ασθενειών (τρανσαμινάση ασπαραγίνης - για διάγνωση έμφραγμα του μυοκαρδίου, τρανσαμινάση αλανίνης - για διάγνωση ηπατικών νόσων).

Για διαφορική διάγνωση (όξινη φωσφατάση - καρκίνος προστάτη, αλκαλική φωσφατάση - ιστός οστού, μεταστάσεις καρκίνου).

Για τη θεραπεία ασθενειών:

α) θεραπεία υποκατάστασης (σε ασθένειες του γαστρεντερικού σωλήνα, χρησιμοποιώντας πεψίνη, παγκρεατίνη, Festalum, panzinorm, mezim forte - αυτό υδρολυτικά ένζυμα, αναστολείς ενζύμων) μπορεί να χρησιμοποιηθεί για την παγκρεατίτιδα?

β) τα ένζυμα χρησιμοποιούνται για τη θεραπεία ασθενειών και την εξάλειψη παθολογικών διεργασιών προκειμένου:

καταστροφή νεκρού ιστού (στη θεραπεία εγκαυμάτων, ελκών, αποστημάτων - θρυψίνης, χυμοθρυψίνης, νουκλεάσης).

αραίωση των ιξωδών μυστικών στη θεραπεία της βρογχίτιδας (θρυψίνη, χυμοθρυψίνη, βρογχολιτίνη),

για την εξομάλυνση μετεγχειρητικών ουλών (πρωτεάση, λιπάση, νουκλεάση).

για την καταστροφή θρόμβων (στρεπτοκινάση, ινωδολυσίνη).

Χρήση ενζύμων στην οδοντιατρική: για τη θεραπεία της τερηδόνας, της πνευρίτιδας, της περιδοντίτιδας, της ουλίτιδας, της αφθώδους στοματίτιδας, των ελκών της στοματικής κοιλότητας.

Τα ένζυμα μπορούν να χρησιμοποιηθούν μόνα τους (δισκία, σκόνες, αερολύματα, διαλύματα) και σε έναν φορέα, δηλ. Σε ακινητοποιημένη μορφή (πηκτές, αλοιφές, πάστες). Τα ακινητοποιημένα ένζυμα έχουν παρατεταμένο αποτέλεσμα.

ΕΙΣΑΓΩΓΗ ΣΤΟ ΜΕΤΑΒΟΛΙΣΜΟ. ΚΕΝΤΡΙΚΟΙ ΜΕΤΑΒΟΛΙΚΟΙ ΔΡΟΜΟΙ.

Μεταβολισμός - μια σειρά χημικών αντιδράσεων που λαμβάνουν χώρα στα κύτταρα του σώματος από τη στιγμή που τα θρεπτικά συστατικά εισέρχονται στο σώμα στο σχηματισμό των τελικών προϊόντων του μεταβολισμού.

γφόρτωση κυττάρων με χημική ενέργεια.

η μετατροπή των μορίων των τροφίμων σε δομικά στοιχεία ·

συναρμολόγηση αυτών των μπλοκ κυτταρικών συστατικών (πρωτεΐνες, λιπίδια, νουκλεϊκά οξέα).

σύνθεση και καταστροφή εξειδικευμένων βιολογικών μορίων (αιμέ, χολίνη).

Μεταβολική οδός - την αλληλουχία των χημικών μετασχηματισμών της ουσίας. Οι μεταβολικές οδοί είναι πολυεπίπεδες, αλληλένδετες, ρυθμιζόμενες, συντονισμένες στο διάστημα. Είναι γραμμικές (αποσύνθεση και σύνθεση γλυκογόνου, γλυκόλυση κ.λπ.) και κυκλικές (κύκλος τρικαρβοξυλικών οξέων, κύκλος ορνιθίνης):

S  Α  Β  Γ  Δ  Το Ρ είναι ένα παράδειγμα μιας γραμμικής μεταβολικής οδού, όπου το S είναι το αρχικό υπόστρωμα, το Ρ είναι το τελικό προϊόν, οι Α, Β, C, D είναι μεταβολίτες (ενδιάμεσα).

Τα ένζυμα (ένζυμα), τα οποία καθορίζουν την ταχύτητα ολόκληρης της διαδικασίας στο σύνολό της, ονομάζονται κλειδί, καταλύουν μη αναστρέψιμες αντιδράσεις, έχουν τεταρτοταγή δομή και ρυθμίζονται εύκολα.

2 μέρη του μεταβολισμού

Καταβολισμός - τη διαδικασία διαίρεσης σύνθετων μορίων σε απλούστερες, πηγαίνοντας με την απελευθέρωση ενέργειας.

Αναβολισμός - η διαδικασία της σύνθεσης σύνθετων ουσιών από απλούστερες, πηγαίνοντας με την κατανάλωση ενέργειας με τη μορφή ΑΤΡ.

Ο αναβολισμός και ο καταβολισμός είναι στενά αλληλένδετοι:

επίπεδουποστρώματα (πηγές άνθρακα).

καταβολισμός  ATP  αναβολισμός.

Η άμεση μετατροπή της χημικής ενέργειας των υποστρωμάτων στην ενέργεια των μακροενεργικών δεσμών ΑΤΡ είναι αδύνατη. Η διαδικασία αυτή χωρίζεται σε δύο στάδια:

S  χημική ενέργεια  ATP

Εξετάστε το 1ο στάδιο - απελευθέρωση ενέργειαςένα παράδειγμα ενός γενικού σχεδίου καταβολισμού.

Τελικά προϊόντα ανταλλαγής:

CO2 - σχηματίζεται με αποκαρβοξυλίωση.

H2Ο - σχηματίζεται με οξείδωση υδρογόνου με οξυγόνο στην αναπνευστική αλυσίδα (αναπνοή ιστού).

 το στάδιο καταβολισμού συμβαίνει στο γαστρεντερικού σωλήνακαι μειώνεται στις αντιδράσεις της υδρόλυσης των θρεπτικών ουσιών. Η χημική ενέργεια διασκορπίζεται ως θερμότητα.

 στάδιο (ενδοκυτταρικός καταβολισμός) εμφανίζεται στο το κυτταρόπλασμα και τα μιτοχόνδρια.Χημική ενέργεια εν μέρει διασκορπίζεται σαν θερμότητα, εν μέρει συσσωρεύεται σε ανακατασκευασμένες μορφή μορφές συνένζυμο μέρος αποθηκεύεται σε υψηλής ενέργειας ομόλογα της ΑΤΡ (φωσφορυλίωση υποστρώματος).

   Το τελικό στάδιο του καταβολισμού προχωράει στην μιτοχόνδρια και μειώνεται στο σχηματισμό τελικών προϊόντων της ανταλλαγής CO2 και Η2Α. Η χημική ενέργεια διασκορπίζεται μερικώς με τη μορφή θερμότητας, το 40-45% του οποίου αποθηκεύεται υπό μορφή ΑΤΡ (οξειδωτική φωσφορυλίωση).

Υπεραμετερμία του ήπατος

Hyperfermentemia (με μια κυρίαρχη αύξηση της δραστηριότητας της ALT 30-50 φορές) καταγράφηκαν καθ 'όλη τη διάρκεια της περιόδου ίκτερος, τότε υπάρχει μια σταδιακή μείωση του επιπέδου της. Πρωτεΐνη-συνθετικά ηπατικής λειτουργίας για HBV σπασμένα σε σοβαρή πορεία της ασθένειας, η οποία εκδηλώνεται δείγμα μείωση εξάχνωσης, αλβουμίνη, δείκτης προθρομβίνης, δραστικότητα, (3-λιποπρωτεΐνη. Οθόνη θυμόλη συνήθως δεν αυξάνει.

Στο περιφερικό αίμα, δεν υπάρχουν σημαντικές αποκλίσεις από τον κανόνα. ο αριθμός των λευκών αιμοσφαιρίων είναι φυσιολογικός ή μειωμένος.

Η περίοδος αναρρόφησης μπορεί να διαρκέσει έως έξι μήνες. Οι κλινικές και βιοχημικές αλλαγές εξαφανίζονται αργά. Σχετικά ταχέως ομαλοποιούσε την περιεκτικότητα της χολερυθρίνης στον ορό του αίματος (για 2-4 εβδομάδες) και η αυξημένη δραστικότητα των ενζύμων παραμένει για 1 έως 3 μήνες. Ένας αριθμός ασθενών μπορεί να παρατηρήσει τον κυματοειδή χαρακτήρα της υπερπαραμετρικής κατά την περίοδο της αναρρώσεως. Πρέπει να ληφθεί υπόψη ότι η υποτροπή της νόσου με ενζυματική παροξείδωση και υπερχολερυθριναιμία απαιτεί τον αποκλεισμό της λοίμωξης από τον ιό HDV.

Οι κλινικές παραλλαγές του HBV μπορεί να είναι οι πιο ποικίλες: ίκτερος, λανθάνουσα, διαγραμμένος και νοσηλευόμενος (υποκλινικός). Είναι δύσκολο να κρίνουμε τη συχνότητα καθεμιάς από αυτές, καθώς μόνο η ιχθυρική παραλλαγή διαγιγνώσκεται και, συνεπώς, συνήθως καταγράφεται. Εν τω μεταξύ. σύμφωνα με επιδημιολογικές μελέτες, η λανθάνουσα παραλλαγή αντιμετωπίζεται 20-40 φορές πιο συχνά ictric.

Μία από τις ιδιαιτερότητες της ιχθυρικής παραλλαγής του HBV είναι η σοβαρότητα του χολοστατικού συνδρόμου σε πολλές περιπτώσεις. Την ίδια στιγμή, η δηλητηρίαση είναι ασήμαντη, το κύριο παράπονο των ασθενών είναι ο κνησμός του δέρματος. ο ίκτερος έντονος, με ένα πρασινωπό ή γκριζωπό χρώμα του δέρματος, επιμένει για πολύ καιρό. Το ήπαρ είναι σημαντικά διευρυμένο, πυκνό. Το σκαμνί είναι ακανθώδες, σκουρόχρωμο στα ούρα για μεγάλο χρονικό διάστημα. Ο ορός περιέχει υψηλή χολερυθρίνη. αυξημένη χοληστερόλη και δραστηριότητα αλκαλικής φωσφατάσης. και το επίπεδο της hyalalatemime είναι σχετικά χαμηλό (5-10 πρότυπα). Η παθολογική περίοδος μπορεί να παραταθεί σε 2-4 μήνες, και η κανονικοποίηση των βιοχημικών αλλαγών πραγματοποιείται ακόμη αργότερα.

Το HBV μπορεί να εμφανιστεί σε ήπια, μέτρια ή σοβαρή μορφή.

Η πιο κατατοπιστική να εκτιμηθεί η σοβαρότητα της ιικής ηπατίτιδας αναγνωρίζουν το σύνδρομο της ηπατικής τοξικότητας, η οποία εκδηλώνεται αδυναμία, αδυναμία, απώλεια της όρεξης, αγγειακές διαταραχές, και σε ορισμένες περιπτώσεις, διαταραχή της συνείδησης. Είναι η σοβαρότητα της δηλητηρίασης (σε συνδυασμό με τα αποτελέσματα των εργαστηριακών μελετών, κυρίως nrotrombinovoy δραστηριότητα) χαρακτηρίζει τη σοβαρότητα της ηπατίτιδας.

Οι ηπατικές τρανσαμινάσες στο υλικό αίματος είναι ALT και AST. Προωθούν την κίνηση των αμινομάδων, οι οποίες αργότερα θα μετατραπούν σε αμινοξέα. Οι περισσότερες από τις ενέργειες με τη συμμετοχή τους εμφανίζονται στο ήπαρ. Οι ποσοτικοί δείκτες των εξετάσεων μπορεί να διαφέρουν ανάλογα με το φύλο, το σωματικό βάρος και την ηλικία του ασθενούς.

01 Η έννοια των τρανσαμινασών και οι αιτίες των διακυμάνσεων

Το αίμα ενός υγιούς ατόμου δεν δείχνει τη δραστηριότητα των τρανσαμινασών, η αύξηση του αριθμού τους αποδίδεται στο κώνο άγχους. Κατά κανόνα, η απόκλιση από τον κανόνα στο μεγάλο κόμμα δεν προκαλείται πάντα από ηπατικές νόσους. Συχνά, το AST χρησιμοποιείται ως δείκτης, το οποίο παρουσιάζει προβλήματα με τον καρδιακό μυ με έμφραγμα του μυοκαρδίου. Επιπλέον, η αύξηση της συγκέντρωσης προκαλείται από σοβαρή επίθεση της στηθάγχης.

Marked αύξηση στις τρανσαμινάσες εγκαύματα, σήψη, σοκ, σοβαρή φλεγμονώδης διεργασία στο πάγκρεας ή τη χοληδόχο κύστη, σκελετικό τραυματισμούς.

Ο δείκτης της ενζυματικής δραστηριότητας σε αυτή την περίπτωση δεν διακρίνεται από τις ιδιαιτερότητες των δοκιμών. Ωστόσο, οι διακυμάνσεις των AST και ALT αποδίδονται σε αξιόπιστους δείκτες με υψηλή ευαισθησία. Προσδιορίζουν τη βλάβη στο ήπαρ, υπό την προϋπόθεση ότι εκδηλώνονται κλινικά συμπτώματα. Όταν υπάρχει άλμα στην δραστηριότητα των ηπατικών τρανσαμινασών με ελαττώματα του ήπατος; Αυτό συμβαίνει στις ακόλουθες περιπτώσεις:

ΣΥΜΒΟΥΛΕΥΤΙΚΟΣ ΔΟΚΟΣ! Πώς να σώσετε το συκώτι σας;

Ζαχάροφ Νικολάι Βικτοβόριτς, Αναπληρωτής Καθηγητής, Υποψήφιος Ιατρικών Επιστημών, ηπατολόγος, γαστρεντερολόγος

"Τα ζωντανά κύτταρα της διυδροκουρσετίνης είναι ο ισχυρότερος βοηθός του ήπατος. Εκχυλίζεται μόνο από πίσσα και φλοιό άγριας λάαρς. Ξέρω μόνο ένα φάρμακο, στο οποίο η συγκέντρωση της διυδροκουρκετίνης είναι μέγιστη. Αυτό... "

1. Δυστροφικές αλλαγές. Η αποτυχία του μεταβολισμού των ιστών συνοδεύεται πάντα από μια φλεγμονώδη διαδικασία. Μια παραλλαγή της διαδικασίας είναι η αλλαγή στις νεκρωτικές θέσεις. Σε αυτά αναπτύσσεται ο συνδετικός ιστός. Ένας από τους λόγους για την αύξηση των τρανσαμινασών στο αίμα είναι η λιπαρή ηπατόζωση, η οποία προέκυψε εξαιτίας του υπερβολικού εθισμού σε αλκοόλ. Τα ελαττώματα οφείλονται επίσης στην παρουσία γενετικών προβλημάτων, τη νόσο του Wilson-Konovalov. Η κύρια διαφορά της παθολογίας είναι η υπερβολική συσσώρευση χαλκού. 2. Χοληστασία. Η στασιμότητα της χολής ενός μακροπρόθεσμου χαρακτήρα, υπό την προϋπόθεση της διατηρημένης έκκρισης από τους ηπατικούς, προκαλεί μεταβολική διαταραχή. Στην περίπτωση αυτή, οι λόγοι για την αποτυχία της εκροής χολής μπορεί να είναι διαφορετικοί. Σε παραμελημένες καταστάσεις, η νέκρωση εκδηλώνεται. 3. Νεοπλάσματα. Αυτά μπορεί να είναι ηπατικοί όγκοι καλοήθους ή κακοήθους φύσης, οι οποίοι καταστρέφουν τους ιστούς, συμβάλλοντας στην ανάπτυξη φλεγμονωδών διεργασιών. Το ίδιο μπορεί να συμβεί και με την ανάπτυξη δευτερογενών θέσεων όγκων - μεταστάσεων. 4. Νεκροσία στα ηπατικά κύτταρα. Με ένα τέτοιο φαινόμενο, ένα φυσιολογικό κύτταρο πεθαίνει, η ακεραιότητα της μεμβράνης σπάει. Ο μαζικός θάνατος συνεπάγεται την ανάπτυξη ψημένων δεικτών στο αίμα. 5. Παρασιτικές παρασιτώσεις. 6. Η επίδραση των ναρκωτικών. Όπως έδειξαν μελέτες, η μορφή απελευθέρωσης δεν συμβάλλει στην έλλειψη ανταπόκρισης στα συστατικά του φαρμάκου. Οι ηπατικές τρανσαμινάσες μπορούν να επηρεαστούν με τη λήψη τεστοστερόνης, αναβολικά, αντιβιοτικά, βαρβιτουρικά, κυτταροστατικά, αντιφλεγμονώδη φάρμακα.

02 Πώς εκφράζονται τα συμπτώματα στέρησης;

Ένα πολύ χαμηλό ποσοστό του πληθυσμού παρακολουθεί συνεχώς την υγεία, ακολουθώντας τακτικά μια σειρά διαδικασιών. Το AST και το ALT εξετάζουν το υλικό του αίματος, οπότε η κατεύθυνση θα πρέπει να πάει στον γιατρό. Ιδιαίτερη προσοχή πρέπει να δοθεί σε ασθενείς με ιστορικό συμπτωματικής ηπατικής νόσου.

Η απίστευτη αξία τέτοιων δοκιμών για τη μελέτη της ενζυμικής δραστηριότητας είναι η πρόληψη της αύξησης των τρανσαμινασών. Δηλαδή, παρουσία ιικής ηπατίτιδας Α, ο ασθενής εξακολουθεί να έχει άλμα σε ALT και AST σε προ-γελονοποιημένο στάδιο. Ο ασθενής έχει ακόμα λίγες εβδομάδες πριν από τα συμπτώματα της νόσου και το αίμα έχει ήδη παρουσιάσει αλλαγές.

Ένας ασθενής με ιστορικό ηπατίτιδας Β, χαρακτηρίζεται από υπερμετασχηματισμό τουλάχιστον 3 εβδομάδες πριν από την οπτική εκδήλωση της νόσου. Η έγκαιρη διάγνωση σοβαρής ασθένειας δεν απαιτεί επιπλοκές. Εάν δεν λάβετε υπόψη την αφθονία των αιτιών, σχεδόν όλες οι ασθένειες του ήπατος διαφέρουν ανάλογα συμπτώματα:

1. Ναυτία και έμετος. Οι επιθυμίες σημειώνονται χωρίς αλληλεξάρτηση με τα γεύματα. 2. Η αποστροφή σε ορισμένες ομάδες τροφίμων, η άρνηση για φαγητό, η όρεξη είναι σχεδόν εκεί. 3. Χαλαρή κατάσταση υγείας, αδυναμία. Οι αισθήσεις μπορούν να περάσουν ή να είναι μόνιμες. 4. Η κοιλιά αυξάνεται σημαντικά σε μέγεθος, οι υποδόριες φλέβες εμφανίζονται με τη μορφή ενός πλέγματος. 5. Αφαίμαξη βλεννογόνου. Υπάρχουν εκκρίσεις από τη μύτη, το στόμα και τα έντερα. 6. Ο κνησμός του δέρματος είναι φοβερός, αυξάνεται τη νύχτα. 7. Οι φυσικές εκκρίσεις αλλάζουν το κανονικό χρώμα, τα περιττώματα αποχρωματίζονται και τα ούρα είναι υπερβολικά σκοτεινά. 8. Οδυνηρές αισθήσεις στη δεξιά πλευρά, στη ζώνη του επιγαστρίου. Υπάρχει ένα τσούξιμο στον μεσοπλεύριο χώρο.

Για να διαπιστωθεί η υπέρβαση του κανόνα των τρανσαμινασών, είναι αρκετά εύκολο σύμφωνα με αυτά τα συμπτώματα. Είναι σημαντικό να μην κάνετε αυτοθεραπεία, αλλά αναζητήστε αμέσως τη βοήθεια των ιατρών.

03 Η σημασία της διάγνωσης διαφόρων ασθενειών

Οι μέγιστες τιμές δραστικότητας των ενζύμων παρουσία ιικής ηπατίτιδας οξείας πορείας παρατηρούνται κατά την περίοδο 3 εβδομάδων της νόσου. Ένα μήνα αργότερα, οι ειδικοί σημειώνουν μείωση των ALT και AST σε έναν κανονικό αριθμό.

Εάν ένας ασθενής έχει αύξηση των τρανσαμινασών 1,5 φορές, τότε είναι ένας μέτριος βαθμός υπερπαραμεντέιας. Σε μια ταλάντωση από 6 έως 10 φορές το μέσο βαθμό θεωρείται. Η βαρύτερη επιλογή, όταν ο βαθμός γίνεται υψηλός, είναι η διακύμανση των τιμών περισσότερο από 10 φορές υψηλότερη από την κανονική.

Εάν η ασθένεια έχει μια χρόνια πορεία, τότε έξω από τη φάση της επιδείνωσης δεν υπάρχει καμία απότομη διακύμανση των ενζύμων στο υλικό του αίματος. Μερικές φορές υπάρχει μια μέτρια αλλαγή στο μεγάλο πάρτι. Ένα ενδιαφέρον γεγονός, αλλά η λανθάνουσα φάση της κίρρωσης συμβαίνει με τους φυσιολογικούς δείκτες των ALT και AST.

Τις περισσότερες φορές, οι ειδικοί εξετάζουν όχι μόνο το επίπεδο των ηπατικών τρανσαμινασών, αλλά και την κατάσταση άλλων δεικτών. Οι αλλαγές στη χολερυθρίνη, την αλκαλική φωσφατάση και μια σειρά βιοχημικών τιμών θα μας επιτρέψουν να περιορίσουμε την αναζήτηση της παθολογίας.

Η οξεία ηπατική ανεπάρκεια και ο μηχανικός ίκτερος υποδηλώνουν την ανίχνευση υψηλών επιπέδων χολερυθρίνης. Κατά τη διάρκεια αυτής της περιόδου, η συγκέντρωση των ALT και AST θα είναι χαμηλότερη από το καθορισμένο επίπεδο. Αυτή η παθολογία ονομάζεται διάσταση χολερυθρίνης-αμινοτρανσφεράσης.

Τα άλματα στα παιδιά οφείλονται στην παρουσία του ιού της ηπατίτιδας ή της βλάβης οργάνου λόγω φαρμακευτικής αγωγής. Οι γιατροί φοβούνται πάντα το σύνδρομο Ray, μια παθολογία που μπορεί να σκοτώσει τη ζωή ενός ασθενούς. Συνήθως συμβαίνει όταν μετά τη χρήση της Ασπιρίνης αναπτύσσεται η ηπατική εγκεφαλοπάθεια της οξείας πορείας.

Για μια βαθύτερη μελέτη των αναλύσεων, συγκρίνονται οι τιμές των ALT και AST, αποδίδοντας τον συντελεστή de Rétis. Συνήθως κυμαίνεται στο σημάδι 1,33, αλλά με μείωση του αριθμού, αξίζει να μιλάμε για πιθανή φλεγμονή στο ήπαρ ή τη μόλυνση του. Με τη νέκρωση του καρδιακού μυός ή την πιθανή ηπατίτιδα λόγω αλκοόλ, ο συντελεστής υπερβαίνει τις 2 μονάδες. Ωστόσο, η οξεία ιογενής ηπατίτιδα διαγιγνώσκεται με αποτέλεσμα 0,55.

04 Πόσο σημαντικοί είναι οι δείκτες των ηπατικών τρανσαμινασών;

Ανεξάρτητα από την κατάσταση του ασθενούς, μια περίσσεια τρανσαμινάσης δεικνύει μια καταστρεπτική διαδικασία στο ήπαρ. Η υπερτροφία μπορεί να υποτροπιάσει μετά τη σταθεροποίηση της κατάστασης και των φυσιολογικών τιμών των ALT και AST στο αίμα. Συχνά αυτό οφείλεται στην εμφάνιση μιας νέας παθολογικής διαδικασίας ή επιδείνωσης ενός ήδη υπάρχοντος ελαττώματος.

Η μείωση των τρανσαμινασών μπορεί να επιτευχθεί μόνο εάν αποκαλυφθεί μια πραγματική αιτία της ανάπτυξής τους. Οι κανονικοί δείκτες επιστρέφονται με την προϋπόθεση της ποιοτικής διάγνωσης και τον καθορισμό κατάλληλης θεραπείας. Συνήθως, οι ειδικοί μπορούν να φροντίζουν τους ασθενείς στο σπίτι ή σε ένα νοσοκομείο ημέρας. Ωστόσο, αν εντοπιστούν πολύ υψηλά ποσοστά, προτείνεται νοσηλεία και μια λεπτομερέστερη εξέταση.

Για λεπτομερή διάγνωση, θα χρειαστείτε τα αποτελέσματα της ηλεκτροκαρδιογραφίας, του υπερήχου ή του CT των οργάνων της κοιλιακής κοιλότητας, μια εκτεταμένη βιοχημική εξέταση αίματος. Μερικές φορές ειδικοί προτείνουν τη χρήση ELISA για την ανίχνευση αντισωμάτων στον ιό της ηπατίτιδας. Ως εναλλακτική λύση, διεξάγεται PCR, το DNA και το RNA του διαθέσιμου ιού έχουν ήδη αφαιρεθεί.

Σημειώνεται ότι το κόστος αυτών των αναλύσεων είναι αρκετά υψηλό, επομένως πραγματοποιούνται μόνο όταν είναι απαραίτητο. Συνήθως, ο λόγος είναι τα αξιόπιστα δεδομένα προηγούμενων μελετών. Δεδομένου ότι οι εξετάσεις είναι ευαίσθητες σε διάφορες μεταβολές στο ήπαρ, με τη βοήθεια εργαστηριακής ανάλυσης είναι δυνατόν να προσδιοριστεί η επίδραση της θεραπείας στο σώμα του ασθενούς, προσθέτοντας αρκετές επιπλέον τεχνικές.

05 Διαδικασίες για τη μείωση της ALT και της AST

Πρώτα απ 'όλα, οι γιατροί συνταγογραφούν στον ασθενή ένα φάρμακο από την ομάδα των ηπατοπροστατευτικών. Αυτό το μέτρο βοηθά στη διόρθωση των διεργασιών στο επηρεασμένο ήπαρ. Στα φάρμακα από την περιοχή αυτή υπάρχουν όλα τα μέσα με την περιεκτικότητα του ursodeoxycholic acid. Τα πιο δημοφιλή ονόματα είναι Ursodez, Ursosan ή Ursofalk.

Υπάρχουν περισσότερα φάρμακα με φωσφολιπίδια, Resalute ή Essential Forte. Μερικές φορές αντικαθίστανται με Karsil, ειδικά συχνά συνταγογραφούνται σε άτομα προχωρημένης ηλικίας. Το επτάλο ή ο επτάνιο έχουν αποδειχθεί, το φάρμακο περιέχει αμιμεθειονίνη. Όταν χρησιμοποιήθηκε σε ασθενείς, παρατηρήθηκε μια ταχεία βελτίωση της κατάστασης. Τα αποτελέσματα των μελετών ελέγχου ήταν πάντοτε θετικά.

Ο σκοπός των κεφαλαίων είναι σύμφωνα με μια μεμονωμένη μέθοδο, ο ειδικός απομακρύνεται από τους δείκτες του ασθενούς. Ορισμένοι μπορεί να έχουν αλλεργία στα συστατικά ή έλλειψη αποτελέσματος στη θεραπεία. Σε αυτές τις περιπτώσεις, η θεραπεία ρυθμίζεται, ακολουθούμενη από εξέταση. Η επαναλαμβανόμενη θεραπεία περιλαμβάνει την έγκαιρη παρακολούθηση των ηπατικών τρανσαμινασών.

Και λίγο για τα μυστικά...

Ένα υγιές συκώτι είναι εγγύηση της μακροζωίας σας. Ο οργανισμός αυτός εκτελεί τεράστιο αριθμό ζωτικών λειτουργιών. Εάν έχουν παρατηρηθεί τα πρώτα συμπτώματα της νόσου του γαστρεντερικού σωλήνα ή του ήπατος, δηλαδή: κιτρίνισμα του σκληρικού οφθαλμού, ναυτία, σπάνιο ή συχνό κόπρανο, απλά πρέπει να λάβετε μέτρα.

Σας συνιστούμε να διαβάσετε τη γνώμη της Ελένας Malysheva, σχετικά με το πόσο εύκολο και γρήγορο κυριολεκτικά για 2 εβδομάδες για να αποκαταστήσετε το έργο του ήπατος... Διαβάστε το άρθρο >>

Η δυσλειτουργία του ήπατος για μεγάλο χρονικό διάστημα μπορεί να περάσει απαρατήρητη. Τα συμπτώματα των ασθενειών εμφανίζονται συχνά στα τελευταία στάδια, γεγονός που περιπλέκει τη θεραπεία, προφανώς μειώνει την αποτελεσματικότητά του. Ο προσδιορισμός της δραστικότητας της ηπατικής τρανσαμινάσης είναι μία από τις πιο ακριβείς εργαστηριακές δοκιμές που πραγματοποιήθηκαν για την αξιολόγηση της κατάστασης του ήπατος.

Τι είναι οι τρανσαμινάσες

Οι τρανσαμινάσες ή οι τρανσφεράσες είναι ένζυμα που καταλύουν τις χημικές αντιδράσεις του μεταβολισμού του αζώτου, το κύριο καθήκον του οποίου είναι η μεταφορά αμινομάδων για το σχηματισμό νέων αμινοξέων. Οι βιοχημικές διεργασίες που απαιτούν τη συμμετοχή τους πραγματοποιούνται κυρίως στο ήπαρ.

Η διαμετακομιστική κίνηση των τρανσαμινασών στο αίμα δεν επηρεάζει κανονικά το αποτέλεσμα των εξετάσεων. σε ποσοτικούς όρους, η συγκέντρωσή τους είναι για τις γυναίκες και τους άνδρες αντίστοιχα σε 31 και 37 U / L για ALT και 31 και 47 U / L για AST.

Οι ηπατικές τρανσφεράσες που προσδιορίστηκαν κατά τις συνήθεις εργαστηριακές εξετάσεις

αμινοτρανσφεράση αλανίνης ή τρανσαμινάση αλανίνης (ALT). ασπαρτική αμινοτρανσφεράση ή ασπαρτική τρανσαμινάση (AST).

Το επίπεδο των ενζύμων σε υγιή ήπαρ επηρεάζεται από τέτοια χαρακτηριστικά όπως η ηλικία (αυξημένη αξία στα βρέφη), το φύλο (κανονική τρανσαμινάσες στο αίμα είναι μικρότερη στις γυναίκες από ότι στους άνδρες), υπέρβαροι (υπάρχει μια ελαφρά αύξηση στις τρανσαμινάσες).

Αιτίες διακυμάνσεων των παραμέτρων AST, ALT

Οι τρανσαμινάσες στο αίμα ενός υγιούς ατόμου δεν παρουσιάζουν δραστηριότητα. μια απότομη αύξηση της στάθμης τους - ένα σήμα συναγερμού. Αξίζει να γνωρίζουμε ότι η αύξηση των δεικτών δεν προκαλείται πάντα από ηπατικές νόσους. Το AST χρησιμοποιείται ως δείκτης βλάβης του καρδιακού μυός με έμφραγμα του μυοκαρδίου. η συγκέντρωση αυξάνεται με σοβαρή επίθεση της στηθάγχης.

Οι τρανσαμινάσες αυξάνονται με σκελετικούς τραυματισμούς, εγκαύματα, παρουσία οξείας φλεγμονής του παγκρέατος ή της χοληδόχου κύστης, καταστάσεις σήψης και καταπληξίας.

Επομένως, ο προσδιορισμός της ενζυματικής δραστηριότητας των τρανσαμινασών δεν μπορεί να αποδοθεί σε συγκεκριμένες δοκιμές. Ταυτόχρονα όμως, τα AST και ALT είναι αξιόπιστοι και ευαίσθητοι δείκτες ηπατικής βλάβης παρουσία κλινικών συμπτωμάτων ή αναμνηστικών δεδομένων σχετικά με τη μεταδιδόμενη ασθένεια.

Μία αύξηση της δραστικότητας των ηπατικών τρανσαμινασών εφαρμόζεται στην ηπατική νόσο στις ακόλουθες περιπτώσεις:

1. Νεκροσία ηπατοκυττάρων (ηπατικά κύτταρα).

Η νέκρωση είναι μια μη αναστρέψιμη διαδικασία, κατά την οποία το κύτταρο παύει να υπάρχει ως δομική και λειτουργική μονάδα ιστού. Η ακεραιότητα της κυτταρικής μεμβράνης θραύεται και τα κυτταρικά συστατικά εξέρχονται, πράγμα που οδηγεί σε αύξηση της συγκέντρωσης των βιολογικά ενεργών ενδοκυτταρικών ουσιών στο αίμα.

Η μαζική νέκρωση των ηπατοκυττάρων προκαλεί μια ταχεία και επαναλαμβανόμενη αύξηση των ηπατικών τρανσαμινασών. Για τον ίδιο λόγο δεν συνοδεύεται από το ένζυμο υπερδραστηριότητα σημαντικά εξέφρασε την κίρρωση: λειτουργεί ηπατοκύτταρα είναι ακόμη πολύ λίγα για την καταστροφή τους προκάλεσε AST ανάπτυξη και ALT.

Οι παράμετροι των τρανσαμινασών αντιστοιχούν στο πρότυπο, αν και η διαδικασία βρίσκεται ήδη στο στάδιο της αποζημίωσης. Το ALT θεωρείται πιο ευαίσθητος δείκτης για ασθένειες του ήπατος, επομένως, με τα κατάλληλα συμπτώματα, η προσοχή καταβάλλεται καταρχήν στο επίπεδό του.

Νεκρωτικές αλλαγές στο ηπατικό ιστό παρατηρείται σε οξεία και χρόνια ηπατίτιδα διαφορετικής αιτιολογίας: ιική, τοξική (ειδικότερα, τα αλκοολούχα και τα φάρμακα), οξεία υποξία, η οποία προκύπτει ως συνέπεια της απότομης πτώσης της αρτηριακής πίεσης κατά τη διάρκεια σοκ.

Η απελευθέρωση των ενζύμων εξαρτάται άμεσα από τον αριθμό των προσβεβλημένων κυττάρων, οπότε η σοβαρότητα της διαδικασίας πριν από τη διεξαγωγή συγκεκριμένων μελετών αξιολογείται από το ποσοτικό επίπεδο των τρανσαμινασών AST και ALT και μια αύξηση σε σύγκριση με τον κανόνα.

Ωστόσο, για να προσδιοριστούν περαιτέρω τακτικές, απαιτείται μια πρόσθετη εξέταση μαζί με τη βιοχημική ανάλυση αίματος στη δυναμική.

2. Χολόσταση (συμφόρηση της χολής).

Παρά το γεγονός ότι η παραβίαση της εκροής της χολής μπορεί να συμβεί για διάφορους λόγους, μακρά στασιμότητα του σε ένα διατηρημένο έκκριση από ηπατοκύτταρα οδηγεί σε υπερδιάταση, μεταβολικές διαταραχές, και, τέλος, παθολογική αλυσίδα - σε νέκρωση.

3. Δυστροφικές αλλαγές.

Η δυστροφία αποτελεί παραβίαση του μεταβολισμού των ιστών. Συνοδεύει κατά κάποιο τρόπο τη φλεγμονή. καθώς η ποικιλία του μπορεί να θεωρηθεί ως αντικατάσταση των συνδετικών ιστών νεκρωτικών θέσεων, η οποία είναι η παθογενετική βάση της κίρρωσης.

Μεταξύ των λόγων για την αύξηση των τρανσαμινασών δηλώνεται λιπώδης εκφυλισμός του ήπατος (αλκοολική λιπαρή ηπατόζωση).

Η σημασία είναι επίσης γενετικές ασθένειες, για παράδειγμα, η νόσος του Wilson-Konovalov (ηπατονεκφυλιστικός εκφυλισμός), που χαρακτηρίζεται από υπερβολική συσσώρευση χαλκού.

Οι όγκοι του ήπατος, τόσο καλοήθεις όσο και κακοήθεις, κατά τη διαδικασία της ανάπτυξης καταστρέφουν τους περιβάλλοντες ιστούς, γεγονός που προκαλεί φλεγμονή. Αυτό αντικατοπτρίζεται στην επίμονη αύξηση των ηπατικών τρανσαμινασών.

Παρόμοια επίδραση ασκείται από μεταστάσεις - κύτταρα όγκου, τα οποία εισάγονται με τη ροή του αίματος ή του λεμφικού υγρού, σχηματίζοντας δευτερογενείς αλλοιώσεις του όγκου στον ιστό του ήπατος.

5. Παρασιτικές παρασιτώσεις.

Ελμίνθων που παρασιτούν στο ηπατοχολικό σύστημα (lamblia, Ascaris, Opisthorchis, Echinococcus), να γίνει μια αιτία της φλεγμονής και απόφραξης (επικάλυψη) η χοληφόρου οδού, καθώς και δευτερογενείς λοιμώξεις, η οποία συνοδεύεται από μια αύξηση των τρανσαμινασών.

6. Φαρμακευτικό αποτέλεσμα.

Μέχρι σήμερα, η επιστήμη έχει τα στοιχεία πολυάριθμων μελετών που αποδεικνύουν ότι τα φάρμακα προκαλούν αυξημένες τρανσαμινάσες. Αυτά περιλαμβάνουν:

αντιβακτηριακοί παράγοντες (τετρακυκλίνη, ερυθρομυκίνη, γενταμικίνη, αμπικιλλίνη), αναβολικά στεροειδή (decanabol, eubolin); μη στεροειδή αντιφλεγμονώδη φάρμακα (ακετυλοσαλικυλικό οξύ, ινδομεθακίνη, παρακεταμόλη). αναστολείς μονοαμινοξειδάσης (σελεγιλίνη, ιμιπραμίνη), τεστοστερόνη, προγεστερόνη, από του στόματος αντισυλληπτικά. παρασκευάσματα σουλφανιλαμίδης (biseptol, berlocide); Βαρβιτουρικά (secobarbital, repozal); κυτοστατικά, ανοσοκατασταλτικά (αζαθειοπρίνη, κυκλοσπορίνη), παρασκευάσματα που περιέχουν χαλκό, σίδηρο.

Η αύξηση των τρανσαμινασών δεν εξαρτάται από τη μορφή του φαρμάκου. τα δισκία, όπως οι ενδοφλέβιες εγχύσεις, μπορούν να επηρεάσουν δυσμενώς το ήπαρ ή να προκαλέσουν ψευδή δραστηριότητα των AST και ALT, η οποία οφείλεται στην ειδικότητα του προσδιορισμού τους στον ορό του αίματος.

Συμπτώματα

Ανεξάρτητα από την ποικιλία των αιτιών, οι ασθένειες του ήπατος έχουν αρκετά παρόμοια συμπτώματα, συνοδευόμενα από αύξηση των ηπατικών τρανσαμινασών:

αδυναμία, λήθαργος, που εμφανίστηκε ξαφνικά ή επιμένει για μεγάλο χρονικό διάστημα. ναυτία, έμετος, ανεξάρτητα από το αν υπάρχει σχέση με την πρόσληψη τροφής. η μείωση της όρεξης ή η πλήρης απουσία της, η αποστροφή σε ορισμένα είδη τροφίμων, πόνος στην κοιλιακή χώρα, ειδικά όταν εντοπίζεται στο δεξιό υποχονδρικό, επιγαστρικό, μια διευρυμένη κοιλία, την εμφάνιση ενός διακλαδισμένου δικτύου υποδόριων φλεβών. το εικονικό χρώμα του δέρματος, ο σκληρός οφθαλμός, οι ορατές βλεννώδεις μεμβράνες οποιουδήποτε βαθμού έντασης. σπασμωδική δερματική φαγούρα, χειρότερη τη νύχτα. αλλαγή χρώματος απόρριψης: σκουρόχρωμα ούρων, αχολικά (αποχρωματισμένα) κόπρανα, αιμορραγία των βλεννογόνων, ρινική, γαστρεντερική αιμορραγία.

Η αξία της μελέτης της ενζυματικής δραστικότητας εξηγεί προληπτική κλινικά συμπτώματα αυξημένες τρανσαμινάσες AST και ALT σε ιογενή ηπατίτιδα Α - σε preicteric περίοδο 10-14 ημερών πριν από την έναρξη του συνδρόμου ίκτερο.

Με την ηπατίτιδα Β, αυξάνεται κυρίως η τρανσαμινάση της αλανίνης, παρατηρείται υπερτροφία μερικές εβδομάδες πριν από την εμφάνιση σημείων της νόσου.

Σημασία στα Διαγνωστικά

Για τον προσδιορισμό των χαρακτηριστικών της παθολογίας του ήπατος ανάλογα με το επίπεδο της υπερτροφίας, χρησιμοποιήστε μια ειδική κλίμακα. Ο βαθμός αύξησης των ηπατικών τρανσαμινασών διαιρείται ως:

Μέτρια (έως 1-1,5 πρότυπα ή 1-1,5 φορές). Μέσος όρος (από 6 έως 10 πρότυπα ή 6-10 φορές). Υψηλή (πάνω από 10-20 πρότυπα ή περισσότερες από 10 φορές).

Η μέγιστη δραστικότητα τρανσαμινάσης στην οξεία ιογενή ηπατίτιδα παρατηρείται στη δεύτερη και τρίτη εβδομάδα της νόσου, μετά την οποία μειώνεται στο πρότυπο ALT και AST εντός 30-35 ημερών.

Σε χρόνια αιτία χωρίς επιδείνωση, η υπερτροφία δεν χαρακτηρίζεται από έντονες διακυμάνσεις και παραμένει μέσα σε μέτρια ή ασήμαντη αύξηση. Στην λανθάνουσα (ασυμπτωματική) φάση της κίρρωσης του ήπατος, οι τρανσαμινάσες είναι συχνότερα εντός φυσιολογικών ορίων.

Είναι σημαντικό να δοθεί προσοχή, αυξημένες ηπατικές τρανσαμινάσες σε απομόνωση ή σε συνδυασμό με άλλους δείκτες των βιοχημικών φάσματος: χολερυθρίνη, γάμμα-γλουταμυλο, αλκαλική φωσφατάση, δεδομένου ότι ο συνδυασμός των σημείων απόδοσης ανάπτυξης σε μια συγκεκριμένη παθολογία ή στενεύει το εύρος των πιθανών αιτιών.

Έτσι, ανυψωμένες τρανσαμινάσες ανιχνεύονται σε φορείς ηπατίτιδας Β, παρά την απουσία συμπτωμάτων.

Ο υπολειπικός (μηχανικός) ίκτερος, η οξεία ηπατική ανεπάρκεια μπορεί να συνοδεύεται από αύξηση του επιπέδου της χολερυθρίνης με ταυτόχρονη φυσιολογική ή χαμηλή συγκέντρωση AST και ALT. Αυτό το φαινόμενο ονομάζεται διάσταση χολερυθρίνης-αμινοτρανσφεράσης.

Η αύξηση των τρανσαμινασών στα παιδιά οφείλεται συχνά σε λοίμωξη από τον ιό της ηπατίτιδας, προκαλούμενη από φάρμακα ηπατική βλάβη. Μια επικίνδυνη παθολογία που εμφανίζεται στην παιδική ηλικία είναι το σύνδρομο Ray. Ως αποτέλεσμα της χρήσης του ακετυλοσαλικυλικού οξέος (ασπιρίνη) αναπτύσσεται οξεία ηπατική εγκεφαλοπάθεια - μια κατάσταση που απειλεί τη ζωή.

Για τους σκοπούς της εις βάθος διάγνωσης, χρησιμοποιείται ο συντελεστής De Ritis, ο οποίος είναι ο λόγος της τρανσαμινάσης AST και της ALT. Κανονικά είναι 1,33. Αν ο συντελεστής De Ritis είναι μικρότερος από 1, αυτό θεωρείται ως σημάδι μολυσματικής και φλεγμονώδους βλάβης του ήπατος.

Για την οξεία ιική ηπατίτιδα, για παράδειγμα, είναι 0,55-0,83. Η επίτευξη επιπέδου 2 ή υψηλότερης υποδηλώνει υποτιθέμενη αλκοολική ηπατίτιδα ή νέκρωση του καρδιακού μυός.

Σημασία στη θεραπεία

Αυξημένο περιεχόμενο των τρανσαμινασών στο αίμα - στις περισσότερες περιπτώσεις, ένα δυσμενή σημάδι, απόδειξη ότι τα ηπατικά κύτταρα καταστρέφονται.

Η υπεραμετερμία μπορεί να ανιχνευθεί επανειλημμένα μετά από κάποιο χρονικό διάστημα μετά την ομαλοποίηση των δεικτών. Κατά κανόνα, αυτό σημαίνει την αρχή μιας νέας ή υποτροπιάζουσας υφιστάμενων παθολογική διαδικασία και να συνεχίσετε νέκρωση των ηπατοκυττάρων.

Πώς να μειώσετε τις τρανσαμινάσες; Το επίπεδο AST και ALT είναι μόνο μια αντανάκλαση της παρουσίας της νόσου. επομένως, είναι δυνατό να επιτευχθεί επιστροφή στις φυσιολογικές τιμές μόνο εάν η παθολογία είναι κατάλληλα διαγνωσμένη και θεραπευθεί. Τα υψηλά και εξαιρετικά υψηλά ένζυμα προκαλούν την ανάγκη για νοσηλεία και άμεση συμπληρωματική εξέταση.

Περιλαμβάνει γενική κλινική εξετάσεις αίματος, χημεία του αίματος ξετύλιξε με τον προσδιορισμό των ηλεκτρολυτών, γλυκόζης, και ενόργανες μεθόδους - ΗΚΓ, υπερηχογράφημα ή / και αξονική τομογραφία της κοιλιάς.

Εάν είναι απαραίτητο, εκτελέστε ELISA (ενζυμική ανοσοδοκιμασία) για να αναζητήσετε αντισώματα σε ιούς ηπατίτιδας ή PCR (αλυσιδωτή αντίδραση πολυμεράσης) για την ανίχνευση ιών DNA ή RNA.

Δεδομένου του υψηλού κόστους, είναι οικονομικά ασύμφορο να τα διεξάγουμε χωρίς κατάλληλη κλινική αιτιολόγηση ή αξιόπιστα αναμνηστικά δεδομένα.

Η δοκιμή των τρανσαμινασών είναι ευαίσθητη στις μεταβολές στο ήπαρ, έτσι ώστε να μπορεί να χρησιμοποιηθεί για την αξιολόγηση της αποτελεσματικότητας της θεραπείας σε συνδυασμό με άλλες εργαστηριακά-βοηθητικές μεθόδους.

Υπεραμετερμία

Hyperfermentemia (με μια κυρίαρχη αύξηση της δραστηριότητας της ALT 30-50 φορές) καταγράφηκαν καθ 'όλη τη διάρκεια της περιόδου ίκτερος, τότε υπάρχει μια σταδιακή μείωση του επιπέδου της. Πρωτεΐνη-συνθετικά ηπατικής λειτουργίας για HBV σπασμένα σε σοβαρή πορεία της ασθένειας, η οποία εκδηλώνεται δείγμα μείωση εξάχνωσης, αλβουμίνη, δείκτης προθρομβίνης, δραστικότητα, (3-λιποπρωτεΐνη. Οθόνη θυμόλη συνήθως δεν αυξάνει.

Στο περιφερικό αίμα, δεν υπάρχουν σημαντικές αποκλίσεις από τον κανόνα. ο αριθμός των λευκών αιμοσφαιρίων είναι φυσιολογικός ή μειωμένος.

Η περίοδος αναρρόφησης μπορεί να διαρκέσει έως έξι μήνες. Οι κλινικές και βιοχημικές αλλαγές εξαφανίζονται αργά. Σχετικά ταχέως ομαλοποιούσε την περιεκτικότητα της χολερυθρίνης στον ορό του αίματος (για 2-4 εβδομάδες) και η αυξημένη δραστικότητα των ενζύμων παραμένει για 1 έως 3 μήνες. Ένας αριθμός ασθενών μπορεί να παρατηρήσει τον κυματοειδή χαρακτήρα της υπερπαραμετρικής κατά την περίοδο της αναρρώσεως. Πρέπει να ληφθεί υπόψη ότι η υποτροπή της νόσου με ενζυματική παροξείδωση και υπερχολερυθριναιμία απαιτεί τον αποκλεισμό της λοίμωξης από τον ιό HDV.

Οι κλινικές παραλλαγές του HBV μπορεί να είναι οι πιο ποικίλες: ίκτερος, λανθάνουσα, διαγραμμένος και νοσηλευόμενος (υποκλινικός). Είναι δύσκολο να κρίνουμε τη συχνότητα καθεμιάς από αυτές, καθώς μόνο η ιχθυρική παραλλαγή διαγιγνώσκεται και, συνεπώς, συνήθως καταγράφεται. Εν τω μεταξύ. σύμφωνα με επιδημιολογικές μελέτες, η λανθάνουσα παραλλαγή αντιμετωπίζεται 20-40 φορές πιο συχνά ictric.

Μία από τις ιδιαιτερότητες της ιχθυρικής παραλλαγής του HBV είναι η σοβαρότητα του χολοστατικού συνδρόμου σε πολλές περιπτώσεις. Την ίδια στιγμή, η δηλητηρίαση είναι ασήμαντη, το κύριο παράπονο των ασθενών είναι ο κνησμός του δέρματος. ο ίκτερος έντονος, με ένα πρασινωπό ή γκριζωπό χρώμα του δέρματος, επιμένει για πολύ καιρό. Το ήπαρ είναι σημαντικά διευρυμένο, πυκνό. Το σκαμνί είναι ακανθώδες, σκουρόχρωμο στα ούρα για μεγάλο χρονικό διάστημα. Ο ορός περιέχει υψηλή χολερυθρίνη. αυξημένη χοληστερόλη και δραστηριότητα αλκαλικής φωσφατάσης. και το επίπεδο της hyalalatemime είναι σχετικά χαμηλό (5-10 πρότυπα). Η παθολογική περίοδος μπορεί να παραταθεί σε 2-4 μήνες, και η κανονικοποίηση των βιοχημικών αλλαγών πραγματοποιείται ακόμη αργότερα.

Το HBV μπορεί να εμφανιστεί σε ήπια, μέτρια ή σοβαρή μορφή.

Η πιο κατατοπιστική να εκτιμηθεί η σοβαρότητα της ιικής ηπατίτιδας αναγνωρίζουν το σύνδρομο της ηπατικής τοξικότητας, η οποία εκδηλώνεται αδυναμία, αδυναμία, απώλεια της όρεξης, αγγειακές διαταραχές, και σε ορισμένες περιπτώσεις, διαταραχή της συνείδησης. Είναι η σοβαρότητα της δηλητηρίασης (σε συνδυασμό με τα αποτελέσματα των εργαστηριακών μελετών, κυρίως nrotrombinovoy δραστηριότητα) χαρακτηρίζει τη σοβαρότητα της ηπατίτιδας.

59. Breslau Ν., Lipton R. Β., Stewart W.F. et αϊ. Συνδυασμός της ημικρανίας και της κατάθλιψης: Διερεύνηση πιθανής αιτιολογίας και πρόγνωσης. Νευρολογία. 2003; 60: 1308-12.

60. Lake Α.Ε., Saper, J.R., Hamel R.L. Ολοκληρωμένη θεραπεία ασθενών με ανθεκτική χρόνια καθημερινή κεφαλαλγία. Πονοκέφαλος. 2009; 49: 555-62.

61. Saper, J.R., Lake Α.Ε. Στρατηγικές εσωτερικών ασθενών για ανθεκτική ημικρανία. Στο: Shulman Ε.Α., Levin Μ., Lake Α.Ε. et αϊ. Ανθεκτική ημικρανία. Μηχανισμοί και διαχείριση. Νέα Υόρκη: Πανεπιστημιακός Τύπος της Oxford. 2010: 314-41.

62. Franzini Α., Messina G., Leone Μ. Et al. Δερματική διέγερση νεύρων (ONS). Χειρουργική τεχνική και πρόληψη μετανάστευσης αργού ηλεκτροδίου. Acta Neurochir. (Wien). 2009; 151: 861-5.

63. Silberstein S.D., Dodick D.W., Saper J. et αϊ. Ασφάλεια και αποτελεσματικότητα της διέγερσης περιφερικών νεύρων των ινιακών νεύρων για τη διαχείριση της χρόνιας ημικρανίας: αποτελέσματα από μια τυχαιοποιημένη, πολυκεντρική, διπλά τυφλή, ελεγχόμενη μελέτη. Κεφαλαλγία. 2012; 32: 1165-79.

Λήψη 12/04/14 Λήφθηκε 12.04.14

ΣΤΗ ΣΥΛΛΟΓΗ ΣΥΓΓΡΑΦΕΩΝ, 2014

Krasnovskii A.L.1, Grigoriev S.P.1, Zolkina IV1, Loshkareva E.O.1, Brutsky L.A.2, Bykov E.A.1 ασυμπτωματική παγκρέατος giperfermentemii

«Τμήμα Εσωτερικής Ιατρικής του Πανεπιστημίου Κρατικού Ιατρικού Πανεπιστημίου της Ρωσικής Ομοσπονδίας», Πανεπιστήμιο Ρωσικής Ιατρικής. N.I. Pirogov. " 117997, Μόσχα. 2FGBUZ "Κεντρικό Κλινικό Νοσοκομείο της Ρωσικής Ακαδημίας Επιστημών". 117593, Μόσχα, Ρωσία

Για την αλληλογραφία: Krasnovsky Αλέξανδρος Leonidovich, Cand. μέλι. Sci., Βοηθός του Τμήματος Εσωτερικής Ιατρικής της Ιατρικής και Βιολογικής Σχολής. Ηλεκτρονικό ταχυδρομείο: [email protected]

Αλληλογραφία προς: Αλεξάντρ Κράσνοβσκι - MD, PhD, βοηθός τμήματος εσωτερικής ιατρικής του ιατροβιολογικού σχολείου. Ηλεκτρονικό ταχυδρομείο: [email protected]

♦ Μια ασυμπτωματική αύξηση του επιπέδου των παγκρεατικών ενζύμων οδηγεί συχνά σε μια εσφαλμένη διάγνωση της «χρόνιας παγκρεατίτιδας» και στο διορισμό περιττής θεραπείας. Εν τω μεταξύ, σε πολλές τέτοιες περιπτώσεις, η υπέρταση-μία είναι καλοήθης. Οι πιθανές αιτίες της παγκρεατικής υπερπαραμεταιμίας σε πρακτικά υγιείς ανθρώπους περιγράφονται στο άρθρο και προτείνεται ένας αλγόριθμος για τη διαγνωστική έρευνα σε αυτή την κλινική κατάσταση.

Λέξεις-κλειδιά: ασυμπτωματική υπερπνευμονία του παγκρέατος; Σύνδρομο Gullo. το πάγκρεας.

υπεραμυλασαιμία. μακροαλαλασμία. αμυλάση. λιπάση. τρυψίνη · χρόνια παγκρεατίτιδα

Krasnovskiy Α.Ι.1, GrigoriyevS.Ρ.1, Zolkina Ι.ν.1, Loshkareva Ε.Ο.1, Brutskaya E.O.2, Bykova E.A.1

Η ΑΣΥΜΠΤΟΜΑΤΙΚΗ ΠΑΓΚΡΕΑΤΙΚΗ ΥΠΕΡΦΕΡΜΗΣΗ

«Η Ν.Ι. Pirogov ρωσική εθνική ερευνητική ιατρική πανεπιστήμιο Minzdrav της Ρωσίας, 117997 Μόσχα, Ρωσία

2Το κεντρικό κλινικό νοσοκομείο της Ρωσικής Ακαδημίας Επιστημών, 117593 Μόσχα, Ρωσία

♦ Η ασυμπτωματική αύξηση του επιπέδου των ενζύμων του παγκρέατος συχνά σε μια τέτοια διάγνωση, όπως η χρόνια παγκρεατίτιδα και η συνταγογράφηση περιττής θεραπείας. Εν τω μεταξύ, σε πολλές παρόμοιες περιπτώσεις, η υπερρεναιμία έχει καλοπροαίρετο χαρακτήρα. Το άρθρο εξετάζει πιθανές αιτίες της υπερευαισθησίας του παγκρέατος σε υγιή άτομα. Ο αλγόριθμος της διαγνωστικής αναζήτησης σε αυτή την κλινική κατάσταση προτείνεται.

Λέξεις-κλειδιά: ασυμπτωματική υπερρενδυμία του παγκρέατος; Σύνδρομο Gullo. το πάγκρεας. υπεραμυλασαιμία. μακροαλασλαμία. αμυλάση. λιπάση. τρυψίνη · χρόνια παγκρεατίτιδα

Η αύξηση του επιπέδου των παγκρεατικών ενζύμων στον ορό θεωρείται συνήθως ως εκδήλωση παθήσεων του παγκρέατος, κυρίως φλεγμονώδους ή όγκου, λιγότερο συχνά ως εκδήλωση της παθολογίας άλλων οργάνων (βλ. Πίνακα).

Τα τελευταία χρόνια η μελέτη του επιπέδου των παγκρεατικών ενζύμων περιλαμβάνονται στον πίνακα διαλογής των βιοχημικών εξετάσεων, σε σχέση με αυτό όλο και περισσότερο τυχαία αποκάλυψε ασυμπτωματική παγκρέατος hyperenzymemia, με πρότυπες μεθόδους διάγνωσης (ιστορικό, φυσική εξέταση, διακοιλιακό υπερηχογράφημα της κοιλιάς) δεν αποκαλύπτουν καμία παθολογία, εξηγώντας τις εργαστηριακές αποκλίσεις. Δεν υπάρχει γενικά αποδεκτός αλγόριθμος για τη διαγνωστική αναζήτηση σε τέτοιες περιπτώσεις. Ταυτόχρονα, μια σειρά από μελέτες που αποτέλεσαν τη βάση των συστάσεων από τους κορυφαίους ειδικούς στον τομέα της pancreatology μπορεί να βοηθήσει τον κλινικό γιατρό στη λήψη αποφάσεων τακτικής.

Το 1978, οι A. Warshaw και K. Lee περιγράφουν 17 παρατηρήσεις με χρόνια υπεραμιλαζία χωρίς κλινικές εκδηλώσεις και άλλα σημάδια παγκρεατικής νόσου. Το 1988, η ίδια ομάδα συγγραφέων περιέγραψε 117 παρόμοιες περιπτώσεις, υποδηλώνοντας ότι οι εργαστηριακές ανωμαλίες σε αυτούς τους ασθενείς δεν σχετίζονται με την παγκρεατική παθολογία.

Το 1996, L. Gullo (Lucio Hüllő) περιγράφεται μια σειρά από 18 περιπτώσεις, να αυξήσει τη δραστηριότητα των παγκρεατικών ενζύμων (απομονωθεί ή συνδυασμένα 2-15-πλάσια αύξηση της περιεκτικότητας των συνολικών αμυλάσης, παγκρεατική αμυλάση, λιπάση ή θρυψίνη) σε υγιείς ανθρώπους. Αποκαλύφθηκε τυχαία giperfer-mentemiya ήταν αφορμή για την έρευνα βάθος, ωστόσο, στην λεπτομερή λήψη ιστορικού, λεπτομερή φυσική και la boratorno-ενόργανες εξέταση συμπεριλαμβανόμενων των υπερήχων και αξονική τομογραφία της κοιλιακής κοιλότητας, και

εκτέλεση ενδοσκοπικής ανάδρομη holangiopankreato-γραφίες (ERCP), παθολογία, εξηγώντας την αύξηση της δραστικότητας των παγκρεατικών ενζύμων, δεν μπορούσε να ανιχνευθεί. Καθ. Hüllő συνεχής παρακολούθηση της πλειονότητας αυτών των ασθενών 1987-2006 και σημείωσε ότι κατά τη διάρκεια αυτής της περιόδου παρέμεινε επίμονα hyperenzymemia απουσία προφανούς νόσο του παγκρέατος ή άλλες γνωστές αιτίες. Ο συγγραφέας συμπέρανε ότι η αύξηση της δραστηριότητας των παγκρεατικών ενζύμων σε αυτούς τους ασθενείς είναι καλοήθης στη φύση, σε σχέση με την οποία περιέγραψε το ανωμαλία που ονομάζεται χρόνιων μη παθολογική παγκρεατικό giperfermente-Mia, ή καλοήθη παγκρεατικών giperfermente-Mia, ή σύνδρομο Hüllő. Στις περισσότερες περιπτώσεις, αυτό το σύνδρομο αυξημένα επίπεδα τουλάχιστον δύο παγκρεατικά ένζυμα, σε άλλες περιπτώσεις, υπάρχει αυξημένη δραστηριότητα του απομονωμένου αμυλάσης ή λιπάση, συχνά μικρές (1,5-4 φορές). Μετά διέγερση με εκκριματίνη σημειωθεί περαιτέρω αύξηση στα αρχικά αυξημένα επίπεδα παγκρεατικών ενζύμων, ο αγωγός virsungov επεκτείνεται στον ίδιο βαθμό ότι σε υγιείς εθελοντές χωρίς giperfermentemii. Ως εκ τούτου, είναι αδύνατο να συσχετιστεί η καλοήθης υπερμελμία με στένωση των παγκρεατικών αγωγών.

Το 2000, ο καθηγ. Ο Gullo περιγράφει αρκετές οικογένειες στις οποίες τουλάχιστον δύο συγγενείς αίματος, συμπεριλαμβανομένων των παιδιών, είχαν ασυμπτωματική αύξηση της δραστηριότητας των παγκρεατικών ενζύμων. Περιέγραψε αυτήν την προϋπόθεση ως «οικογενειακή υπερπαραμετρία του παγκρέατος». Αργότερα, περιέγραψε άλλες 15 περιπτώσεις καλοήθους υπερπνευμονίας του πάγκρεας στα παιδιά. Σε αυτό το πλαίσιο, τα αποτελέσματα της μελέτης των Ε. Τσιάνου et al.. Μετρήθηκαν το επίπεδο της συνολικής αμυλάσης, καθώς και τα ισοένζυμα (Β- και Ρ-ισοαμυλάσες) σε 92 εθελοντές στην Αγγλία, χωρισμένες σε 3 εθνοτικές υποομάδες,

Αιτίες της παγκρεατικής υπερπαραμεταιμίας με κλινικές εκδηλώσεις

Ασθένειες και παράγοντες πρόκλησης

Παθολογία του παγκρέατος και άλλων κοιλιακών οργάνων

Ασθένειες άλλων οργάνων και άλλες καταστάσεις

Χορήγηση φαρμάκων

Οξεία παγκρεατίτιδα ή οξεία παρόξυνση της χρόνιας παγκρεατίτιδας, απόφραξη του παγκρεατικού πόρου (πέτρες, όγκοι), οξεία χολοκυστίτιδα, επιδράσεις ενδοσκοπική ανάδρομη holangiopankreatogra-γραφίες, λειτουργίες στα κοιλιακά όργανα, καρδιακό χειρουργείο, μεταμόσχευση ήπατος, δευτερογενή παγκρεατίτιδα σε ασθένειες των κοιλιακών και πυελικών οργάνων ( διάτρηση του έλκους του στομάχου, εντερική απόφραξη, μεσεντέρια θρόμβωση, περιτονίτιδα, απόφραξη του λεπτού εντέρου με αποτέλεσμα σε ένα βρόχο μετά γαστρεκτομή, Divas periampulyarnye ertikuly, ασθένεια φλεγμονώδους εντέρου, γαστρεντερίτιδα, σαλπιγγίτιδα, έκτοπη κύηση, ενδομητρίωση), τεμαχίζοντας ανεύρυσμα της κατιούσας αορτής, κοιλιακό τραύμα, ασθένειες του ήπατος (ιογενή ηπατίτιδα, κίρρωση)

Καρκίνος των πνευμόνων, των ωοθηκών, του θυρεοειδούς αδένα, του παχέος εντέρου, του προστάτη, των νεφρών, των μαστικών αδένων, των αιμοβλαστώσεων

AIDS, κρίσιμη κατάσταση σε ασθενείς εντατικής θεραπείας (συμπεριλαμβανομένων των διαφόρων τύπων σοκ, οξέωση, ενδοκρανιακή αιμορραγία), οξεία πορφυρία, SLE και άλλες ρευματικές ασθένειες, τοξική επιδερμική νεκρόλυση, λεπτοσπείρωση, σαρκοείδωση

Ασθένειες των σιελογόνων αδένων (παρωτίτιδας, οι πέτρες και πορογενές όγκων των σιελογόνων αδένων, νόσος του Sjogren), και μακρο-amilazemiya makrolipazemiya, νεφρική ανεπάρκεια (μείωση της κάθαρσης των παγκρεατικών ενζύμων), αλκοολισμού (οξεία δηλητηρίαση από οινόπνευμα), φαιοχρωμοκύτωμα, θρόμβωση

Η ακεταμινοφαίνη, τα κορτικοστεροειδή, η αζαθειοπρίνη, εφεδρίνη, ριτοδρίνη, κυτταροστατικά, ροξιθρομυκίνη, κυκλοσπορίνη, κλοζαπίνη, πενταμιδίνη, διδανοσίνη, οπιούχα

Σημείωση: SLE - συστηματικός ερυθηματώδης λύκος.

των εγγενών αγγλικών, ασιατών και δυτικο-ινδικών καταγωγής. Βρέθηκε ότι η δραστηριότητα της αμυλάσης στον ορό στους μετανάστες είναι υψηλότερη από αυτή των εγγενών Αγγλικών. Οι συγγραφείς κατέληξαν στο συμπέρασμα ότι αυτές οι διαφορές στη δραστηριότητα της αμυλάσης στον ορό μπορούν να προσδιοριστούν γενετικά, και αυτή η κατάσταση ονομάστηκε εθνοτική υπεραμιλαζία. Τόνισαν επίσης ότι είναι απαραίτητο να αναπτυχθούν εθνικά πρότυπα προκειμένου να αποφευχθούν διαγνωστικά και τακτικά λάθη.

Σε ειδικά σχεδιασμένες μελέτες ημερησίως για πέντε διαδοχικές ημέρες η δραστικότητα των παγκρεατικών ενζύμων (λιπάση, αμυλάση συνολικά, παγκρεατική αμυλάση, θρυψίνη) προσδιορίστηκε σε 42 ασθενείς με διάγνωση σύνδρομο Hüllő. Όλοι οι ασθενείς είχαν σημειώνονται περιεχόμενο διακυμάνσεις των ενζύμων, και σε 33 (78,6%) από αυτούς μέσα σε λίγες ημέρες είναι φυσιολογικό, τότε αυξάνεται και πάλι. Τέτοια μεταβλητότητα Hüllő προτείνεται να εξεταστεί ως ένα διαγνωστικό κριτήριο για την καλοήθη παγκρέατος giperfermentemii και ημερησίως για πέντε ημέρες για να προσδιοριστεί το επίπεδο των αντίστοιχων ενζύμων που περιλαμβάνονται στο σχέδιο της επιθεώρησης των ασθενών αυτών.

Επί του παρόντος, προετοιμάζεται έκθεση για δημοσίευση σχετικά με τη μελέτη του Ε. Ντάλας και συν-συγγραφέα.. Συνοψίζουν τα αποτελέσματα μιας πενταετούς παρακολούθησης 183 ασθενών με καλοήθη υπερπνευμονία του παγκρέατος. Σε 74,9% αυτών των επιπέδων και των δύο λιπάσης και αμυλάσης ισοένζυμα έχουν αυξηθεί από 7,2% - μόνο λιπάση από 6,3% - μόνο αμυλάση και λιπάση επίπεδα αυξήθηκαν σε μεγαλύτερο βαθμό. Σημείωσαν επίσης μια σημαντική μεταβλητότητα στη δραστηριότητα των ενζύμων μέχρι την κανονικοποίηση του χρόνου τους.

Ταυτόχρονα Hüllő επέστησαν την προσοχή στο γεγονός ότι σε αρκετές περιπτώσεις η ασυμπτωματική αύξηση της δραστηριότητας των παγκρεατικών ενζύμων σε συνδυασμό με σύνδρομο Gilbert, ασυμπτωματική αύξηση της CPK και των τρανσαμινασών σε απουσία προφανή ηπατικής νόσου. Είναι, επίσης, παρατηρείται ασθενής με καλοήθη υπεραμυλασαιμίας οποίων κλινικά και με υπερήχους και CT κοιλιακή παθολογία του παγκρέατος ταυτοποιήθηκε. Μετά από 8 χρόνια στην ηλικία των 56 ετών, ο ασθενής αυτός εμφάνισε ίκτερο και ο καρκίνος του παγκρέατος διαγνώστηκε. Συζητώντας τέτοιες περιπτώσεις, ο καθηγητής. Hüllő τόνισε ότι ούτε επιβεβαιώνουν ούτε να αρνηθεί την ύπαρξη ή την απουσία μιας σχέσης αιτίου-αποτελέσματος μεταξύ ανιχνεύσιμη νόσου και του παγκρέατος giperfermente-Mia δεν είναι δυνατή. Στο πλαίσιο αυτό, προσφέρθηκε να το πάρετε έναν κανόνα για την παρακολούθηση του ασθενή με υποτιθέμενη καλοήθη παγκρέατος giperfermentemii τουλάχιστον 1-2 χρόνια πριν από τη διάγνωση στην απουσία κλινικών και εργαστηριακών και καθοριστική δεδομένων για την υποστήριξη άλλων ασθενειών, μπορεί να εγκατασταθεί μόνιμα.

Ya ReimDN et αϊ. έδειξε ότι η χρόνια ασυμπτωματική υπερπνευμονία του παγκρέατος φαίνεται να είναι πραγματικά καλοήθη μόνο στις μισές περιπτώσεις, δηλ. δεν έχει ανιχνεύσιμο μορφολογικό υπόστρωμα. Εξέτασαν λεπτομερώς 75 ασθενείς ηλικίας 19 έως 78 ετών που είχαν ασυμπτωματική αύξηση της δραστηριότητας ενός ή περισσότερων παγκρεατικών

ένζυμα (κριτήρια αποκλεισμού ήταν νεφρική ανεπάρκεια και κοιλιοκάκη). τοπογραφικό σχέδιο περιλαμβάνουν (μία ή αρκετές μελέτες): MSCT κοιλιακά όργανα με ενίσχυση της αντίθεσης (44 ασθενείς), Μαγνητική Χολαγγειογραφία (MRCP - 50 ασθενείς), ενδοσκοπική υπερηχογραφία (16 ασθενείς). Εργαστηριακές εξετάσεις συμπεριλαμβάνονται ανάλυση κλινικών αίματος, προσδιορισμός της trans-aminaz, γ-γλουταμυλτρανσφεράση (GGT), χολερυθρίνη, αλκαλική φωσφατάση (ALP), συνολική πρωτεΐνη, αλβουμίνη, σφαιρίνη, χοληστερόλη, τριγλυκερίδια, ασβέστιο, CA 19-9, και μια μελέτη στη μακροαλαλασμία με επιλεκτική καθίζηση. Η χρόνια παγκρεατίτιδα διαγιγνώσκεται σε 20 (26.7%) ασθενείς, 5 (5,7%) ασθενείς είχαν vnutripro τρέχουσα θηλώδεις-βλεννώδεις όγκοι, y 3 - πόρου αδενοκαρκίνωμα του παγκρέατος, σε 2 - νόσο του Crohn, y 4 - χρόνια ιογενή ηπατίτιδα, από 3 - makroamilazemiya, 1 περίπτωση - αυτοάνοση παγκρεατίτιδα, και καλοήθεις παγκρέατος κύστη, 2 περιπτώσεις - ορώδης κυσταδένωμα. Μόνο σε 4 περιπτώσεις απεκάλυψε οικογένεια hyperenzymemia και σε 31 (41,3%) - ένα χρόνιο μη-παθολογική hyperenzymemia. Οι συγγραφείς κατέληξαν στο συμπέρασμα ότι η τακτική του «ρολόι και περιμένει» για χρόνια χωρίς συμπτώματα του παγκρέατος giperfermente-αποστολή δεν είναι αποδεκτή, προσεκτική διαγνωστική έρευνα για τον εντοπισμό των αιτιών που μπορούν να βρεθούν στα περισσότερα από αυτούς τους ασθενείς.

Στη μελέτη Α. Amodio et al. Περιελάμβανε 160 ασθενείς (ηλικίας 49,6 ± 13,6 έτη), οι οποίοι έχουν μακροπρόθεσμα (περισσότερο από έξι μήνες) υπήρξε μια αύξηση της δραστηριότητας των παγκρεατικών ενζύμων σε απουσία κλινικών εκδηλώσεων. Κριτήρια αποκλεισμού καταρτίστηκαν με βάση τις γνωστές αιτίες της παγκρεατικής giperfermentemii: προηγουμένως διαγνωσθεί παγκρεατική νόσο, κίρρωση του ήπατος, κοιλιοκάκη, νεφρική ανεπάρκεια, ενδομητρίωση, χολολιθίαση με κλινικές εκδηλώσεις, διαβήτη, που εκτελούσε προηγουμένως ενδοσκοπικές διαδικασίες που περιλαμβάνουν τη θηλή του Vater, χειρουργική επέμβαση σε στομάχου, του δωδεκαδάκτυλου, ή της χοληφόρου οδού στην ιστορία, καθώς και η χρήση της αλκοόλης> 40 g ανά ημέρα. Όλα αυτά ήρθαν σε τελική ανάλυση από τους ασθενείς υποβλήθηκαν σε μαγνητική τομογραφία της κοιλιάς, MRCP με εκκριματίνη διέγερση. Εργαστηριακή εξέταση περιλαμβάνονται προσδιορισμός του επιπέδου της συνολικής αμυλάσης, παγκρεατική αμυλάση και λιπάση (εξετάστηκαν ως συγγενείς πρώτου βαθμού), τα κύρια νεφρική και ηπατική παραμέτρους, δοκιμές για ιογενή ηπατίτιδα Β και ορολογικές δοκιμασίες C για την κοιλιοκάκη, τον προσδιορισμό της χοληστερίνης και των τριγλυκεριδίων. Απομονωμένα αυξημένη δραστηριότητα αμυλάσης αποκαλύφθηκε σε 59 ασθενείς, λιπάση - μία, η συνδυασμένη αύξηση στην δραστικότητα των δύο ενζύμων - 100 ασθενείς. Κανονική δεδομένα σχετικά με τα αποτελέσματα των MRCP από τη χορήγηση της εκκριματίνης προσδιορίστηκαν σε 117 (73%) ασθενείς, ενώ μετά από διέγερση εκκριματίνης - μόνο σε 80 (50%). Παθολογικές μεταβολές ανιχνεύονται μετά από διέγερση εκκριματίνης κύστεις (4 ασθενείς? 2.5%), διάχυτη διεύρυνση Wirsung αγωγού (31? 19,4%), τμηματική επέκταση Wirsung αγωγού (11? 6,9%), διάχυτη μεγέθυνση των μικρών αγωγών ( 41? 25,6%), εστιακή επέκταση των μικρών αγωγών (17? 10,6%), Σαντορίνη-

στόχος (5,1,1%), όγκοι (5,1,1%). Στο 14,4% των περιπτώσεων εντοπίζονται οι αλλαγές θεωρούνται κλινικά σημαντικές, καθώς επηρέασε την τακτική των ασθενών αυτών. Έτσι, 5 ασθενείς χειρουργήθηκαν στα καθορισμένα ενδοκρινείς όγκους (3 ασθενείς), καρκίνο του παγκρέατος (1) και vnutriproto-kovoy θηλώδεις βλεννώδεις όγκοι (1), ένα άλλο 18 ασθενείς παρέμειναν υπό παρατήρηση σε σχέση με την εντοπίζονται vnutripro ρεύματα όγκους (17) ή έναν ενδοκρινικό όγκο (1). Σε 20% των περιπτώσεων, οι μεταβολές των παγκρεατικών αγωγών θεωρούνται πρώιμες εκδηλώσεις χρόνιας παγκρεατίτιδας. Σε 26 (19.5%) περιπτώσεις ανιχνεύθηκε ασυμπτωματική οικογενή παγκρέατος hyperenzymemia, αλλά η συχνότητα εμφάνισης ανωμαλιών πορογενές συστήματος ως αποτέλεσμα της MRCP με εκκριματίνης διέγερση σε αυτήν την υποομάδα ασθενών δεν διέφερε από εκείνη των άλλων ασθενών. Σε 11 (6,9%) ασθενείς είχαν πρώτα διαγνωστεί με ιογενή ηπατίτιδα, νεφρική ανεπάρκεια, ή κοιλιοκάκη, η οποία θα μπορούσε να καθορίσει παγκρεατικά giperfermente-Mia. Έτσι, μόνο το ήμισυ των ασθενών με ασυμπτωματική παγκρεατική hyperenzymemia μετά από προσεκτική scripting επιθεώρηση σύνδρομο Hüllő, αλλιώς προσδιορίζονται συγκεκριμένες αιτίες. Σύμφωνα με τους συγγραφείς, τα αποτελέσματα της μελέτης τους δείχνουν ότι σε περιπτώσεις ασυμπτωματικής παγκρέατος giperfermentemii απαραίτητο η MRCP με εκκριματίνη διέγερση και εξέταση για τον αποκλεισμό εξωπαγκρεατικές λόγους giperfermentemii. Το ίδιο συμπέρασμα κατέληξαν οι συντάκτες της άλλες μελέτες για να αξιολογήσουν το περιεχόμενο των πληροφοριών της MRCP με εκκριματίνης διέγερση με ασυμπτωματική παγκρέατος giperfermentemii. Τακτική παρακολούθηση της εφαρμογής των επαναλαμβανόμενων υπερηχογράφημα της κοιλιάς 3-6 μήνες δεν δικαιολογείται: αν και τις περισσότερες φορές δεν θα έχουν κλινικά σημαντικές επιπλοκές, ενδεχομένως υπάρχουσες ασθένειες, η διαγνωστική αξία των υπερήχων μετά από 3-6 μήνες θα είναι ελάχιστο.

F. Gallucd et αϊ. Συγκρίναμε την αρχική και τελική διάγνωση σε 51 ασθενείς με ασυμπτωματική υπεραμυλασαιμίας (απομονωμένα ή σε συνδυασμό με giperlipazemiey). Αρχικά η χρόνια παγκρεατίτιδα διαγνώστηκε σε 31 ασθενείς, υποτροπιάζουσα - σε 13 και 7 ασθενείς η διάγνωση παραμένει ασαφής. Όλοι οι ασθενείς εξετάστηκαν τουλάχιστον τρεις φορές σε διαστήματα τουλάχιστον έξι μηνών. Εκτός από τη συλλογή παραπόνων και την ιστορία, όλοι οι ασθενείς υποβλήθηκαν σε εργαστηριακές (συνολικά αμυλάση, τους σιελογόνους και παγκρεατική ισοαμυλάση, παγκρεατική λιπάση, καθημερινή s λάπις, το προφίλ των λιπιδίων, των επιπέδων κάθαρση κρεατινίνης του CA 19-9) και ενόργανες μελέτες (υπερηχογράφημα της κοιλιάς, η μέση 3 μελέτες κατά τη διάρκεια της περιόδου παρατήρησης? κοιλιακή CT με ενίσχυση της αντίθεσης, σε 34 περιπτώσεις - εκ νέου). Επιπλέον, 21 περιπτώσεις εκτελείται ERCP, 25 - MRCP, 11 - ενδοσκοπικός υπέρηχος. Σε όλους τους ασθενείς, αυτές οι μελετητικές μελέτες δεν αποκάλυψαν καμία κλινικά σημαντική παθολογία. Τελική διάγνωση ήταν ως εξής: σιελογόνων υπεραμυλασαιμίας - 13 (25.4%) περιπτώσεις makroamilazemiya - 18 (35,2%), καλοήθη παγκρέατος υπεραμυλασαιμίας - 20 (39,2%). Κριτήρια για τη διάγνωση της καλοήθους παγκρεατικών υπεραμυλασαιμίας Hüllő ταιριασμένων περιγράφηκε προηγουμένως. υπεραμυλασαιμίας Διάγνωση σιελογόνων εκτίθενται στην περίπτωση της αύξησης της συνολικής δραστηριότητας αμυλάσης στον ορό, κυρίως λόγω των σιελογόνων ισοαμυλάσης (60%). Στην περίπτωση αυτή, οι συγγραφείς συνιστούν καθοδηγήσει τον ασθενή να συμβουλευτείτε έναν οδοντίατρο να εκτελέσει υπερηχογράφημα ή / και σπινθηρογράφημα σιελογόνων αδένων για να βρει την αιτία (sialolithiasis, οι όγκοι των σιελογόνων αδένων, παρωτίτιδα, σύνδρομο Sjogren). Makroamilazemiya εξακριβωθεί με αύξηση του συνολικού επιπέδου σε φυσιολογικά επίπεδα της αμυλάσης και λιπάσης φυσιολογική ή μειωμένη amylasuria (κανονική 400-600 U / l) σε συνδυασμό με κάθαρση αναλογία μείωση κάθαρσης αμυλάσης / κρεατινίνης μικρότερη από 1%.

Makroamilazemiya είναι μια κατάσταση κατά την οποία το αίμα κυκλοφορεί κανονικό σύμπλοκα αμυλάσης του ορού με πρωτεΐνες ή υδατάνθρακες (ενδεχομένως επίσης την παρουσία μορφών πολυμερούς της ένζυμα αμυλάσης ή ανώμαλη, αλλά η ύπαρξη τέτοιων μορφών που δεν έχει δειχθεί). Θα πρέπει επίσης να ειπωθεί ότι στη βιβλιογραφία υπάρχουν αναφορές στη μακρολιψαιμία. Κλινικές εκδηλώσεις μπορεί να απουσιάζουν, μερικές φορές μπορεί να εμφανιστεί κοιλιακό άλγος. Το 1964, οι P. Wilding et αϊ. περιέγραψε την κλινική έναν ασθενή με ένα μακρύ ασυμπτωματική υπεραμυλασαιμίας οποίος εξήγησε δεσμευτικές αμυλάσης σφαιρίνη ορού. Στη συνέχεια, οι J. Berk et al. δημοσίευσε δεδομένα που λήφθηκαν με την παρατήρηση τριών ασθενών με το ίδιο φαινόμενο και πρότεινε τον όρο "μακρο-μαλαζαιμία". Αυτή η παθολογία περιγράφεται λεπτομερώς σε μια επισκόπηση της NB. Gubergritsa et αϊ.. Αυτή η κατάσταση οφείλεται στην εμφάνιση στο αίμα

μια ροή ενζυματικά ενεργών μακρομοριακών συμπλοκών πρωτεϊνών ή υδατανθράκων με αμυλάση (κυρίως σιαλική, S-αμυλάση). Πιο συχνά, η μακροαμυλάση είναι ένα σύμπλοκο αμυλάσης με πρωτεΐνη υψηλού μοριακού βάρους, συνήθως IgA, λιγότερο συχνά IgG. Λόγω του μεγάλου μεγέθους τους, αυτά τα σύμπλοκα δεν διηθούνται επαρκώς από τα νεφρά και διατηρούνται στην κυκλοφορία του αίματος. Η συχνότητα της ma-croamilazemia, σύμφωνα με διαφορετικούς συγγραφείς, κυμαίνεται από 0,4% σε υγιείς ανθρώπους έως 8,4% σε ασθενείς με υπεραμιλαζία. Υπάρχουν τρεις τύποι μακροαμυλάσης. Τύπος 1 - σταθερή υπερ-αμυλάση, υψηλή περιεκτικότητα σε σύμπλοκο μακροαμυλάσης στον ορό και μείωση του επιπέδου της αμυλάσης στα ούρα. Τύπος 2 - επίσης hyperamilazemia, ελαφρά μείωση του επιπέδου της αμυλάσης στα ούρα, η αναλογία της μακροαμυλάσης και της κανονικής αμυλάσης στον ορό είναι πολύ μικρότερη από τη μακροαμυλάση τύπου 1. τύπος 3 - φυσιολογική δραστηριότητα αμυλάσης στον ορό, τα ούρα και επίσης χαμηλή αναλογία μακροαμυλάσης και κανονικής αμυλάσης στον ορό. Μια απλή και προσιτή μέθοδος για τη διάγνωση της μακροαμυλάσης είναι ο προσδιορισμός του λόγου της κάθαρσης της αμυλάσης (Ka) και της κρεατινίνης (CK). Για να γίνει αυτό, καθορίστε τη συγκέντρωση της κρεατινίνης και της αμυλάσης στα καθημερινά ούρα, καθώς και την κρεατινίνη και την αμυλάση στο αίμα (η ανάλυση δίνεται το πρωί με άδειο στομάχι).

Ο δείκτης υπολογίζεται χρησιμοποιώντας τον ακόλουθο τύπο:

Ka / Kk = Ένα ούρο / Α αίμα αίματος / Για ούρα 100%,

όπου Ένα ούρα είναι το επίπεδο της αμυλάσης στα ούρα. Και αίμα - το επίπεδο της αμυλάσης στο αίμα? Για τα ούρα - το επίπεδο της κρεατινίνης στα ούρα. Στο αίμα - το επίπεδο κρεατινίνης στο αίμα. Πρέπει να δοθεί ιδιαίτερη προσοχή στο γεγονός ότι οι μονάδες μέτρησης κάθε δείκτη στα ούρα και στο αίμα ρυθμίζονται. Μείωση αναλογία αμυλάση, και κρεατινίνη εκκαθαρίσεις λιγότερο από 1% όταν διατηρούμενη νεφρική λειτουργία με μεγάλη πιθανότητα η διάγνωση επιβεβαιώνει makroamilazemii για άλλες μορφές υπεραμυλασαιμίας τυπικό αύξηση αυτής της αναλογίας μεγαλύτερη από 1% (εντός των φυσιολογικών ορίων, ή 1-4% πάνω από την κανονική).

Για να αποδείξει τα αίτια του παγκρέατος δυνατότητες giperfermentemii επαλήθευσης δίνουμε την παρατήρηση μας, του 28-year-old ασθενή, ο οποίος κατά τη διάρκεια της εξέτασης πριν από τη χειρουργική επέμβαση για την καμπυλότητα του απομονωθεί ρινικού διαφράγματος υπεραμυλασαιμίας τυχαία αποκαλύφθηκε, έτσι ώστε ο ασθενής αρνήθηκε να εκτελέσει τη λειτουργία για να προσδιορίσει τα αίτια της αυξημένης δραστηριότητας αμυλάσης. Wellness, χωρίς συνυπάρχουσες νόσους ή συνήθους δηλητηρίαση, ανωμαλίες φυσική εξέταση, τα αποτελέσματα της κανονικής εργαστηριακών εξετάσεων, εκτός από αμυλάση και η απουσία παθολογικής κατάστασης, σύμφωνα με υπερηχογράφημα της κοιλιάς δεν αποσαφηνίζει την κατάσταση. Επαναλαμβανόμενες επίπεδο εξέταση της άλφα-αμυλάσης στο αίμα των 360 U / L στα ούρα - 200 U / L, η συγκέντρωση κρεατινίνης στο αίμα είναι 80 mol / l, στα ούρα - 17.7 mmol / l (ισοδύναμο με 17 700 mmol / l - Μεταφορά στις ίδιες μονάδες μέτρησης, στις οποίες αναφέρεται η κρεατινίνη στο αίμα). Η αναλογία του Ka / Kk στον ασθενή μας ήταν:

Ka / Kk = (200/360) (80/17700) 100% = 0,26%.

Με βάση τα παραπάνω δεδομένα, έγινε διάγνωση μακροαμυλάσης τύπου 1, η οποία, ελλείψει άλλων ανωμαλιών και ασθενειών, δεν αποτελεί αντένδειξη για την εκτέλεση της προγραμματισμένης χειρουργικής επέμβασης.

Η περίπτωση μιας μακράς (12 ετών) παρατήρησης ενός ασθενούς που πάσχει από μακρομαλαιμία περιγράφηκε από τον D.I. Abdulganieva et αϊ.. Η διάγνωση έγινε στο 5ο έτος της σταθερής αύξησης της δραστηριότητας αμυλάσης, αλλά ακόμη και μετά από αυτό, ο ασθενής συνέχισε να λαμβάνει περιοδική εξέταση και θεραπεία για τη χρόνια παγκρεατίτιδα, η οποία οδήγησε στην ανάπτυξη της αναφυλαξίας κατά την διάρκεια χορήγησης του φαρμάκου σε περιττές (αντι-κόπρανα) της. Έτσι, η έγκαιρη σωστή διάγνωση σε ασθενείς με ασυμπτωματική εργαστηριακές ανωμαλίες μπορεί στην πραγματικότητα να έχει σημαντική επίδραση στην περαιτέρω αξιολόγηση, την επεξεργασία τους και την ευημερία.

Δυστυχώς, ο λόγος μείωσης και κάθαρση κρεατινίνης αμυλάσης δεν συμβαίνει μόνον όταν makroamilazemii, παρόμοιες μεταβολές παρατηρήθηκαν επίσης όταν υπεραμυλασαιμίας S-τύπου. Επιπλέον, makroamilazemiya τύποι 2 και 3 δεν μπορεί να συνοδεύεται από μία αλλαγή των αμυλάσης κάθαρσης και του περιεχομένου της στα ούρα. Επομένως, για μια αξιόπιστη διάγνωση της μακροαυαιμίας, απαιτούνται πρόσθετες εξετάσεις. Για διαγνωστική χρωματογραφία χρήση makroamilazemii - στήλη, επιταχυνόμενη υγρό, λεπτής στιβάδας, υπερφυγοκέντρηση, ηλεκτροφόρηση, ισοηλεκτρική εστίαση, καθίζηση πολυαιθυλενικής γλυκόλης, θερμική αμυλάση εκτίμηση της ευαισθησίας, ανοσολογικές μεθόδους (αντίδραση με αντισώματα monoklonal-σμού, χρησιμοποιώντας αντιορούς σε ανοσοσφαιρίνες - makroamilaznogo σύνθετα συστατικά). Το πιο σημαντικό,

Διαγνωστικός αλγόριθμος για ασυμπτωματική υπερπνευμονία του παγκρέατος.

Lee απλή και γρήγορη μεθόδων διάγνωσης makroamila-zemii είναι δοκιμή ηλεκτροφόρησης με πολυαιθυλενογλυκόλη. Δυστυχώς, καμία από τις παραπάνω δοκιμές δεν πραγματοποιείται στα εργαστήρια που έχουμε στη διάθεσή μας. Προφανώς, ένα παρόμοιο πρόβλημα που αντιμετωπίζουν τόσο των εγχώριων όσο και ξένων κλινικούς ιατρούς makroamilazemiya τόσο συχνά αναφέρεται μόνο στη βάση της έλλειψης των κλινικών εκδηλώσεων, σε συνδυασμό με την αναλογία μείωση της αμυλάσης και της κρεατινίνης εκκαθαρίσεις. Ταυτόχρονα, πρέπει να θυμόμαστε ότι makroamilazemiya μπορεί μερικές φορές να συνυπάρχουν με παθήσεις του παγκρέατος. Ως εκ τούτου υπάρχουν υπόνοιες makroamilazemiyu δεν αναιρεί την ανάγκη για περαιτέρω εξέταση του ασθενούς να εξαλειφθεί η παθολογία του παγκρέατος και να ψάξει για άλλες πιθανές αιτίες των μακρο - lazemii (κοιλιοκάκη, νόσο του Crohn, ελκώδη κολίτιδα, ρευματοειδή αρθρίτιδα, SLE, ασθένειες του ήπατος, του HIV, λέμφωμα, καρκίνο του θυρεοειδούς, pochechno- κυττάρων καρκινώματα, επιπρόσθετα, makroamilazemiya συχνά σχετίζεται με το σύνδρομο Gilbert).

Τέλος, δεν πρέπει να ξεχνάμε ότι οι ασυμπτωματικοί υπερ-amilazemiya μπορεί να είναι μια εκδήλωση της παρανεοπλασματικά συνδρόμου ή έκτοπη παραγωγή αμυλάσης (συνήθως S-τύπου) κακοήθεις όγκους. Έτσι, τα προϊόντα που περιγράφονται όγκων του πνεύμονα αμυλάση, στο πολλαπλό μυέλωμα, και άλλων όγκων φαιοχρωμοκύτωμα (βλ. Πίνακα). Από αυτή την άποψη, σε διαγνωστικά ασαφείς περιπτώσεις παγκρέατος giperfermentemii θα πρέπει να εξετάσει τη διεξαγωγή πλήρους κλίμακας onkopo-αίτημα.

Με βάση τα δεδομένα της βιβλιογραφίας υποδεικνύουν διαγνωστικός αλγόριθμος σε ασυμπτωματικούς συγκεντρώσεων παγκρεατικών ενζύμων (βλ. Σχήμα). Το πρώτο βήμα είναι η εκτέλεση διαλογής εργαστηριακές εξετάσεις για να αποκλείσει την ηπατίτιδα, την κοιλιοκάκη, νεφρική ανεπάρκεια ως αιτίες αύξηση των παγκρεατικών ενζύμων. Η αύξηση του CA 19-9 αυξάνει την εγρήγορση όσον αφορά την πιθανή καρκίνο του παγκρέατος, για να αποφευχθεί δομικές αλλαγές εκφράζονται παγκρέατος εκτελείται κοιλιακό υπερηχογράφημα. Ταυτόχρονα, το επίπεδο της συνολικής αμυλάσης προσδιορίστηκε, S- και Ρ-ισοαμυλάσης, θρυψίνη και λιπάση, αμυλάση και καθημερινή απέκκριση της σχέσης κάθαρσης των ούρων με τον υπολογισμό της αμυλάσης και κάθαρση κρεατινίνης. Στην περίπτωση ενός απομονωμένου υπερ-amilazemii κλάσμα οφείλεται σιελογόνων πρέπει εξαίρεση παθολογία των σιελογόνων αδένων. Λόγω του γεγονότος ότι μια απομονωμένη αυξημένη δραστηριότητα των S-αμυλάσες δεν μπορεί να συνοδεύεται από μια αύξηση amylasuria και μειώνοντας αναλογία εκκαθαρίσεις αμυλάση, και η κρεατινίνη, μετά την απαλοιφή των παθολογία των σιελογόνων αδένων επιθεώρηση είναι απαραίτητη για τη διάγνωση πιθανών makroamilazemii, και Παραστατικών αναπτυχθεί onkopoi-ska δεδομένου ότι συχνά υπεραμυλασαιμίας εντός το παρανεοπλασματικό σύνδρομο αντιπροσωπεύεται από την S-αμυλάση.

Η μείωση της ημερήσιας αμυλασσουρίας σε συνδυασμό με τη μείωση της αναλογίας απομάκρυνσης της αμυλάσης και της κρεατινίνης σε απουσία παραπόνων και άλλων ανωμαλιών κατά τη διάρκεια της εξέτασης μας επιτρέπει να διαγνώσουμε τη μακροαυαιμία. Περαιτέρω διαγνωστική έρευνα σε αυτή την περίπτωση εξαρτάται από τις δυνατότητες μιας εργαστηριακής εξέτασης για επιβεβαίωση της μακρομάλειας και την αναγνώριση ασθενειών που σχετίζονται με την ανάπτυξη μακρομάλειας. Επιπλέον, η παρουσία μακρομάλειας δεν αποκλείει τη συνακόλουθη παγκρεατική νόσο, συνεπώς, ανεξάρτητα από το εάν επιβεβαιώνεται ή όχι η μακροαυαιμία, συνεχίζεται η εξέταση οργάνου.

Με αυξημένη amyluria σε συνδυασμό με την κανονική αναλογία του αμυλάσης και της κρεατινίνης εκκαθαρίσεις σε ασθενείς με παγκρεατικό giperfermentemii αναγκαία λεπτομερή εξέταση του παγκρέατος. Η πιο ευαίσθητη μέθοδος είναι η MRCP με εκκριματίνη διέγερση, με αδυναμία να εκτελέσει αυτή τη μέθοδο μπορεί να εφαρμοστεί ενδοσκοπικό υπερηχογράφημα ή αξονική με αντίθεση. Συνιστάται να μελετήσει τα επίπεδα των παγκρεατικών ενζύμων στις συγγενείς πρώτου βαθμού για την ταυτοποίηση οικογενή παγκρέατος giperfermentemii, καθώς και την καθημερινή προσδιορισμό του επιπέδου των παγκρεατικών ενζύμων στον ασθενή για πέντε διαδοχικές ημέρες. Ελλείψει δομική παθολογία του παγκρέατος από τα αποτελέσματα των μελετών ρόλο σε συνδυασμό με έντονες διακυμάνσεις δραστικότητα παγκρεατικών ενζύμων από την ημέρα που γίνεται η διάγνωση της καλοήθους παγκρεατικών giperfermentemii πιθανότερη (σύνδρομο Hüllő). Αν κατά τη διάρκεια της 2-ετών παρακολούθησης με επαναλαμβανόμενες εργαστηριακές και καθοριστική εξέταση αποκάλυψε καμία άλλη παθολογία, η διάγνωση του συνδρόμου Hüllő καθίσταται οριστική.

ΛΟΓΟΤΕΧΝΙΑ (PP 1-2 1, 24, 25 ΒΛΕΠΕΤΕ ΣΕ ΑΝΑΦΟΡΕΣ)

22. Gubergrits NB, Lukashevich GM, Zagoreko Yu.A. Η μακροαλασλαμία είναι μια αβλαβής αυταπάτη ή επικίνδυνη άγνοια; Su-chasna gastroenterology. 2006; 32 (6): 93-9.

23. Abdulganieva DI, Odintsova ΑΗ, Cheremin ΝΑ, Khafizova ΑΗ κ.λπ. Είναι η υπεραμυλασαιμία πάντα συνδεδεμένη με χρόνια παγκρεατίτιδα; Πρακτική ιατρική. 2011; 55 (7): 157-9.

1. Siegenthaler W., ed. Διαφορική διάγνωση στην εσωτερική ιατρική: από το σύμπτωμα στη διάγνωση. 1η Αγγλική Έκδ. Στουτγάρδη. Νέα Υόρκη: Thieme; 2007.

2. Frulloni L., Patrizi F., Bernardoni L., Cavallini G. Pancreatic hy-perenzymemia: κλινική σημασία και διαγνωστική προσέγγιση. JOP. 2005; 6 (6): 536-51.

3. Warshaw A.L., Lee K.H. Μακροαμυλασαιμία και άλλες χρόνιες μη ειδική υπεραμυλασαιμίες: χημικές ιδιαιτερότητες ή κλινικές οντότητες; Am. J. Surg. 1978; 135 (4): 488-93.

4. Warshaw A.L., Hawboldt Μ.Μ. Αινιγματική επίμονη υπεραμυλασαιμία, πιθανώς εξίσου παγκρεατική ή παθολογική. Am. J. Surg. 1988; 155 (3): 453-6.

5. Gullo L. Χρόνια μη παθολογική υπερπελαζαιμία της παγκρεατικής προέλευσης. Γαστρεντερολογία. 1996; 110 (6): 1905-8.

6. Gullo L. Καλοήθη υπερβολική υπογλυκαιμία του παγκρέατος. Dig. Ήπαρ Dis. 2007; 39 (7): 698-702.

7. Gullo L., Ventrucci Μ, Barakat Β, Migliori Μ, Tomassetti Ρ, Pez-Zilli R. Επίδραση της εκκριματίνης σε παγκρεατικών ενζύμων στον ορό και στον αγωγό Wirsung σε χρόνιες μη-παθολογικά παγκρέατος hyperenzyme-mia. Παγκρεατολογία. 2003; 3 (3): 191-4.

8. Gullo L. Οικογενής υπερρεντιμία του παγκρέατος. Πάγκρεας. 2000; 20 (2): 158-60.

9. Gullo L., Migliori Μ. Καλοήθη υπερρεντιμία των παγκρεατικών στα παιδιά. Eur. J. Pediatr. 2007; 166 (2): 125-9.

10. Tsianos Ε.Β., Jalali Μ.Τ., Gowenlock Α.Η., Braganza J.M. Εθνοτική «υπεραμυλασαιμία»: διευκρίνιση με ανάλυση ισοαμυλάσης. Clin. Chim. Acta. 1982; 124 (1): 13-21.

11. Gullo L. Ημερήσιες παραλλαγές των παγκρεατικών ενζύμων ορού σε καλοήθη υπερρεναιμία του παγκρέατος. Clin. Γαστρεντερόλη. Hepatol. 2007; 5 (1): 70-4.

12. Galassi Ε., Birtolo C., Migliori Μ., Bastagli L. et al. Μία πενταετής εμπειρία με καλοήθη υπερρεντιμεμία του παγκρέατος. Πάγκρεας. 2014 16 Απριλίου.

13. Pezzilli R., Morselli-Labate Α. Μ., Casadei R., Campana D. et αϊ. Η χρόνια ασυμπτωματική υπερευαισθησία του παγκρέατος είναι μια καλοήθης κατάσταση μόνο στις μισές περιπτώσεις: μία προοπτική μελέτη. Scand. J. Gastro-enterol. 2009; 44 (7): 888-93.

14. Amodio Α., Manfredi R., Katsotourchi Α. Μ., Gabbrielli Α. Et al. Προοπτική αξιολόγηση ατόμων με χρόνια ασυμπτωματική υπερρενδυμία του παγκρέατος. Am. J. Gastroenterol. 2012; 107 (7): 1089-95.

15. Testoni Ρ. Α., Mariani Α., Curioni S., Giussani Α. Et αϊ. Παθολογικές ανωμαλίες του πονοκεφάλου που τεκμηριώνονται με MRCP ενισχυμένη με εκκριματίνη σε ασυμπτωματικά άτομα με χρόνια υπερευαισθησία του παγκρέατος. Am. J. Gastroenterol. 2009; 104 (7): 1780-6.

16. Donati F., Boraschi Ρ., Gigoni R., Salemi S. et αϊ. Μεσογειακή χολαγγειο-παγκρεατογραφία που διεγείρεται από τη μαρμαρυγία στην αξιολόγηση ασυμπτωματικών ασθενών με μη ειδική παγκρεατική υπερρεναιμία. Eur. J. Ra-διόλη. 2010; 75 (2): e38-44.

17. Gallucci F., Buono R., Ferrara L., Madrid E. et αϊ. Χρόνια ασυμπτωματική υπεραμυλασαιμία που δεν σχετίζεται με παθήσεις του παγκρέατος. Adv. Med. Sci. 2010; 55 (2): 143-5.

18. Bode C., Riederer J., Brauner Β., Bode J. C. Macrolipasemia: μια σπάνια αιτία μόνιμης αύξησης της λιπάσης ορού. Am. J. Gastroenterol. 1990; 85 (4): 412-6.

19. Oita Τ., Yamashiro Α., Mizutani F., Tamura Α. Et al. Ταυτόχρονη παρουσία μακροαμυλάσης και μακροπλάσης σε ασθενή με κοιλιοκάκη. RinshoByori. 2003; 51 (10): 974-7.

20. Wilding Ρ., Cooke W.T., Nicholson G.I. Αμυλάση συνδεδεμένη με τη σφαιρίνη: μια αιτία των επίμονα αυξημένων επιπέδων στον ορό. Ann. Intern. Med. 1964; 60 (6): 1053-9.

21. Berk J.E., Kizu Η., Wilding Ρ., Searcy R.L. Μακροαμιλαμία: μια πρόσφατα αναγνωρισμένη αιτία για αυξημένη δραστικότητα αμυλάσης στον ορό. Ν. Engl. J. Med. 1967; 277 (18): 941-6.

22. Gubergrits Ν.Β., Lukashevich G.M., Zagoreko Yu.A. Macroamy-lasemia: είναι αβλαβής αυταπάτη ή επικίνδυνη άγνοια; Υπάρχει μια γαστρεντερολογία. 2006; 32 (6): 93-9. (στην ουκρανική γλώσσα)

23. Abdulganieva D.I., Odintsova Α.Η., Cheremina Ν.Α., Khafizova Α.Κ. et αϊ. Είτε πάντα η υπεραμυλασαιμία είναι συνέπεια χρόνιας παγκρεατίτιδας; Prakticheskaya meditsina. 2011; 55 (7): 157-9. (στα αγγλικά)

24. Crook Μ.Α. Υπεραμυλασαιμία: Μην ξεχάσετε να κάνετε καρκινοπάθεια. Ann. Clin. Biochem. Δημοσιεύθηκε online πριν από την εκτύπωση 5 Νοεμβρίου 2013, doi: 10.1177 / 0004563213510490

25. Μαριάνη Α. Χρόνια ασυμπτωματική υπερρενδυμία του παγκρέατος: είναι μια καλοήθη ανωμαλία ή ασθένεια; JOP. 2010; 11 (2): 95-8.

Λήψη 25.05.14 Λήψη στις 25.05.14

Αυξήστε τον ρυθμό σύνθεσης ενζύμων στα κύτταρα.

Αύξηση του αριθμού των κυττάρων που συνθέτουν το ένζυμο.

Αυξήστε τη διαπερατότητα των κυτταρικών μεμβρανών.

Νεκροσία (θάνατος) κυττάρων.

Εφαρμογή ενζύμων στην ιατρική

Για τη διαγνωστική εξέταση - επιλεκτικές δοκιμές.

Για διάγνωση ασθενειών (τρανσαμινάση ασπαραγίνης - για διάγνωση έμφραγμα του μυοκαρδίου, τρανσαμινάση αλανίνης - για διάγνωση ηπατικών νόσων).

Για διαφορική διάγνωση (όξινη φωσφατάση - καρκίνος προστάτη, αλκαλική φωσφατάση - ιστός οστού, μεταστάσεις καρκίνου).

Για τη θεραπεία ασθενειών:

α) θεραπεία υποκατάστασης (σε ασθένειες του γαστρεντερικού σωλήνα, χρησιμοποιώντας πεψίνη, παγκρεατίνη, Festalum, panzinorm, mezim forte - αυτό υδρολυτικά ένζυμα, αναστολείς ενζύμων) μπορεί να χρησιμοποιηθεί για την παγκρεατίτιδα?

β) τα ένζυμα χρησιμοποιούνται για τη θεραπεία ασθενειών και την εξάλειψη παθολογικών διεργασιών προκειμένου:

καταστροφή νεκρού ιστού (στη θεραπεία εγκαυμάτων, ελκών, αποστημάτων - θρυψίνης, χυμοθρυψίνης, νουκλεάσης).

αραίωση των ιξωδών μυστικών στη θεραπεία της βρογχίτιδας (θρυψίνη, χυμοθρυψίνη, βρογχολιτίνη),

για την εξομάλυνση μετεγχειρητικών ουλών (πρωτεάση, λιπάση, νουκλεάση).

για την καταστροφή θρόμβων (στρεπτοκινάση, ινωδολυσίνη).

Χρήση ενζύμων στην οδοντιατρική: για τη θεραπεία της τερηδόνας, της πνευρίτιδας, της περιδοντίτιδας, της ουλίτιδας, της αφθώδους στοματίτιδας, των ελκών της στοματικής κοιλότητας.

Τα ένζυμα μπορούν να χρησιμοποιηθούν μόνα τους (δισκία, σκόνες, αερολύματα, διαλύματα) και σε έναν φορέα, δηλ. Σε ακινητοποιημένη μορφή (πηκτές, αλοιφές, πάστες). Τα ακινητοποιημένα ένζυμα έχουν παρατεταμένο αποτέλεσμα.

ΕΙΣΑΓΩΓΗ ΣΤΟ ΜΕΤΑΒΟΛΙΣΜΟ. ΚΕΝΤΡΙΚΟΙ ΜΕΤΑΒΟΛΙΚΟΙ ΔΡΟΜΟΙ.

Μεταβολισμός - μια σειρά χημικών αντιδράσεων που λαμβάνουν χώρα στα κύτταρα του σώματος από τη στιγμή που τα θρεπτικά συστατικά εισέρχονται στο σώμα στο σχηματισμό των τελικών προϊόντων του μεταβολισμού.

φόρτωση κυττάρων με χημική ενέργεια.

η μετατροπή των μορίων των τροφίμων σε δομικά στοιχεία ·

συναρμολόγηση αυτών των μπλοκ κυτταρικών συστατικών (πρωτεΐνες, λιπίδια, νουκλεϊκά οξέα).

σύνθεση και καταστροφή εξειδικευμένων βιολογικών μορίων (αιμέ, χολίνη).

Μεταβολική οδός - την αλληλουχία των χημικών μετασχηματισμών της ουσίας. Οι μεταβολικές οδοί είναι πολυεπίπεδες, αλληλένδετες, ρυθμιζόμενες, συντονισμένες στο διάστημα. Είναι γραμμικές (αποσύνθεση και σύνθεση γλυκογόνου, γλυκόλυση κ.λπ.) και κυκλικές (κύκλος τρικαρβοξυλικών οξέων, κύκλος ορνιθίνης):

Το Ρ είναι ένα παράδειγμα μιας γραμμικής μεταβολικής οδού, όπου το S είναι το αρχικό υπόστρωμα, το Ρ είναι το τελικό προϊόν, οι Α, Β, C, D είναι μεταβολίτες (ενδιάμεσα).

Τα ένζυμα (ένζυμα), τα οποία καθορίζουν την ταχύτητα ολόκληρης της διαδικασίας στο σύνολό της, ονομάζονται κλειδί, καταλύουν μη αναστρέψιμες αντιδράσεις, έχουν τεταρτοταγή δομή και ρυθμίζονται εύκολα.

2 μέρη του μεταβολισμού

Καταβολισμός- τη διαδικασία διαίρεσης σύνθετων μορίων σε απλούστερες, πηγαίνοντας με την απελευθέρωση ενέργειας.

Αναβολισμόςη διαδικασία της σύνθεσης σύνθετων ουσιών από απλούστερες, πηγαίνοντας με την κατανάλωση ενέργειας με τη μορφή ΑΤΡ.

Ο αναβολισμός και ο καταβολισμός είναι στενά αλληλένδετοι:

στουποστρώματα (πηγές άνθρακα)

στο πηγές ενέργειας

καταβολισμός  ATP  αναβολισμός.

Η άμεση μετατροπή της χημικής ενέργειας των υποστρωμάτων στην ενέργεια των μακροενεργικών δεσμών ΑΤΡ είναι αδύνατη. Η διαδικασία αυτή χωρίζεται σε δύο στάδια:

S  χημική ενέργεια  ATP

Εξετάστε το 1ο στάδιο - απελευθέρωση ενέργειαςένα παράδειγμα ενός γενικού σχεδίου καταβολισμού.

Τελικά προϊόντα ανταλλαγής:

- σχηματίζεται με απαλλαγή.

CO- σχηματίζεται με αποκαρβοξυλίωση.

Ο - σχηματίζεται με οξείδωση υδρογόνου με οξυγόνο στην αναπνευστική αλυσίδα (αναπνοή ιστού).

 το στάδιο καταβολισμού συμβαίνει στο γαστρεντερικού σωλήνακαι μειώνεται στις αντιδράσεις της υδρόλυσης των θρεπτικών ουσιών. Η χημική ενέργεια διασκορπίζεται ως θερμότητα.

 στάδιο (ενδοκυτταρικός καταβολισμός) εμφανίζεται στο το κυτταρόπλασμα και τα μιτοχόνδρια.Χημική ενέργεια εν μέρει διασκορπίζεται σαν θερμότητα, εν μέρει συσσωρεύεται σε ανακατασκευασμένες μορφή μορφές συνένζυμο μέρος αποθηκεύεται σε υψηλής ενέργειας ομόλογα της ΑΤΡ (φωσφορυλίωση υποστρώματος).

   Το τελικό στάδιο του καταβολισμού προχωράει στην μιτοχόνδρια και μειώνεται στο σχηματισμό τελικών προϊόντων ανταλλαγής CO2 και Η2Ο. Η χημική ενέργεια διασκορπίζεται μερικώς με τη μορφή θερμότητας, το 40-45% του οποίου αποθηκεύεται υπό μορφή ΑΤΡ (οξειδωτική φωσφορυλίωση).


Σχετικά Άρθρα Ηπατίτιδα